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HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999 HASTA OCTUBRE 2000. MARIA DORA RODRÍGUEZ UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” BARQUISIMETO, 2001.

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HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA

UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL

UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999

HASTA OCTUBRE 2000.

MARIA DORA RODRÍGUEZ

UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”

BARQUISIMETO, 2001.

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UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL

UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999

HASTA OCTUBRE 2000.

POR

MARIA DORA RODRÍGUEZ

TRABAJO DE GRADO APROBADO POR:

____________________ _______________ Dra. M. Eugenia Velasco Jurado

_______________ Jurado

BARQUISIMETO, 2001.

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UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL

UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999

HASTA OCTUBRE 2000.

POR

MARIA DORA RODRÍGUEZ

TRABAJO DE GRADO PARA OPTAR AL TITULO ESPECIALISTA EN RADIODIAGNÓSTICO

UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO” DECANATO DE MEDICINA “Dr. PABLO ACOSTA ORTIZ”

BARQUISIMETO, 2001.

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CURRICULUM VITAE:

Maria Dora Rodríguez.

- Médico Cirujano egresado de la Universidad Centroccidental “Lisandro

Alvarado”. Mayo 1995.

- Trabajo Clínico Asistencial, Internado rotatorio docente realizado desde

Octubre 1995 a Septiembre 1997. Cargo obtenido por concurso.

- Candidata a optar al título de especialista en Radiodiagnóstico.

TESIS: Hallazgos tomográficos en pacientes con patología cerebrovascular y crisis

epilépticas que acuden a la unidad de Tomografía Axial Computarizada del

Departamento de Radiaciones del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio Maria

Pineda” de Barquisimeto Estado Lara desde Mayo 1999 hasta Octubre 2000.

Post – Grado: Especialista en Radiodiagnóstico.

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HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA CEREBROVASCULAR Y CRISIS EPILÉPTICAS QUE ACUDEN A LA

UNIDAD DE TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA DEL DEPARTAMENTO DE RADIACIONES DEL HOSPITAL CENTRAL

UNIVERSITARIO “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” DE BARQUISIMETO ESTADO LARA DESDE MAYO 1999

HASTA OCTUBRE 2000.

Autor: Maria Dora Rodríguez. Palabras Claves: Convulsiones, Accidentes Cerebro-vasculares, Tomografía.

RESUMEN

Evaluamos los hallazgos tomográficos en 32 pacientes que desarrollaron convulsiones posterior a un ACV . Se realizó un estudio descriptivo transversal. Fueron incluidos pacientes con Dx. tomográfico de ACV que presentaron convulsiones, mientras que fueron excluidos pacientes en los cuales las causas desencadenantes de ACV fueran traumáticas y aquellos en los que la convulsión pueda ser atribuible a factores patológicos previos como epilepsia pre-existente, TU del SNC, infección sistémica o del SNC y cirugía cerebral. Se encontraron 24 (75%) pacientes con ACV isquémico y 8 (25%) con ACV hemorrágico, 17 (53%) fueron del sexo masculino y 15 (47%) del sexo femenino. El grupo etario mayormente afectado fue entre 70 – 79 años (34.4%). El hábito tabáquico fue el antecedente personal no patológico que se presentó con mayor frecuencia, 9 de los 32 pacientes (28%), mientras que el antecedente personal patológico fue la hipertensión arterial presente en 17 de los 32 pacientes (53%). Del total de la población, sólo 20 presentaron manifestaciones clinicas de ACV (63%) siendo los trastornos motores focales los mas frecuentes (45.16%). Se encontraron crisis convulsivas generalizadas en 18 (56.25%), crisis parciales en 13 (41%) y crisis parcial motora con generalización secundaria en 1 (3%) paciente. Estas fueron de instauración inmediata (< 24 H) en 26 (81.25%) pacientes, en 4 (12.5%) fueron de instauración temprana (24 a 72 H) y en 2 (6.3%) de instauración tardía, (>72 H). 19 (59.3) de los 32 pacientes fueron referidos a la unidad de TAC con Dx de ACV, 9 (28.1%) con Dx de crisis epiléptica, 2 (6.2%) con encefalopatía hipertensiva y en 2 (6.2%) el Dx no fue reportado. En los hallazgos tomográficos encontramos que 18 (56.2) pacientes tuvieron compromiso de más de un lóbulo cerebral mientras que 13 (40.6%) pacientes tuvieron compromiso de un sólo lóbulo cerebral; 17 (53.1%) involucró el temporal y 15 (46.9%) fueron extratemporales. 29 (90.6%) de las lesiones eran corticales y 2 (6.25%) lesiones sub-corticales. El territorio vascular mayormente comprometido fue la arteria cerebral media (81.2%). En los pacientes con ACV hemorrágico, las lesiones < de 20 cc tuvieron mayor frecuencia (71.4%). Se asocian la atrofia en 16 (50%) pacientes y el edema cerebral en 15 (46.9%) más frecuentemente. Concluimos que pacientes con ACV isquemico, compromiso de más de un lóbulo cerebral que involucra el temporal y la region cortical, presencia de atrofia y edema cerebral asociado, fueron los hallazgos tomográficos mayormente encontrados en pacientes con convulsiones.

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TOMOGRAPHIC FINDINGS IN PATIENTS WITH STROKE AND

EPILEPTIC CRISIS THAT ASIST TO THE CAT SCAN SERVICE OF THE DEPARTMENT OF RADIATIONS OF THE CENTRAL

UNIVERSITY HOSPITAL “Dr. ANTONIO MARIA PINEDA” BARQUISIMETO ESTADO LARA

MAY 1999 – OCTOBER 2000

By: Maria Dora Rodríguez. Key Words: CT/ Seizures/ Stroke/ Epilepsy.

