Hallazgos Radiologicos en Cmv vih-herpes-absceso-rasmussen

C I T O M E G A L O V I R U S

C O N G É N I T O

D R . J O S É C R I S T Ó B A L P A D I L L A L Ó P E Z

R 3 I M A G E N O L O G Í A D I A G N Ó S T I C A Y T E R A P É U T I C A

C I T O M E G A L O V I R U S

C O N G É N I T O

C I T O M E G A L O V I R U S C O N G É N I T O

• Resulta de la infección in-útero por citomegalovirus.

• Causa más común de infección in útero.

• Causa más común de infección congénita y daño

cerebral.

• 0.2 - 2.4% de los RNV.

N I G R O G , M A Z Z O C C O M , A N C E S C H I M M E T - A L . P R E N A T A L D I A G N O S I S O F F E T A L C Y T O M E G A L O V I R U S I N F E C T I O N A F T E R P R I M A R Y O R R E C U R R E N T M A T E R N A L I N F E C T I O N . O B S T E T G Y N E C O L . 1 9 9 9 ; 9 4 ( 6 ) : 9 0 9

P R E S E N T A C I Ó N C L Í N I C A

• 90% de los RN pueden ser asintomáticos.

• Desarrollarán síntomas dentro de los primeros 6-9 meses.

• Signos y síntomas:

• Ictericia, Hepatomegalia, Esplenomegalia.

• Microcefalia.

• Coriorretinitis.

• Petequias.

• Crisis convulsivas.

N I G R O G , M A Z Z O C C O M , A N C E S C H I M M E T - A L . P R E N A T A L D I A G N O S I S O F F E T A L C Y T O M E G A L O V I R U S I N F E C T I O N A F T E R P R I M A R Y O R R E C U R R E N T M A T E R N A L I N F E C T I O N . O B S T E T G Y N E C O L . 1 9 9 9 ; 9 4 ( 6 ) : 9 0 9

P A T O L O G Í A

• Virus DNA

• Familia de los herpesvirus

• Pertenece al espectro

TORCH

H A L L A Z G O S P O R

I M A G E N

H A L L A Z G O S P O R I M A G E N

• Usualmente no se detecta por ultrasonidos trans

abdominales de rutina.

• Ultrasonidos transvaginales de madres infectadas

pueden mostrar:

C E O L A A F , A N G T U A C O T L . U S C A S E O F T H E D A Y . C O N G E N I T A L C Y T O M E G A L O V I R U S I N F E C T I O N . R A D I O G R A P H I C S . 1 9 ( 5 ) : 1 3 8 5 - 7

• Cerebro:

• Calcificaciones fetales

intracraneales.

• Hidrocefalia.

• Parénquima de aspecto

heterogéneo.

• Microcefalia.

• Adhesiones intraventriculares.

• Otros:

• Calcificaciones fetales

intrahepáticas.

• Hepatomegalia fetal.

• Evidencia de RCIU.

• Intestino ecogénico.

• Se asocian a un pobre pronóstico.

• Si se identifica a tiempo se debe

considerar interrupción.


M A L I N G E R G , L E V D , Z A H A L K A N E T - A L . F E T A L C Y T O M E G A L O V I R U S I N F E C T I O N O F T H E B R A I N : T H E S P E C T R U M O F S O N O G R A P H I C F I N D I N G S . A J N R A M J N E U R O R A D I O L . 2 0 0 3 ; 2 4 ( 1 ) : 2 8

T O M O G R A F Í A C O M P U T A D A

• Etapa postnatal y sin medio de contraste:

• Calcificaciones intracraneales.

• Regiones de baja densidad en la sustancia blanca.

• Ventriculomegalia / Atrofia cerebral / Encefalopatía

destructiva.

• Desórdenes de la migración neuronal.

R E S O N A N C I A M A G N É T I C A

• Ventrículos dilatados.

• Aumento del espacio subaracnoideo y anormalidades

de los giros.

• Retardo en la mielinización.

• Lesiones en sustancia blanca.

T2 T2 SWI

T1 T2

C O M P L I C A C I O N E S

• Encefalitis por citomegalovirus.

• Desarrollo de hidrops Fetal.

I N F E C C I Ó N C O N G É N I T A

P O R V I H

V I H C O N G É N I T O

• VIH en células microgliales y macrófagos.

• Enfermedad cerebrovascular hallada en 25% de

autopsias.

• Vasculopatía fibrosante y calcificada, aneurisma, ictus,

desmielinización +- hemorragia.

• Nódulos microgliales, células gigantes multinucleadas,

mononucleares, pérdida de mielina, vasculopatía con

Ca++.

D E M O G R A F Í A

• Síntomas comienzan a las 12 semanas.

