H. SANT PAU H. TORTOSA VERGE DE LA · PDF filemiocàrdica del shock sèptic,...

DISCUSSIÓ CAS CLÍNIC

H. SANT PAU – H. TORTOSA VERGE

DE LA CINTA

Àngels Pascual Diago

R3 Medicina Interna

PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC

Dona de 77 anys.

AP:

No AMC.

Osteoporosi.

Ttx: Ca, bifosfonats i VitD.

Motiu de consulta:

-. Tres dies de tos i rinorrea.

-. Astenia progressiva i sudoració.

A l´arribada a urgències:

-.Hipotensió (TA 80/50 mmHg)

-.Taquicardia (FC 122x´).

-.Hipotermia (Tº34,7ºC)

-.Desaturació (87% aFiO2 24%).

-.Obnubilada

-.Sibilancies i edemes lleus d´eeii.

PROVES COMPLEMENTARIES

•ECG i Rx tòrax. Sense troballes.

•AB: IRA prerrenal, Na 137 mmol/l, K 5,5 mmol/l. Funció hepàtica correcta. CPK 219 U/L, LDH 516 UI/L, PCR <5 mg/l, Hb 21g/dl, Hto 65%, Leucocits 28100 x109, Proteïnes i coagulació correcta.

•Acidosi metabòlica làctica sense compensació respiratoria.

•Sediment dórina: hipocalciúria (ttx bifosfonats?), Na < 20 mmol/l.

•TC tòrax-abd: quists renals simples, ateromatosi calcificada dÁo.

•Ecocardiografia sense troballes

•Eco abd: VB engruiximent lleu

•Microbiologia negativa.

•Monitoratge hemodinàmic:

PCP 2mmHg i DC 3l.


CLÍNICA

A lárribada a urgències:

Semiologia de xoc

XOC SÈPTIC DE FOCUS RESPIRATORI?

Inici dántibioteràpia empírica (CFP 3ª)

Reanimació hídrica

UMI:

Suport VA + reanimacio hídrica no

efectius Oliguria

Càrrega 8000cc/24h Diurèsi

satisfactòria

A les 48h:

-.Edematització MMII

-.Mononeuropatia S-M dÉID

(Lesió N. Peroneu superficial??

/neuropatia pacient crític??)

-.Asimetria de polsos D<E

(ateromatosi??)

Millora progressiva.

Ressolució dédemes MMII

Suport VA innecessari

TRASLLAT A MI (als 9 dies díngrés)


• DD 1570

• EcoDoppler que descarta TVP.

• AB: Hb 10,6g/dl, LDH 723 U/L, CK 219 U/L.

Calcemia correcte. Hipoproteïnemia,

hipoalbuminemia.

• Pic monoclonal significat incert <3g/dl

(sense criteris dx GMSI ni SMM)

• Anàlisi dórina: sense proteïnuria.

• AB als 8 dies:

Anemia normocítica Ionograma no patològic

Funció renal millora (IRC base?) Proteïnes en rang

TSH 1,9 mUI/L

Cortisol basal 15 mg/dl

DIAGNÒSTIC

DIFERENCIAL DEL XOC

Dona de 77 anys amb osteoporosi + suplements

Quadre VRA sense febre de tres dies

Astenia progressiva

XOC (Refractari a DVA)

IRA 2ria

Hemoconcentració

Alteració iònica Na i K.

Cortisol basal 15 mg/dl

Ttx amb sèrums

XOC HIPOVOLÈMIC -.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI,

urinaries, diurèsi osmòtica, DM

insípida.

XOC CARDIOGÈNIC -.Miocardiopaties: IAM, depressió

miocàrdica del shock sèptic,

miocarditis

-.Mecànic: IM o Iao aguda, CIV, rotura

cardiaca.

-.Arritmies.

XOC OBSTRUCTIU O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax,

PEEP.

O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava,

Taponament, Tumors, Coartació

Ao, Pericarditis constrictiva.