ABSTRACT

We evaluated the tomographic findings in 32 patients that developed epileptic crisis secondary to a stroke. A transverse descriptive study was carried out. We included patients with tomographic deseases of stroke that presented with epileptic crisis while were excluded patients in wich the precipitant causes were traumatic and atribuled to previus pathological factor such as preexistent epilepsy, central nervous system tumors, sistemic infection or/of the CNS and cerebral surgery. There were 24 patients (75%) with isquemic stroke and 8 patients (25%) with hemorrhagic stroke. Seventeen patients (53%) were masculine and 15 (47%) femenine. The age group most affected was beetwen 70 – 79 years (34.4%).Among the risk factors smoking (28%) and arterial hypertension (53%) were the most frequent. Of the total population of the study only 20 patients presented clinical manifestation of the disease of stroke and being the focal motor dysfunctiones the most frequent (45.16%). We found generalized, partial and partial with secondary generalization in 18 (56.25%), 13 (40.63%) and 1 (3.13%) patient respectively. These were of immediate apperance (<24 h) in 26 patients (81.2%), early (24-72 h) in 4 patients (12.5%) and in 2 patients (6.30%) the installation was late were of late (>72 h). Of the total population 59.63 % of the patients was referred to tha CAT scan service with the diagnosis of stroke, 28.13 % with seizures , 6.25 % with hypertensive encefalopathy and the rest the diagnosis was no reported. In relation to the tomographic findings 18 (56.2%) patients had compromise of more than one cerebral region , 13 (40.63%) patients had affectation of only one cerebral region. In 17 (53.1%) the temporal region was affected and 15 (46.9%) patients the lesion was extratemporal . In 29 and 3 patients the compromise was cortical and subcortical respectively. The vascular territory mostly affected was the medial cerebral artery in 81.2 % of the cases. Among the patients with hemorrhagic stroke lesions <20 cc were the most frequents. There was an association with atrophy and cerebral edema in 16 and 15 cases respectively. We conclude that patients with ischemic stroke, lesions of more than one cerebral region, affectation of the temporal lobe and cortical region, presence of atrophy and cerebral edema were the most often findings in these patients.

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INDICE

Pag.

RESUMEN

SUMMARY

I. INTRODUCCIÓN............................................................................................ 1

Planteamiento del Problema..................................................................... 5

Objetivos.................................................................................................. 6

II. METODOLOGÍA.......................................................................................... 8

III. RESULTADOS............................................................................................ 10

IV. DISCUSIÓN................................................................................................ 39

V. CONCLUSIONES......................................................................................... 43

VI. RECOMENDACIONES.............................................................................. 45

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS............................................................... 46

ANEXOS........................................................................................................... 49

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I. INTRODUCCIÓN

El término “crisis epiléptica” engloba una serie de anomalías de la función

cerebral caracterizada por la descarga paroxística, hipersincrónica e incontrolada de

un grupo de neuronas, que se traduce en la alteración de la expresión de la función

del área cerebral involucrada, acompañada o no de incosciencia (Stein 1983).

Se divide en: a) Generalizadas cuando la descarga proviene de ambos

hemisferios en forma generalizada, b) Focales (parciales) cuando corresponden a

descargas aisladas de cualquier zona del cerebro. (Stein, 1983). Puede presentarse

de inicio inmediato después de ocurrida la lesión cerebrovascular (<24H), temprano

(24-72 H) y tardío (>72H). (Wisberg 1991).

Berger y colaboradores, reportan 68% de crisis generalizadas en pacientes

con crisis epilépticas posterior a un ACV hemorrágico. Otros autores reportan 80%

de crisis parciales simples en pacientes post ACV isquémico. (Awada 1999).

Kilpatrick y colaboradores reportan crisis de aparición tardía en un 32% y

10% de instauración temprana, en pacientes que presentaron ACV. Otros autores

sugieren que las verdaderas crisis epilépticas post ACV son de aparición tardía y

que las tempranas pudieran estar relacionadas con trastornos metabólicos.

Toda enfermedad capaz de dañar focalmente el tejido cortical puede causar

crisis epilépticas, cuyas características dependerán de la localización y de las

características de la lesión; así las áreas más predispuestas son el lóbulo temporal y

las regiones motoras y sensoriales adyacentes a la Cisura de Rolando.

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Entre las causas más frecuentes de la crisis epilépticas se encuentran: a)

Factores metabólicos (hipoglicemia, alteraciones del equilibrio ácido-base, hipoxia,

hiponatremia, fallas renales o hepáticas, intoxicación por medicamentos; b)

Congénitas (sean o no hereditarias) y c) Lesiones corticales focales (infarto,

contusión, tumores, abscesos, meningitis, encefalitis). (Parsons 1994).

Las enfermedades cerebrovasculares (ACV) se expresan en un déficit

neurológico focalizado, de aparición brusca ocasionado por necrosis del tejido

cerebral como consecuencia de un trastorno vascular. Generalmente está asociado a

ciertos factores de riesgo como hipertensión arterial, ateroesclerosis, diabetes

mellitus, hiperlipoproteinemias, tabaquismo, uso de anticonceptivos orales,

cardiopatías, historia familiar de accidentes cerebrovasculares, obesidad,

hipotiroidismo e hiperuricemia (Caraballo 1993).

Las lesiones corticales se describen cuando comprometen la sustancia blanca

profunda y la corteza; y las lesiones subcorticales son referidas a las ubicadas

exclusivamente en la sustancia blanca profunda.(Arboix 1997). Únicas cuando

afectan un solo lóbulo cerebral y múltiples cuando comprometen más de un lóbulo

cerebral (Lancman, 1993).

Lacnman (1993), Caraballo (1993) y colaboradores reportan la aparición de

crisis epilépticas en el 10% de los pacientes con enfermedades cerebrovasculares,

describiendo mayor frecuencia en el ACV hemorrágico. Así mismo Arboix reporta

aparición de crisis epilépticas en 4.3% de ACV hemorrágico y 2% en ACV

isquémico.

Jiménez (1991) en un trabajo realizado en este hospital, reporta un 22% de

crisis epilépticas atribuibles a accidentes cerebrovasculares.