• Casos VIH en EE. UU. 2%

• Todo el mundo 5-25%.

• 90% por transmisión vertical.


• Retraso del desarrollo.

• Encefalopatía.

• Disminución de hitos motores.

• Ictus.

• Microcefalia.


I M A G E N


• Ca ++ en ganglios basales.

• Atrofia cerebral.

T C

• Sin contraste:

• Atrofia (57-86%), frontal > GB > difusa.

• Microangiopatía mineralizante: Ca++ en GB >

Frontal > Cerebelo.

R M

T1 Atrofia con o sin acortamiento de T1 dentro de GB debido a Ca++

T2 Señal alta en SB subcortical frontal.

T2* Puede acentuar Ca++

DWI Restricción en pacientes con ictus

T1 C+ Refuerzo debil de los GB

ARM Vasculopatía fusiforme.

ESPECTROSCOPÍ

A

Disminución de NAA, aumento de Colina/Cr, presencia de

neurotransmisores excitantes.

P R O N Ó S T I C O

• Si hay síntomas en el 1er año de vida el 20% fallecen

en la infancia.

• Infecciones oportunistas menos comunes que en

adulto.

T R A T A M I E N T O

• Terapia antirretrovírica mejora la supervivencia.

• 50% rebote en el 1er año.

A B S C E S O C E R E B R A L

A B S C E S O C E R E B R A L

• Condición que amenaza la vida.

• Requiere tratamiento rápido y una temprana

identificación radiológica.

• Resonancia Magnética

E P I D E M I O L O G Í A

• Grupos de riesgo.

• Todos los grupos de edad igualmente afectados.


• No específica.

• Aumento de la PIC, crisis convulsicas y deterioro

neurológico focal.

• Irrumpen en el sistema ventricular:

• Deterioro súbito y dramático con mal pronóstico.

P A T O L O G Í A

• Cerebritis.

• 4 etapas:

• Cerebritis temprana

• Cerebritis tardía

• Encapsulado temprano

• Encapsulado tardío

• Factores de riesgo:

• Cortocircuito derecha a

izquierda:

• Enfermedades cardiacas

congénitas.

• Telangiectasias

hemorrágicas hereditarias.

• Endocarditis bacteriana:

• Uso de drogas IV.

• Infecciones pulmonares:

• Absceso pulmonar.

• Bronquiectasias.

• Empiema.

• Abscesos dentales

• Sepsis

M I C R O B I O L O G Í A

• Streptococcus sp: 35-50%

• Especialmente S.

Pneumoniae.

• Esteril: 25%.

• Mixto: Variables, 10-90% de

los casos.

• Sthapylococcus aureus y

epidermidis: Postqx.

• Gram negativos (niños)

• Pacientes

Inmunocomprometidos:

• Toxoplasma gondii.

• Nocardia asteroides

• Listeria monocytogenes

• Mycobacterium sp

• Aspergillus fumigatus.


I M A G E N


• TC y RM demuestran hallazgos similares.

• RM tiene la habilidad de distinguir de abscesos

cerebrales de otras lesiones.

E T A P A S

1. Cerebritis temprana:

• Puede o no ser visible en la TC.

• Hipodensidad pobremente definida cortical o subcortical con poco efecto de masa, con o sin

reforzamiento.

2. Cerebritis tardía:

• Lesión con realce anular irregular con centro hipodenso, mejor definido que en la etapa

anterior.

3. Encapsulado temprano:

• Masa bien definida con reforzamiento anular, signo del doble anillo.

4. Encapsulado tardío:

• Lesión con reforzamiento anular, cápsula gruesa.

T C

• Tejido iso o hiperdenso con reforzamiento anular.

• Densidad central baja (líquido/pus).

• Área circundante de edema.

• Ventriculitis.

• Hidrocefalia obstructiva.

R M

T1HIPointensidad central, edema periférico, reforzamiento

anular, ventriculitis.

T2/FLAIRHiperintenso en el centro, hiperintenso en la periferia,

cápsula visible como señal intermedia anular.

DWI/ADCSeñal alta en el centro, restricción a la difusión. (baja señal

en el ADC).

SWI Baja intensidad anular, signo del anillo doble.

PERFUSION rCBV reducida en la periferia.

ESPECTROCOPÍA

Elevación del pico de Succinato, lactato, acetato, alanina,

valina, leucina e isoleucina altos. Relación Cho/Crn y NAA

bajo.

T1 T2 FLAIR T1 C+

DWI ADC MRS MRS

T2 T2 FLAIR FLAIR

T1 C+ T1 C+ DWI DWI

T R A T A M I E N T O Y P R O N Ó S T I C O

• Intervención neuroquirúrgica y drenaje.