XOC DISTRIBUTIU -.Sèpsia

-.Anafilàxia

-.Neurogènic -.Metabòlic: ISR, mixedema.

-.SRIS:pancreatitis, cremats, Tx

-.Toxics o sobredosi

-.Disfunció hepàtica severa.

Manca dádecuació de la distribució dÓ2 per la sang i les necessitats dÓ2 pels teixits.

TA FC DC PCP

X. HIPOVOLÈMIC

X. CARDIOGÈNIC

X. OSBSTRUCTIU

Taponament

cardiac/Pericarditis

TEP � �

X.DISTRIBUTIU

Sèptic �

Adrenal

Neurogènic / �

Anafilàctic

PARAMETRES HEMODINÀMICS I XOC

TA FC DC PCP

X. HIPOVOLÈMIC

X. CARDIOGÈNIC

X. OSBSTRUCTIU

Taponament

cardiac/Pericarditis

TEP � �

X.DISTRIBUTIU

Sèptic �

Adrenal

Neurogènic / �

Anafilàctic

PARAMETRES HEMODINÀMICS I QUADRE CLÍNIC

CAS CLÍNIC:

XOC HIPOVOLÈMIC

-.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI,

urinaries, diurèsi osmòtica, DM

insípida.

Sense episodis hemorràgics

Edemes inicials no justifiquen el

xoc per 3er espai

Sense evidència de:

•Pèrdues gastrointestinals

•Pèrdues urinaries •Diabètis insípida Poliuria hipotònica (>3,5l/dia) + polidipsia + simptomatologia general

(astenia, pèrdua de pes, alt conducta…).

Osmolaritat plasmàtica >280 mOsmol/kg o volum plasmàtic estimulen l´ ADH.

•Central: dèficit de secreció d´ADH per la neurohipòfisi (genètica, traumes, Qx, mtx, infeccions,

vascular…) •Nefrogència: resistpencia dels TCD a l´ADH (genètica, farmacs, neoplasies…).

•Polidipsia primaria i DI gestacional.

XOC OBSTRUCTIU

O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax, PEEP.

O.Intrínseca: TEP, Obstr

V.Cava, Taponament, Tx,

Coartació Ao, Pericarditis

constrictiva.

ECG sense aleracions: no BBDFH ni S1Q3 T3

Ecocardiografia sense alteracions

TC toràcic sense patologia vascular?

XOC DISTRIBUTIU

1. X. Anafilàctic

2. X. Neurogènic

3. Sdr. Xoc Tòxic

4. Alt. Toxico-metabòliques 5. SRIS: pancreatitis, cremats…

6. X. Sèptic 7. X. Endocri: Insuficiencia adrenal,

Crisi tiroidea, Mixedema

XOC HIPOVOLÈMIC

-.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI,

urinaries, DM insípida.

XOC OBSTRUCTIU

O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax,

PEEP.

O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava,

Taponament, Tx, Coartació Ao,

Pericarditis constrictiva.

Causes de xoc distributiu:

xoc distributiu

1. X. Anafilàctic

2. X. Neurogènic

3. Sdr. Xoc Tòxic

4. Alt. Toxico-metabòliques

5. SRIS: pancreatitis, cremats…

6. X. Sèptic

7. X. Endocri: Insuficiencia adrenal, Crisi

tiroidea, Mixedema

Cursa amb baixes RVP per pèrdua de la VC tònica (vasoplegia) degut a

simpatectomia, anafilaxis, alt. hormonal i sèpsia hipovolemia relativa.

Paràmetres hemodinàmics: TA FC DC PCP

Reacció d´hipersensibilitat immediata depenent dÍgE per la reexposició a un Ag particular en

un pacient sensibilitzat.

Clínica:

-.Alteracions dermatològiques: eritema, urticaria, angioedema, prurit.

-.Dispnea amb broncoespasme i edema laringi i/o faringi. Hipoxia greu i refractarietat a b2?.