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En EEUU ocurren 750.000 casos nuevos por año de accidentes

cerebrovasculares; fallecen 150.000 y quedan incapacitados 600.000 pacientes. Si a

ésto le agregamos la aparición de síntomas convulsivos que complicarían el déficit

neurológico, podemos entender la importancia de la prevención de la aparición del

fenómeno convulsivo y de los factores de riesgo predisponentes para las

enfermedades cerebrovasculares. (Caraballo, 1993).

Los factores de riesgo mayormente relacionados con crisis epilépticas post

ACV son la hipertensión arterial en un 66% y los hábitos tabáquicos en un 24%

reportado por Giroud y colaboradores.

Las enfermedades cerebrovasculares representan el mayor contingente de

enfermos quienes se les solicitan TAC en fase aguda, esto representa el 25% del total

de exámenes (Ruscalleda).

La tomografía axial computarizada (TAC) es el método ideal, no invasivo,

altamente demostrativo de lesiones intracerebrales; ha demostrado ser superior al

examen clínico en el diagnostico de lesiones estructurales del SNC. La Resonancia

Magnética es superior a la TAC para detectar ACV isquémicos antes de las 24 horas

y cuando las lesiones se localizan en fosa posterior por ser más sensible en la

detección de estructuras de baja densidad, no obstante la TAC continua siendo el

método imagenológico más utilizado por ser más accesible y económico que la RM,

precisando la localización tomográfica de las lesiones vasculares. (Jiménez, 1991).

Tradicionalmente los ACV se dividen en isquémicos y hemorrágicos. La

proporción es de tres ACV isquémicos por cada uno de tipo hemorrágico.

La isquemia cerebral focal es consecuencia de la interrupción del flujo

sanguíneo cerebral, la manifestación final objetivable por TAC es la necrosis

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cerebral. Desde una perspectiva densimétrica podemos distinguir 3 fases

radiológicas en éste tipo de ACV: Fases aguda, sub-aguda y crónica. (Ruscalleda).

En la fase aguda (< 24 h) se evidencia pérdida de la interfase entre la sustancia gris y

blanca con borramiento de los surcos; en la fase subaguda áreas de baja densidad en

forma de cuña correspondiente al territorio arterial cerebral comprometido con

efecto de masa y en la fase crónica (meses/años) cambios encefalomalácicos hasta

calificaciones. (Osborn 1996).

En cuanto a la hemorragia cerebral, comprende la extravasación de sangre

fuera del torrente vascular hacia el espacio intersticial, los podemos clasificar de

acuerdo a su tamaño en pequeños (<20 cc) medianos (20 – 40 cc) y grandes (> 40

cc). Nuestro cálculo de volumen del hematoma fué realizado por el producto de las

superficies medidas en los cortes, utilizando un factor de corrección de 0.52. Kase y

colaboradores encontraron mayor frecuencia de convulsiones en lesiones extensas .

Wisberg concluye que las hemorragias son más comunes de localización lobar

(34%) en la sustancia blanca profunda subcortical en los pacientes que convulsionan.

Desde el punto de vista esencialmente topográfico, los podríamos dividir en:

Hemorragia subaracnoidea (frecuentemente por rotura de aneurisma y menos

frecuente por malformación arteriovenosa), hemorragia intraparenquimatosa y

hemorragia intraventricular, o presentarse en varias de estas zonas a la vez,

manifestándose tomográficamente por areas de hiperdensidad. (Latchaw). Excluimos

el hematoma subdural o epidural por tener una etiología casi exclusivamente por

traumatismo craneoencefálico. (Ruscalleda).

Debido a que el cerebro no se puede reparar con tejido funcional, sino a

expensas del tejido cicatrizal fibrogliótico, la terapia del ACV y sobre todo la

relacionada con la aparición de la crisis epiléptica es sumamente importante y debe

instaurarse rápidamente, de alli la importancia de establecer la relacion entre el

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fenómeno convulsivo y aquellas lesiones tomográficas que probablemente estén más

relacionadas con la aparición de la crisis epiléptica.

(A) Planteamiento del Problema:

La relación entre la epilepsia y las enfermedades cerebrovasculares es

ampliamente conocida. La frecuencia de la denominada epilepsia post ACV cambia

entre los diferentes estudios estando poco definidos los índices pronósticos que

condicionan la aparición de crisis epilépticas en pacientes con enfermedad vascular

cerebral, más aun, existe controversia en la indicación del uso de antiepilépticos de

manera profiláctica.

En nuestro centro, las convulsiones criptogénicas constituyeron la primera

causa (31.25%) en el grupo etario entre 13 a 30 años durante 1991, seguida de la

etiología vascular que predominó en mayores de 50 años, dada principalmente por

hemorragias subaracnoideas, seguida de la hemorragia intraparenquimatosa y por

último lesiones vasculares isquémicas. (Jiménez 1991).

Goulon (1985) concluyó que la causa más frecuente de “Status Epiléptico” es la

lesión vascular cerebral.

La incidencia varía, Holmes (1980) reporta 13.8% de convulsiones después

de un accidente cerebrovascular, Mc Dowel (1967) el 7.7.%, Kilpatrick (1990) el

4.4.%, Lancman el 10.04%, Schold (1977) reporta que el 30% de las

primoconvulsiones en pacientes mayores se debe a lesión vascular cerebral.

Giroud , Arboix y colaboradores reportan la mayor frecuencia de ACV y

convulsiones en el grupo etario entre 70 – 79 años.

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Aproximadamente 4% de los accidentes cerebrovasculares ocurre en < 33

años, siendo el abuso de drogas junto con el consumo de tabaco y el alcohol, los

factores de riesgo más frecuentemente identificados en este grupo etario.

Kilpatrick y colaboradores demostraron que el 32% de los pacientes que

sufren de convulsion temprana por enfermedad cerebrovascular presentan alta

incidencia de sufrir un ataque recurrente en los siguientes dos años. Determinó que

no hubo relacion entre el tipo de lesión y el riesgo de sufrir ataques recurrentes en

pacientes con primoconvulsión temprana.