• Aspiración esterotaxica o craneotomía.

• Antiobióticos de amplio espectro.

• Seguimiento con RM y DWI.

D D X

• Metátasis o gliomas de alto grado.

• Infarto subagudo, hemorragia o contusión.

• Desmielinización.

• necrosis por radiación.

• Metástasis.*

E N C E F A L I T I S

H E R P É T I C A

E N C E F A L I T I S H E R P É T I C A

• Causa más común de encefalitis esporádica viral.

• Características específicas por imagen.

• 2 subtipos:

• Encefalitis herpética neonatal.

• Encefalitis herpética de la niñez y adultos.


• HVS-1 (90%) y el resto por HVS-2.

• No hay predilección de edad, sexo o época del año.


• Relativamente inespecífica.

• Fiebre, cefalea, déficit neurológico focal, crisis

convulsivas y alteraciones o disminución del nivel de

conciencia.

• Diagnóstico se estableve por PCR de LCR.

• Pleocitosis y proteinas elevadas.


I M A G E N


• Paciente adulto inmunocompetente:

• Involucro del lóbulo temporal, corteza insular y

lóbulos frontales inferolaterales.

• En paciente inmunocomprometidos en involucro es

más difuso y es mas común en el tallo.

T C

• Puede ser normal en etapas tempranas.

• Zona hipodensa en la parte anterior y medial de lóbulo

temporal y la corteza insular.

• Hallazgos más tardíos pueden ser mas obvios.

• Reforzamiento con medio de contraste es poco común.

R M

T1Edema generalizado en la región afectada, hemorragia

subaguda como áreas hiperintensas

T1 C+Sin reforzamiento en etapas tempranas, reforzamiento en

distintos patrones. (giral, leptomeningeo, anular, difuso.

T2Hiperintensidad de la sustancia y corteza afectada, áreas

de hemorragia establecidas hipointensas.

DWI/ADCMás sensibles que T2, restringe a la difusión por edema

citotóxico.

GE/SWIPuede demostrar áreas hemorrágicas (rara en neonatos,

común en pacientes mayores)

T1 FLAIR DWI ADC

T2 T1 T1 C+ T1 C+

T R A T A M I E N T O Y P R O N Ó S T I C O

• La mortalidad depende del momento de inicio del

tratamiento.

• Jóvenes 25%.

• Mortalidad 70% con solo 2.5% pacientes con

recuperación total.

• Antivirales intravenosos.

D D X

• Encefalitis límbica.

• Gliomatosis cerebri.

• Estatus epileptico.

• Infarto de la ACM.

• Otras encefalitis virales.

E N C E F A L I T I S D E

R A S M U S S E N

E N C E F A L I T I S D E R A S M U S S E N

• Theodore Brown Rasmussen en 1958.

• Encefalitis crónica focal.

• Enfermedad crónica inflamatoria de origen

desconocido.

• Usualmente afecta un hemisferio cerebral.


• Niños de 10 años o menos. 85% casos.

• Ha aumentado la incidencia en adultos, cc intratables.

P A T O L O G Í A

• Similares a la encefalitis viral.

• Degeneración espongiforme y atrofia cortical.

• Cambios inflamatorios.

• Mecanismo autoinmune anticuerpos anti GluR3 sub

unidad del receptor del ácido ⍺-amino-3-hidroxi-5-

metil-4-isoxazolepropionico (AMPA).

C A R A C T E R Í S T I C A S C L Í N I C A S

• Epilepsia parcial continua y menos frecuente estatus

epiléptico.

• Las crisis convulsivas no son tratables a pesar del uso

de medicamentos agresivos.

• Hemiparesia, alteraciones del habla, hemianopsia,

deterioro mental con el tiempo.


I M A G E N

T C

• Etapas tempranas: no específica.

• Áreas parcheadas de menor densidad.

• Atrofia cortical unilateral en etapas tardías.

• Perfusión con disminución del flujo cerebral.

R M

T1Atrofia cortical unilateral con dilatación

ventricular ex-vacuo.

T2Áreas de señal hiperintensa en el hemisferio

afectado.

DWI Restricción a la difusión.

T1 C+ Sin reforzamientos significativos.

2008 2009

T R A T A M I E N T O

• Dosis altas de metilprednisolona e inmunoglobulina

intravenosa.

• Hemisferectomía funcional.

D D X

• Síndrome de Dyke-Davidoff-Masson.

• Síndrome de Sturge Weber.

• Megalencefalia unilateral.

• Síndrome de epilepsia hemiconvulsion-hemiplegia.

B I B L I O G R A F Í A

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I-8-13/14 © Marban 2011

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