-.Hipotensió i arritmies cardíaques.

XOC DISTRIBUTIU: anafilaxia

S´ha de cumplir un dels tres criteris:

1.Reacció aguda de pell, mucoses o ambdues + compromis dálgun

dáquests: Respiratori, HipoTA o Disfunció orgànica (hipotonia, sincop,

incontinenecia) 2. Aparició precoç a léxposició a lál.lèrgen, 2 o > dáquests: Compromis de

pell i mucoses, Compromis respiratori, Hipotensió, Simptomes GI persistents arterial (30% del P50 para lédat) associada a léxposició a un

al.lèrgen conegut.

XOC DISTRIBUTIU: neurogènic Lesió aguda de la mèdul.la espinal PÈRDUA DEL TO SIMPÀTIC VASOMOTOR

•Lesió estructural: medul.lar aguda (traumatisme) per dalt de D6 o mort cerebral.

•Lesió funcional secundaria a antagonisme simpàtic farmacològic.

Clínica: Hipotensió arterial, bradicardia, hipotermia, paràlisi flàcida per baix del nivell la lesió espinal.

XOC DISTRIBUTIU: sdindrom del xoc tòxic

Malaltia sistèmica multiorgànica provocada per l´exotoxina de l´staph. aureus/strep. pyogenes:

Clínica: Inicialment febre, hipotensió i xoc amb FMO + exantema cutàni general. Descamació a 1-2

setmanes.

- En SXT Streptococcic: + dispnea, hematomes per plaquetopenia.

XOC DISTRIBUTIU: alteracions toxico-metabòliques Insuficiencia hepàtica aguda, fàrmacs, transfussions, drogues, metalls pesats, acidosi i alcalòsi

severes, hipertermia maligna, IRA…

XOC DISTRIBUTIU: SIRS i sèpsia

2 o més dels següents: 1. Temperatura >38º o <36º

2. FC > 90 bpm

3. FR> 20 rpm o PCO2 <32mmHg

4. GB>12000 cel/mm3, <4000 cel/mm3o

>10% formes immadures

Mecanisme fisopatològic present en xocs, patologia autoimmune, pancreatitis, TEP, ISR,

Dissecció Ao, IAM, cremats, cirurgia (by-pass), sdr. Post-parada cardiaca…

1. X. Anafilàctic

2. X. Neurogènic

3. Sdr. Xoc Tòxic



6. X. Sèptic

7. X. Endocri

TIROTOXICOSI

HIPERCALCEMIA

MIXEDEMA

CRISI ADRENAL

Xoc distributiu:

XOC DISTRIBUTIU: crisis endocrines

1.TIROTOXICOSI

Quadre hiperadrenèrgic/hipermetabòlic per T4 i T3 i TSH <0,01 mU/L.

• HTA, taquicàrdia, IC, taquipnea amb hipoxemia i hipercapnia.

•Ancians: taquicàrdia, fatiga i apatia, pèrdua de pes…ddx patologia psiquiàtrica?

2.HIPERCALCEMIA MALIGNA (Ca sèric total >10,5 mg/dl)-- hipercalciuria.

Causes:

-.Secrecció de PTHrP ( 80% ). Tumors escamosos i hematològics.

-.Osteolisi local ( 20% ). Tumors sòlids amb mtx òssies (mama i MM).

-.Secreció de calcitriol; Producció ectòpica de PTH: ca ovari, pancreàtic, papilar de tiroides…

Clínica:

-.Depressió, letargia, coma. Debilitat generalitzada, dolors òssis.

-.RENAL: poliuria inicial (DM insípida nefrogènica), després IRA prerrenal.

-.CARDIO-VASC: acurtament QT, arritmes supraventriculars/ventriculars.

Causes:

Hipotiroidisme primari 90% (autoimmune,

alblació Qx, I-radioactiu).

Clínica:

-.Hipotensió arterial. -.Hipotermia 80% + Hipoglicemia ISR???