Lacman y colaboradores concluyen que pacientes con accidentes cerebrales

hemorrágicos, lesiones corticales y lesiones que incluyen más de un lóbulo son de

alto riesgo para el desarrollo de convulsiones.

La tomografía axial computarizada es una herramienta poderosísima en el

diagnóstico de las lesiones vasculares cerebrales, siendo muy precisa en cuanto a la

distribución anatómica de la lesión.

Es por ésto que nos valdremos de este método imagenológico en la

evaluación de los hallazgos topográficos en pacientes con patología cerebro

vascular que presenten crisis epilépticas, para establecer la relacion entre el tipo,

localización y tamaño de la lesión y la aparición de dicho cuadro, determinando un

perfil imagenológico que permita la instauración de tratamiento anticolvunsivante

en aquellas lesiones tomográficas que probablemente resulten más relacionadas con

la aparición de crisis epilépticas.

(B) Objetivo General:

Determinar hallazgos tomográficos en pacientes con patología cerebro

vascular y crisis epilépticas que acuden a la unidad de tomografía axial

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computarizada del Departamento de Radiaciones del Hospital Central Universitario

“Dr. Antonio Maria Pineda” de Barquisimeto, estado Lara desde Mayo 1999 a

Octubre 2000.

(C) Objetivos Específicos:

P Determinar tipo de lesión cerebro vascular más frecuente en pacientes

que presentan crisis epilépticas.

P Determinar los antecedentes personales presentes en estos pacientes

con ACV y convulsiones.

P Determinar las manifestaciones clínicas relacionadas con la

enfermedad vascular cerebral y con las convulsiones, presentes en

estos pacientes.

P Determinar el tiempo de instauración de la crisis epiléptica.

P Relacionar el diagnóstico clínico con las alteraciones tomográficas en

estos pacientes.

P Determinar la ubicación de la lesión vascular en los pacientes con

cuadro convulsivo.

P Determinar el territorio vascular mayormente afectado.

P Determinar el tamaño de las lesiones hemorrágicas.

P Determinar signos tomográficos asociados.

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II. METODOLOGIA

La presente investigación consiste en un estudio descriptivo transversal para

determinar los hallazgos tomográficos en pacientes con enfermedad cerebro vascular

y crisis epiléptica que acudieron a la unidad de tomografía axial computarizada del

Departamento de Radiaciones del Hospital Central Universitario “Dr. Antonio Maria

Pineda” en el periodo de Mayo 1999 a Octubre 2000.

A) Universo y Muestra:

La población objeto de estudio la conformaron 32 pacientes que acudieron a

la unidad de Tomografía Axial Computarizada del Hospital Central Universitario

“Dr. Antonio Maria Pineda” con lesión tomográfica vascular cerebral y crisis

epiléptica desde Mayo 1999 hasta octubre 2000.

B) Procedimiento:

La presente investigación se realizó en el lapso de Mayo 1999 – octubre

2000, siendo la población objeto de estudio los pacientes que acudieron a la unidad

de TAC del HCUAMP con lesión tomográfica de ACV y crisis epiléptica. Fueron

excluidos aquellos pacientes que aun teniendo diagnóstico clínico de ACV no

presentaron lesión tomográfica o que la causa de la ACV haya sido traumática, y

aquellos en los cuales la convulsión pueda ser atribuible a factores metabólicos o

patológicos que puedan explicar su aparición, tales como epilepsia preexistente,

tumores del SNC, infección sistémica y/o del SNC o cirugía cerebral.

Se les realizó una tomografía de cráneo que se basa en la reconstrucción por

medio de un ordenador de un plano topográfico de un objeto (Hounsfield, 1972),

basándose en el empleo de Rayos X para captar diferentes densidades hísticas, que

se expresan en UH, alli donde estos inciden, obteniéndose la imagen de un corte a

un determinado nivel cerebral. Se realizaron cortes axiales desde la base del cráneo

en sentido caudo cefálico, de 8 mm con progresión de 12 mm. La luz del gantry con

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línea órbito-meatal del paciente. El tiempo de barrido es de 7 ". Se utilizo un

tomógrafo modelo Somaton CR, marca Siemens de III generación y alta resolución.

Los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión se les realizo una

encuesta estructurada donde se evaluaron los antecedentes personales y la

enfermedad actual relacionada con las manifestaciones clinicas del ACV y de las

convulsiones (Anexo I).

Posteriormente se realizó la lectura de las tomografías en conjunto con el

médico radiólogo tutor de la investigación y se determinó los hallazgos

tomográficos en la población estudiada los cuales fueron recogidos en la segunda

parte del instrumento elaborado. (Anexo II).

C) Plan de Tabulación y Análisis:

Todos los datos obtenidos se presentaron en cuadros y gráficos evaluándose

las variables de acuerdo a los objetivos planteados presentándose como

proporciones o como promedios (± desviación estándar) según fuera necesario.

Se utilizaron en el análisis promedios, porcentajes, desviación y error

estándar en intervalos de confianza 95% .

Se utilizó el programa Microsoft ® Excel 2000 para los cálculos.

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III. RESULTADOS

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CUADRO 1

Distribución de los pacientes por tipo de Accidente Cerebro Vascular (ACV). Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Tipo de ACV Nro %

Isquémico 24 75

Hemorrágico 8 25%

Total 32 100,0

Se observa mayor frecuencia de ACV isquémico que hemorrágico en los pacientes que presentaron convulsiones, 75% y 25% respectivamente.