-.Depressió fins al coma (manifestació inicial?).

Convulsions 20%.

-.Hipoventilació multifactorial.

-.Embassament pericàrdic, cardiomegalia.

-.Canvis en la veu, pell seca, groguenca,

pel dèbil.

-.Edemes durs facial/pretibial. Macroglosia.

-.Distensió abdominal, ili paralitic, ascítis.

Complicació greu de l´hipotiroidisme desencadenada per situació d´estrés. FACTOR PRECIPITANT en pacients amb reserva tiroidea marginal!!!

Proves de laboratori:

-.Funció tiroidal:

TSH elevada: Hipotiroidisme 1ri.

TSH baixa o normal: disfunció hipofisaria, hipotalàmica o sdr T3/T4 baixes infilt/Qx?

-.Anemia.

-.HipoNa. HipoCl. Glicemia ok. CPK i creat.

-.Acidosi respiratoria. Hipercàpnia. Hipoxia.

-.ECG: microvoltatge, bradicardia i QT llarg.

3. COMA MIXEDEMATÓS

TSH 1.9 mUI/L Falten T3 i T4 per descartar patologia hipofisaria/hipotalàmica!!

Secreció hormonal inadecuada () de CORTISOL a nivell basal i en estrés.

CRISI ADRENAL:

ISR no diagnosticada sotmesa a un estrés

ISR coneguda sense suplements de corticoids en l´episodi estressant.

ISR 2ria i 3ria menys freqüent apoplegia hipofisaria? o pacient amb corticoids mal desescalats

4. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA

Clínica:

•Més freqüent en la I. SUPRARRENAL PRIMARIA:

-.Hto, hemoconcentració. Després anemia N-N.

-.HiperK, HipoNa, Hipoglicemia rara.

-.Pot apareixer elevació Ca, creat, ac. metabòlica i hiperproteïnemia.

•En la I. SUPRARRENAL SECUNDARIA:

-.Hipoglicèmia!!. HipoNa. Sense altra alteració iònica.

-.Deficiencia d´altres hormones hipofisaries.

-.Semiologia de shock; refractari a fluids i catecolamines!!.

-.+/- Hiperpigmentació?.

-.Nàusees, vòmits i dolor abdominal.

-. Limfocitosi i eosinofilia

CORTISOL Efectes cardiovasculars, Immunomoduladors/antiinflamatoris i metabòlics

Cortisol va 10% lliure, 20% +albúmina, 70% +CBG Davant d´un agent estressant la CBG baixa increment de cortisol 55-100%.

COMPTE AMB LA HIPOLBÚMINEMIA!

EN PACIENT CRÍTIC: •Cortisol basal <20 microg/dl

o •Increment de cortisol < 9 microg/dl d´ACTH

(refractarietat vascular a catecolamines)

DEFINEIX INSUFICIENCIA

SUPRARRENAL

Crit Care Med 2003 Vol.31, No.6

Crit Care Med 2004, 9 E2

Dona de 77 anys amb osteoporosi + suplements

Quadre VRA sense febre de tres dies i astenia progressiva

XOC (Refractari a DVA)

Acidosi metabòlica

Cortisol basal <20 microg/dl

Hemoconcentració

HipoNa i HiperK

Anemia normocítica normocròmica

Estabilitat amb càrrega de sèrums, sense CORTICOIDS?

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA PRIMARIA?

TIROTOXICOSI

HIPERCALCEMIA

MIXEDEMA ?

CRISI ADRENAL

CRISIS ENDOCRINES

1. X. Anafilàctic

2. X. Neurogènic

3. Sdr. Xoc Tòxic



6. X. Sèptic

7. X. Endocri

SOSPITA DIAGNÒSTICA …?

T3 i T4?

Clinica de ISR 1ria

…ACTH?

• ISR PRIMARIA

1.Malaltia SR metastàsica.

2.Infart o hemorragia adrenal bilateral

( Sdr antifosfolípid, trauma, sèpsia, coagulopatia, ACO)

3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…)

4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi

5.Congènites: ALD i AMN

(demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR)

6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS

5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%

-.ISR aïllada

-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I:

-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II:

6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%

-.TBC

-.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi

-.Tripanosomiasi

-.VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)

40% de pacients oncològics mtx SR

>>pulmó, mama, limfomes

No Sdr tòxic. No neoplasia 1ria ni mtx al TC i ecografia

• ISR PRIMARIA









-.ISR aïllada




-.TBC


-.Tripanosomiasi

-.VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)

Sdr antifosfolípid, trauma,

sèpsia, coagulopatia, ACO

• ISR PRIMARIA



3.Fàrmacs

4.Inflitratives


6.Sindroms: Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS



SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica

(>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema

nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia)

Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica

90% Rx/TC tòrax sense patologia poc probable el dx

ECA?

• ISR PRIMARIA



3.Fàrmacs

4.Inflitratives









90%

ECA? Rx tòrax sense patologia poc probable el dx

AMILOIDOSI: -.PRIMARIA (AL) 85% + afectació sistèmica.

Associada 80% a MM amb predomini L sobre K.

Pic monoclonal IgG K <3 g/dl -.SECUNDARIA a infeccio o inflamació (AA). SR

-.LOCALITZADA?

Clínica:

Cardiopatia restrictiva, arritmies, afectació GI,

degeneració SNC, MNP/PNP mixta, cutània,

coagulopatia, artritis.

Afectació renal amb proteïnuria no selectiva 90%

fins IRC.

• ISR PRIMARIA



3.Fàrmacs

4.Inflitratives









90%

ECA? Rx tòrax sense patologia poc probable el dx

AMILOIDOSI: -.PRIMARIA (AL) 85% + afectació sistèmica.

Associada 80% a MM amb predomini L sobre K.

Pic monoclonal <3 g/dl

-.SECUNDARIA a infeccio o inflamació (AA). SR

Afectació renal amb proteïnuria no selectiva 90%

HEMOCROMATOSI Trast. genètic, depòsit excessiu de Fe . Hiperpigmentació cutània, cirrosi hepàtica

carciroma, DM, artropatia, disfunció erèctil. Ferritina elevada, mutació homo/heterocigota.

• ISR PRIMARIA









-.ISR aïllada




-.TBC


-.Tripanosomiasi

-.VIH

PNP S-M + Organomegalia +

Endocrinopatia (Addison, amenorrea)

+ pic IgM + alt cutània.

• ISR PRIMARIA









-.ISR aïllada




-.TBC


-.Tripanosomiasi

-.VIH

Destrucció glandular >90% Ac anti adrenals

• ISR PRIMARIA









-.ISR aïllada



6. ADRENALITIS INFECCIOSA

-.TBC 1-20%


-.Tripanosomiasi

-.Sífilis, VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)

ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%

Dones > Homes

+ Patologia immune: tiroiditis, M.Graves,

DMID, hipoPTH…

Ac i Limfòcits T activats front a proteïnes de

les glàndules SR +/- glàndules endocrines

>50% Ac antiadrenals IFI (alta S i E) Si – no exlou el dx

TC glandules SR augmentades

AP pèrdua de grossor cortical + infiltració limfocitaria. Mèdul·la no sáfecta


HipoPTH, candidiasi MC crònica,

hipogonadisme, alt GI…


tiroidiitis autoimmune, DM 1…

-.ISR aïllada

ADRENALITIS TUBERCULOSA 1-20%

Ppal etiologia fins al s.XXI (ara )

Més freqüent en ancians

Secundaria a diseminació hematògena de

Focus extrapulmonar. Actiu o latent?

En 5-6% de TBC activa sáfecten SR

Clínicament latent fins destrucció >90%

TC SR Inicialment mida, després

sátrofien i es calcifiquen.