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GRAFICO 1

Distribución de los pacientes por tipo de Accidente Cerebro Vascular (ACV). Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

75%

25%Isquémicos

Hemorrágicos

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CUADRO 2

Distribución de los pacientes según edad y sexo en los pacientes con ACV y

convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Edad (años)

Femenino Nº %

Masculino Nº %

TOTAL Nº %

< 10 - - 4 23.5 4 12.5

10 – 19 - - - - - -

20 – 29 - - - - - -

30 – 39 1 6.7 1 5.9 2 6.3

40 – 49 4 26.7 3 17.6 7 21.9

50 – 59 1 6.7 1 5.9 2 6.3

60 – 69 1 6.7 3 17.6 4 12.5

70 – 79 8 53.3 3 17.6 11 34.4

80 – 89 - - 2 11.8 2 6.3

TOTAL 15 100.0 17 100.0 32 100.0

Evidenciamos mayor incidencia de ACV y convulsiones en el grupo etario entre 70 y 79 años (34,4%) con discreto predominio del sexo masculino (53%) en los pacientes estudiados. En grupos etarios entre 10 y 29 años no se observó ACV, en probable relación con buena calidad de la pared de los vasos y ausencia de factores de riesgo.

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GRAFICO 2

Distribución de los pacientes según edad y sexo en los pacientes con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María

Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

4

0 0 0 0 0

1 1

3

4

1 1

3

1

3

8

2

00

1

2

3

4

5

6

7

8

Nro.

<10 10-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80-89

Grupo de Edad

Masculino

Femenino

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CUADRO 3

Distribución de los pacientes según Antecedentes Personales en los pacientes con ACV y convulsiones.

Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Antecedente Personal

Nº %

HTA 17 53,0

Hábitos tabáquicos 9 28.0

Otros 5 19

El hábito tabáquico fue el antecedente personal no patológico que se presentó en mayor frecuencia en la población estudiada 28%, 9 de los 32 pacientes. El antecedente personal patológico encontrado en mayor frecuencia fue la hipertensión arterial en 17 de los 32 pacientes (53%).

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GRAFICO 3

Distribución de los pacientes según Antecedentes Personales en los pacientes con ACV y convulsiones.

Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

53%28%

19%

HTA HABITOS TABAQUICOS OTROS

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CUADRO 4

Manifestaciones clínicas relacionadas con la lesión vascular cerebral presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Manifestación Clínica n % IC 95%

Trastorno Motor Focal 14 45,16 27,64% - 62,68%

Trastornos del Lenguaje 9 29,03 13,05% - 45,01%

Cefalea 3 9,68 0% - 20,09%

Hiperreflexia 2 6,45 0% - 15,10%

Pérdida de la Conciencia 1 3,23 0% - 9,45%

Hormigueo 1 3,23 0% - 9,45%

Desviación Facial 1 3,23 0% - 9,45%

Del total de la población estudiada 32 pacientes, sólo 20 (63%) presentaron

manifestaciones clínicas de ACV, siendo los trastornos motores focales los más

frecuentes 45,16% entre los que estuvieron las hemiparesias, seguido del trastorno

del lenguaje con 29,03% en los que se incluyeron la disartria y el lenguaje

incoherente.

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GRAFICO 4

Manifestaciones clínicas relacionadas con la lesión vascular cerebral presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

45,16

29,03

9,68

6,45

3,23

3,23

3,23

0 10 20 30 40 50

%

Trastorno Motor Focal

Trastornos del Lenguaje

Cefalea

Hiperreflexia

Pérdida de la Conciencia

Hormigueo

Desviación Facial

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CUADRO 5

Manifestaciones clínicas relacionadas con las crisis epilépticas presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del

Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Manifestación Clínica n % IC 95%

Crisis Generalizada 18 56,25 39,06% - 73,44%

Crisis Parcial 13 40,63 23,61% - 57,64%

Crisis Parcial Motora con Generalización 1 3,13 0% - 9,15%

El tipo de crisis convulsiva más frecuente fue la crisis generalizada en 18 de los 32 pacientes (56,25%) seguida por la crisis parcial en 13 pacientes (40,63%) y por ultimo la crisis parcial motora con generalización secundaria en un paciente (3,13%).

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GRAFICO 5

Manifestaciones clínicas relacionadas con las crisis epilépticas presentadas en los pacientes estudiados con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del

Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Crisis Parcial41%

Crisis Parcial con Generalización

3%

Crisis Generalizada

56%

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CUADRO 6

Tiempo de instauración de la crisis epiléptica en los pacientes con ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Tiempo (horas)

%

Inmediata (< 24 h) 26 81.2

Temprana (24 – 72 h) 4 12.5

Tardía (> 72 h) 2 6.3

TOTAL 32 100.0

Observamos que el 81.2% presento crisis epilépticas de instauración

inmediata, 12,5% instauración temprana y 6,3% de instauración tardía. Cabe

destacar que 12 de los pacientes con crisis de instauración inmediata solo

presentaron clínica de convulsiones, sin presentar clínica de ACV.

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GRAFICO 6

Tiempo de instauración de la crisis epiléptica en los pacientes con ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

81,2

12,56,3

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

%

<24h 24-72h >72h

Tiempo de Instauración de la Crisis

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CUADRO 7

Diagnósticos clínicos más frecuentes presentados en los pacientes estudiados referidos a la Unidad de TAC. Departamento de Radiaciones del Hospital Central

“Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Diagnóstico Clínico n % IC 95%

ACV 19 59,38 42,36% - 76,39%

Crisis Epiléptica 9 28,13 12,55% - 43,70%

Encefalopatía Hipertensiva 2 6,25 0% - 14,64%

No Reportado 2 6,25 0% - 14,64%

59,38% de los pacientes fueron referidos con diagnóstico clínico de ACV en relación con el Dx Tomográfico, 28,13% con diagnóstico de crisis epiléptica y 6,25% con diagnóstico de encefalopatía Hipertensiva.

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GRAFICO 7

Diagnósticos clínicos más frecuentes presentados en los pacientes estudiados referidos a la Unidad de TAC. Departamento de Radiaciones del Hospital Central

“Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

59,38

28,13

6,25

6,25

0 10 20 30 40 50 60

%

ACV

Crisis Epiléptica

EncefalopatíaHipertensiva

No Reportado

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CUADRO 8

Distribución de los pacientes según Compromiso de lóbulos cerebrales y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Compromiso de Isquémicos Hemorrágicos TOTAL

lóbulos cerebrales Nº % Nº % Nº %

Único 9 37,50 4 50,00 13 40,63

Múltiples 15 62,50 3 37,50 18 56,25

Ninguno - - 1 12,50 1 3,13

TOTAL 24 100,00 8 100,00 32 100,00

La mayoría de los pacientes presentaron lesiones vasculares que comprometieron más de un lóbulo cerebral 56,25%, 40,63% comprometieron un solo lóbulo cerebral y en un paciente que presentó hemoventriculo por probable rotura de aneurisma no tuvo compromiso del lóbulos cerebrales.

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GRAFICO 8

Distribución de los pacientes según Compromiso de lóbulos cerebrales y Tipo de

ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

9

4

15

3

01

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Nro.

Unico Multiple Ninguno

Compromiso de Lobulos Cerebrales

IsquemicoHemorragico

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CUADRO 9

Distribución de los pacientes según Compromiso del lóbulo temporal y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Compromiso del

lóbulo temporal

Isquémicos

Nº %

Hemorrágicos

Nº %

TOTAL

Nº %

Temporal 13 54.2 4 50.0 17 53.1

Extratemporal 11 45.8 4 50.0 15 46.9

Total 24 100 8 100 32 100

El lóbulo cerebral mayormente comprometido por las lesiones cerebro vasculares fue el temporal, en 17 de los 32 pacientes con 53,1% tanto en las lesiones hemorrágicas como en las isquémicas.

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GRAFICO 9

Distribución de los pacientes según Compromiso del lóbulo temporal y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

54,17

45,83

50,00

50,00

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Isquémicos Hemorrágicos

Temporal Extratemporal

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CUADRO 10

Distribución de los pacientes según localización córtico-subcortical y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Localización Isquémicos Hemorrágicos TOTAL

Cortico-Subcorticales Nº % Nº % Nº %

Corticales 24 100,00 5 62,50 29 90,63

Subcorticales - - 2 25,00 2 6,25

Ventricular - - 1 12,50 1 3,13

TOTAL 24 100,00 8 100,00 32 100,00

Observamos que todas las lesiones vasculares isquémicas involucraban la corteza en 100% de los casos. Mientras que en las lesiones hemorrágicas la comprometian en 62,5%. Siendo el compromiso cortical evidenciado en el 90,6% de todos los ACV. La localización ventricular se refiere al aneurisma del polígono de Willis.

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GRAFICO 10

Distribución de los pacientes según localización córtico-subcortical y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

100

62.5

25

12.5

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Isquémicos Hemorrágicos

Corticales Subcorticales Ventricular

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CUADRO 11

Distribución de los pacientes según lesiones vasculares cerebrales por territorio vascular y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central

“Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Territorio Isquémicos (n=24)

Nº %

Hemorrágicos (n=8)

Nº %

TOTAL Nº %

Cerebral media 20 83.3 6 75.0 26 81.2

Cerebral posterior 7 29.2 1 12.5 8 25.0

Cerebral anterior 3 12.5 1 12.5 4 12.5

El territorio vascular más comprometido fue el de la arteria cerebral media

con 81,2%, tanto en los ACV isquémicos como en los hemorrágicos. Cabe señalar

que un paciente presentó lesión en el territorio de la arteria carotida interna izquierda

y otro en el polígono de Willis (Aneurisma). La frecuencia entre el lado derecho y el

izquierdo de la lesion no fue significativo en adultos, más en niños (4 pacientes

menores de 10 años) tuvieron evento isquémico del lado izquierdo.

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GRAFICO 11

Distribución de los pacientes según lesiones vasculares cerebrales por territorio

vascular y Tipo de ACV. Departamento de Radiaciones del Hospital Central

“Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

83,30

29,20

12,50

75,00

12,50 12,50

0,00

20,00

40,00

60,00

80,00

100,00

%

Isquémico Hemorrágica

Cerebral media Cerebral posterior Cerebral anterior

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CUADRO 12

Tamaño de la lesión en los pacientes con ACV hemorrágico.

Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Tamaño Nº %

Pequeño ( <20 cc ) 5 71,40

Mediano ( 20 – 40 cc ) 2 28,60

Grande ( > 40 cc ) - -

TOTAL 7 100,00

1 paciente con lesión vascular hemorrágica presentó aneurisma

Las lesiones hemorragicas intraparenquimatosas pequeña fueron las que predominaron en los pacientes que convulsionaron, 5 de los 7 pacientes. En los ACV isquemicos no se cuantificaron por lo difícil de precisar sus limites por tomografía.

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GRAFICO 12

Tamaño de la lesión en los pacientes con ACV hemorrágico.

Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

71%

29%0%

Pequeño Mediano Grande

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CUADRO 13

Distribución de los pacientes según presencia de lesiones vasculares cerebrales antiguas.

Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Presencia de lesiones

antiguas

Nro. %

Si 14 44

No 18 56

14 de los 32 pacientes (44%) presentaron lesiones vasculares antiguas, en el

resto todas las lesiones fueron recientes.

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GRAFICO 13

Distribución de los pacientes según presencia de lesiones vasculares cerebrales antiguas.

Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda” Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

44%

56%

Con lesiones Sin lesiones

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CUADRO 14

Signos Tomográficos asociados en los pacientes con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

Signos Tomográficos

Asociados N % IC 95%

Edema 15 46,88 29,58% - 64,17%

Efecto Masa 8 25,00 10,00% - 40,00%

Atrofia 16 50,00 32,68% - 67,32%

Hemoventrículo 3 9,38 0% - 19,47%

Hemorragia Subaracnoidea

3 9,38 0% - 19,47%

Hidrocefalia Aguda 2 6,25 0% - 14,64%

Desplazamiento Linea Media

4 12,50 1,04% - 23,96%

Los signos tomográficos asociados con mayor frecuencia en los pacientes con ACV que convulsionaron fueron la atrofia 50%, seguido del edema 46,88% y el efecto de

masa 25%.