Diagnòstic déxclusió (Ac antiadrenals -,

Mantoux, baciloscopia, cultiu, PCR)

Dx definitiu Bx SR

AP: Destrucció de còrtex i mèdul·la

Acúmuls de càseum i calci

Asimetria lesional

ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%

Dones > Homes

+ Patologia immune: tiroiditis, M.Graves,

DMID, hipoPTH…

Ac i Limfòcits T activats front a proteïnes de

les glàndules SR +/- glàndules endocrines

>50% Ac antiadrenals IFI (alta S i E) Si – no exlou el dx

AP: pèrdua de grossor cortical + infiltració limfocitaria. Mèdul·la no sáfecta


HipoPTH, candidiasi MC crònica,

hipogonadisme, alt GI…


tiroidiitis autoimmune, DM 1…

-.ISR aïllada

ADRENALITIS TUBERCULOSA 1-20%

Ppal etiologia fins al s.XXI (ara ) Més freqüent en ancians

Diseminació hematògena de Focus

extrapulmonar. Actiu o latent?

En 5-6% de TBC activa sáfecten SR

Clínicament latent fins destrucció >90%

TC SR Inicialment mida, després

sátrofien i es calcifiquen.

Mantoux, baciloscopia, cultiu, PCR del

micobacteri, Ac antiadrenals -

Dx definitiu Bx vs PAAF SR

AP: Destrucció de còrtex i mèdul·la

Càseum i calci

Asimetria lesional

SOSPITA DIAGNÒSTICA…

Insuficiencia suprarrenal 1ria

Adrenalitis tuberculosa Biòpsia vs PAAF SR

Adrenalitis autoimmune Ac anti adrenals

ACTH ??

• Adrenal Dysfunction in Critically ill patients. N.England J Medicine 368;16 Abr.18,2013.

• Free cortisol levels should not be used to determine adrenal responsiveness. Critical Care

Medicine 2004, 9:E2.

• Time for a consensus definition of corticosteroid insufficiency in critically ill patients. Critical Care

Medicine Vol.31 Nª6.

• Patterns of corticosteroid-binding globulin and the free cortisol index in shock septic and

multitrauma. Intensive Care Medicine (2001) 27:1584-1591

• Dificultades diagnosticas en un caso de enfermedad de Addison tuberculoso. Endocrinologia y

nutrición 2007;54(5):279-82.

• Enfermedad de Addison secundaria a tuberculosis. SEMERGEN 2003;29(6)329-32.

• Medicina Intensiva. Bases fisiopatologicas del tratamiento. Rodriguez, A. Bordí, M. 2013.

• Insuficiencia adrenal primaria por adrenalitis autoinmune. Revista Medica Chile v.130 n.8, 2002

• Guia clínica del diagnostico y tratamiento de los trastornos de la neurohipófisis. Endocrinologia

y Nutrición. 2007;54(1):23-33

• Adrenalitis tuberculosa. Revista Medica Chile 2012; 140:1087-1088.

• Tuberculosis primaria de glandula suprarrenal. Anales Facultad de Medicina 2013;74(3):221-6.

• Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Anales Medicina Interna vol18.Nº9,pp 492-498, 2001.

• Amiloidosis. Comunicación de 11 casos y revisión. Rev Med Chile 2005.

• Diagnóstico diferencial de las gammapatías monoclonales. An. Med. Interna

(Madrid) v.23 n.11 Madrid nov. 2006

• Manual de endocrinología y nutrición. Botella JI, Valero MA, Sanchez AI. 2013

• Uptodate.

• Harrison de Medicina Interna, 16º edición.

• Manual Merk

BIBLIOGRAFIA

GRÀCIES

H. SANT PAU H. TORTOSA VERGE DE LA · PDF filemiocàrdica del shock sèptic,...

Documents

Transcript of H. SANT PAU H. TORTOSA VERGE DE LA · PDF filemiocàrdica del shock sèptic,...