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GRAFICO 14

Signos Tomográficos asociados en los pacientes con ACV y convulsiones. Departamento de Radiaciones del Hospital Central “Antonio María Pineda”

Barquisimeto. Mayo 1999-Octubre 2000

46,88

25,00

50,00

9,38

9,38

6,25

12,50

0 10 20 30 40 50 60

%

Edema

Efecto Masa

Atrofia

Hemoventriculo

Hemorragia Subaracnoidea

Hidrocefalia Aguda

Desplazamiento Linea Media

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ANÁLISIS ESTADÍSTICO Las variables se presentaron como proporciones o como promedios (±

Desviación Estándar) según fuera necesario. Se llevaron estas variables a gráficos o

tablas, según las características que se presentaron.

Se utilizaron en el análisis promedios, porcentajes, desviación y error

estándar e Intervalo de Confianza 95%.

Se utilizó el programa Microsoft ® Excel 2000 para los cálculos.

IV. DISCUSIÓN

Las lesiones cerebrovasculares son causa importante de crisis epilépticas y

conllevan a alta morbimortalidad y déficit neurológico secuelar. En nuestra

investigación se estudiaron 32 pacientes con patología cerebrovascular y crisis

epilépticas que acudieron a la unidad de tomografía del Hospital Central

Universitario “Dr. Antonio Maria Pineda” para estudiar los hallazgos tomográficos

en estos pacientes.

Jackson en 1958, fué el primero en comentar la relación entre las lesiones

vasculares cerebrales y la aparición de crisis epilépticas, pero no tenía la

confirmación patológica del diagnóstico.

Nosotros estudiamos los hallazgos tomográficos en estos pacientes con ACV

y crisis epilépticas, encontrando mayor frecuencia de ACV isquémico (75%) que

hemorrágico (25%), contrario a lo reportado por Lancman y colaboradores en 1993

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quienes describieron mayor frecuencia de ACV hemorrágico en los pacientes que

convulsionaron. Arboix reporta aparición de crisis epilépticas en 4.3% de ACV

hemorrágico y en 2% de ACV isquémico.

En nuestra investigación el grupo etario predominante estuvo comprendido

entre 70 – 79 años (34.4%), similar a lo reportado por Giroud (30%), Hauser (55%),

Arboix y colaboradores.

Entre los factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular en los

pacientes estudiados, la hipertensión arterial estuvo presente en el 53% de los

pacientes, similares estadísticas son reportadas frecuentemente en la literatura

mundial por otros autores como Awada (44%), Giroud (66%) y colaboradores. Kase

y colaboradores en un estudio realizado en 1982 reporta 10% de hipertensión arterial

en los pacientes con ACV hemorrágico, muy por debajo de lo encontrado en nuestro

estudio.

Otro factor de riesgo que prevaleció en nuestra investigación fue el hábito

tabáquico , presente en 28% de la población estudiada, muy similar a lo concluido

por Giroud quien reporta 24%.

Las manifestaciones clínicas relacionadas con el ACV mayormente

encontradas fueron los trastornos motores focales en el 45.16% similar a otras series

reportadas por Louis, Giroud y colaboradores.

En relación con las crisis epilépticas, encontramos presencia de crisis

generalizadas en 56.25% seguidas de las crisis parciales con un 40.63% , muy

similar a lo reportado por Berger y colaboradores quien encontró 68% de crisis

generalizadas en pacientes con crisis epilépticas posterior a un ACV. Arboix

reportó 62.1% de crisis generalizadas, 27.6% parciales y 10.3% de crisis parciales

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secundariamente generalizadas. Otros estudios difieren de estos hallazgos, Giroud,

Gupta, Kilpatrick, Lacman, Sung, Louis, Schold y colaboradores reportan

predominio de crisis parciales en los pacientes con lesión cerebrovascular. Awada

reporta 80% de crisis parciales en pacientes con ACV isquémico, describiendo las

crisis generalizadas como el tipo más común de crisis de presentación tardía.

Hauser y colaboradores encontró además un riego acumulado de

convulsiones posterior a un ACV de aproximadamente 3% al año y 5% a los cinco

años.

Las crisis de instauración inmediata se presentaron en el 81.25% de los

pacientes, mucho más alta que la publicada por otros autores. Giroud y Arboix

reportaron 5.5% y 2.4% respectivamente. Kilpatrick reporta aparición de crisis

temprana 10% de los pacientes y aparición tardía en 32% en pacientes. Otros

autores sugieren que la crisis temprana puede estar relacionada con trastornos

metabólicos (desbalance hidroelectrolitico, trastornos ácido- base) y que son un

factor pronóstico muy importante en la aparición de recurrencias, asi mismo,

señalaron que las crisis tardías podrían ser consideradas como las verdaderas crisis

epilépticas post ACV pero de esto aún se conoce muy poco.

56.2% de los pacientes en nuestro estudio tuvieron compromiso de más de un

lóbulo cerebral, involucrando el temporal en 53.1% y de ubicación cortical 90.6%, lo

que coincide con otras series reportadas por Lancman, Arboix, Giroud, Reith y

colaboradores, que concluyen que el compromiso cortical es un factor de riesgo en la

aparición de convulsiones. Awada y colaboradores reportan un 94% de compromiso

cortical en estos pacientes.

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El territorio vascular de la arteria cerebral media es el mayormente

comprometido con 81.2% similar a otros autores quienes reportan esta incidencia en

pacientes con convulsiones post ACV. (Paolucci).

Kase y colaboradores encuentran mayor frecuencia de crisis epilépticas en

lesiones hemorrágicas extensas en pacientes que convulsionaron; en nuestro estudio

encontramos mayor porcentaje (71.4%) de lesiones pequeñas en los pacientes que

convulsionaron post ACV hemorrágico. Weisberg (34%), Faugh, Sung (32%),

Paolucci (37.93%) concluyen que las lesiones son más comunes de localización

lobar que en sustancia blanca profunda subcortical en los pacientes que

convulsionan.

Awada reporta presencia de ACV previos en 40% de los pacientes que

convulsionan, de manera similar en la presente investigación en la cual reportamos

44%.

A nuestro juicio y de acuerdo a los hallazgos encontrados en el presente

estudio, los pacientes con ACV isquémico, compromiso de más de un lóbulo

cerebral que involucra el temporal y la región cortical, presencia de atrofia y edema

cerebral asociado, podrían ser candidatos a la utilización de manera profiláctica de

medicamentos anticonvulsionantes , aunque su uso aún no está muy claro.

(Weisberg, Arboix, Paolucci). Pero lo que sí es verdaderamente necesario es la

realización de estudios prospectivos para identificar las características tomográficas

cerebrales en los grupos de riesgo y el seguimiento cercano por un periodo de tiempo

más largo de éstos pacientes durante su estancia hospitalaria.

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V. CONCLUSIONES

v De los pacientes con crisis epiléptica y lesión vascular cerebral que acudieron a

la unidad de TAC del HCUAMP, en el lapso de Mayo 1999 a Octubre 2000, 24

(75%) pacientes presentaron ACV isquémico y 8 (25%) ACV hemorrágico.

v 53% correspondían al sexo masculino y 47% al sexo femenino. El grupo etario

mayormente afectado fue entre 70 – 79 años (34.4%).

v El hábito tabáquico con un 28% y la hipertensión arterial con un 53% fueron

los factores de riesgo que se presentaron con mayor frecuencia.

v De los 32 pacientes estudiados solo 20 pacientes (63%) presentaron

manifestaciones clinicas de lesión cerebrovascular, siendo los trastornos

motores focales las manifestaciones clínicas de ACV más frecuentes (45.16%).

v La crisis epiléptica generalizada fué la que se presentó en mayor frecuencia

(56.25%), seguida de las crisis parciales (41%) y por último la crisis parcial

motora con generalización secundaria (3%). Las crisis epilépticas fueron de

instauración inmediata (< 24 H) en el 81.25 % de los pacientes.

v El 59.3 % de los pacientes fueron referidos con diagnóstico clínico de ACV

teniendo correlación con el diagnóstico tomográfico .

v En los hallazgos tomográficos encontramos que 56.2% de los pacientes tuvieron

compromiso de más de un lóbulo cerebral.

v 53.1% de los pacientes presentaban lesión de ACV a nivel del lóbulo temporal.

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v 90.6% presentaron lesiones corticales y 6.25% subcorticales.

v El territorio vascular de la arteria cerebral media fué el mayormente afectado

tanto en el grupo de los ACV isquémicos como en el grupo de los ACV

hemorrágicos con 81.2%.

v El tamaño de las lesiones hemorrágicas en pacientes con convulsiones presentó

su mayor frecuencia en lesiones < de 20 cc con 71.4%.

v El 44% de los pacientes presentaron lesiones cerebrovasculares antiguas.

v Los signos tomográficos asociados con mayor frecuencia fueron la atrofia 50%,

seguida del edema cerebral 46.9% y el efecto de masa en 25%.

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I. RECOMENDACIONES v Continuar con ésta línea de investigación estudiando los hallazgos

tomográficos en pacientes con ACV y crisis epilépticas en poblaciones

mayores y seguidas en el tiempo, para evaluar la recurrencia de las crisis

epilépticas.

v Enfatizar en el pérfil imagenológico de estos pacientes, identificando los

grupos de riesgo y realizando un seguimiento cercano de los mismos durante

su estancia hospitalaria de manera de instaurar terapéutica precoz evitando así

el alta precoz y los reingresos de estos pacientes.

v Adquisición de nuevas técnicas imagenológicas que contribuirían

sustancialmente en la detección temprana de anomalías estructurales cerebrales

y esto tendría un impacto fundamental sobre las pautas de tratamiento de estos

pacientes.

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v Actualmente se está desarrollando una vacuna oral (N-metil-D-aspartato) que

protege al cerebro del ictus y previene las crisis epilépticas que podría ser

utilizada profilácticamente en los grupos de riesgo.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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ANEXO 1.

N°______________________ FECHA:___________________

A) IDENTIFICACIÓN:

NOMBRE DEL PACIENTE:____________________________________

EDAD:__________________________ SEXO:_____________________

B) ANTECEDENTES PERSONALES:

NO PATOLÓGICO: TABAQUICO:______________________________

ALCOHOLICO:____________________________

PATOLÓGICO: DIABETES MELLITUS:_________________________

HIPERTENSIÓN ARTERIAL:____________________

ACV:_________________________________________

ENFERMEDAD MENTAL:_______________________

C) ANTECEDENTES HEREDITARIOS:

EPILÉPTICOS:__________ ACV:_______________________________

TRASTORNOS MENTALES:__________________________________

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D) ENFERMEDAD ACTUAL:

INSTALACIÓN DEL CUADRO:________________________________

PRESENTACIÓN DE LA CRISIS EPILÉPTICA:___________________

MANIFESTACIONES CLINICAS RELACIONADAS CON EL ACV:

___________________________________________________________

MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA CRISIS EPILÉPTICA:

___________________________________________________________

DIAGNOSTICO CLÍNICO:____________________________________

ANEXO II.

TIPO DE ACV.

ISQUEMICO:_______________ HEMORRÁGICO:_________________

ÚNICO:____________________MÚLTIPLE:______________________

AGUDO.___________________ ANTIGUO:______________________

LACUNAR: ________MAV:_________ANEURISMA:______________

TAMAÑO:__________________________________________________

LOCALIZACIÓN:____________________________________________

CORTICO:_____________________SUBCORTICAL:_______________

TERRITORIO VASCULAR:____________________________________

SIGNOS TOMOGRAFICOS ASOCIADOS:

EDEMA:______________________________________________________

EFECTO MASA:________________________________________________

ATROFIA:_____________________________________________________

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HEMOVENTRICULO:___________________________________________

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA:_______________________________

HIDROCEFALIA AGUDA:________________________________________

DESPLAZAMIENTO LÍNEA MEDIA:_______________________________

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HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN ACV HEMORRAGICO

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HALLAZGOS TOMOGRÁFICOS EN ACV ISQUEMICO

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