HEPATITIS ALCOHÓLICAOSCAR FURLONG

RESIDENCIA CLÍNICA MÉDICA

HOSPITAL ZONAL BARILOCHE

DEFINICIÓN

Inflamación del hígado asociada al consumo abusivo de alcohol, generalmente de forma continuada.

La cantidad de alcohol que se relaciona con el desarrollo de lesión hepática se estima en:

60 gr/día en varones.

40 gr/día en mujeres.

Puede asociarse a otras alteraciones como esteatosis que es más benigna, o cirrosis, lesión más avanzada.

EPIDEMIOLOGÍA

El abuso de alcohol es la causa más común de enfermedad hepática grave en las sociedades occidentales.

La verdadera prevalencia no se conoce, especialmente en sus formas más leves, ya que son asintomáticas.

Puede desarrollarse a cualquier edad, pero su prevalencia es paralela a la del abuso de alcohol, con un pico de incidencia entre los 20 y 60 años.

ETIOLOGÍA

1. Metabolismo del etanol

2. Efectos tóxicos sobre las membranas celulares.

3. Esteatosis.

4. Función del sistema inmunitario.

Metabolismo del etanol

El sitio principal de metabolismo del etanol es el hígado.

Existen 3 sistemas principales: Enzima deshidrogenasa citosólica de alcohol

(ADH). Microsomal etanol-oxidante (MEOS). Catalasa peroxisomal.

El producto de las 3 reacciones es el acetaldehído, que es metabolizado en acetato de acetaldehído deshidrogenasa (ALDH), metabolito reactivo que produce daño de diversas maneras.

Efectos tóxicos sobre las

membranas celulares

El etanol y su metabolito acetaldehído, dañan las membranas celulares hepáticas alterando la actividad de las enzimas y proteínas de transporte.

Pueden ser responsables de las megamitocondrias observadas en estos pacientes.

Esteatosis

La acumulación de grasa en los hepatocitos puede ocurrir a los pocos días de la ingesta de alcohol y, con la abstinencia, el lípido se moviliza, resolviéndose la esteatosis.

Es una condición benigna y reversible, pero la rotura de hepatocitos cargados de lípidos puede dar lugar a inflamación local, formación de granulomas y fibrosis, contribuyendo a la lesión hepática progresiva.

Sistema inmunitario

La hepatitis alcohólica activa persiste durante meses luego de la cesación del consumo de alcohol.

De hecho puede empeorar en las primeras semanas de abstinencia, esto sugiere un mecanismo inmunológico responsable de la perpetuación de la lesión.

Ig séricas especialmente la A se incrementan en estos pacientes.

Sistema inmunitario

El TNF-α puede inducir la apoptosis en las células hepáticas.

Se vieron niveles altos de TNF y varias citoquinas como interleucina (IL-1, IL-6 e IL-8) en el suero de pacientes con HA.

Las citocinas tienen un papel importante en la modulación de las complicaciones metabólicas y tienen probablemente un papel decisivo en la lesión hepática de la HA y cirrosis.

SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

La Asociación Americana para el Estudio de Enfermedades Hepáticas (AASLD), recomienda el sistema Maddrey.

Valores >32 indican enfermedad grave y predice una mortalidad del 50% a los 28 días.

4,6 x (TP en seg –TP control) + BT en mg%

SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

La puntuación MELD (Modelo para la enfermedad hepática terminal), utiliza la bilirrubinemia, RIN y creatininemia.

Es un predictor de enfermedad hepática en estadio final.

Es útil en la predicción de mortalidad a los 30-90 días.

SISTEMAS DE PUNTUACIÓN

Glasgow utiliza 5 variantes: Edad

BT

GB

Urea

TP

Rango de 5 a 12.

Un valor ≥ 9 se asocia con mal pronóstico.

CLÍNICA

LEVE O MODERADA Anorexia, fatiga, somnolencia, hepatomegalia

dolorosa, ictericia (15%).

SEVERAS Ictericia, ascitis, encefalopatía, fiebre (50%),

síndrome hepatorrenal.

EXAMEN FÍSICO

Hepatomegalia.

Ascitis.

Encefalopatía.

Sangrado.

Ictericia.

Malnutrición.

DIAGNÓSTICO

Historia de abuso de alcohol.

Laboratorio.

Descartar: hepatitis viral, hepatotoxicidad por drogas.

Ecografía.

Biopsia hepática.

Laboratorio

Incremento de transaminasas.

Relación GOT/GPT > 2.

GGT aumentada.

Bilirrubina elevada (>5% en formas graves).

Leucocitosis con neutrofilia.

RIN prolongado.

Aumento VCM.

Disminución de albúmina.

Ecografía

Es de elección en estos pacientes.

Enfermedad hepática: Hepatomegalia, parénquima hiperecogénico.

Hígado heterogéneo o nodular.

Ascitis.

Circulación colateral.

Descartar otras causas: Cálculos en la vía biliar.

Enfermedad infiltrativa o neoplásica.

Biopsia hepática

Solo se recomienda en pacientes cuyo diagnóstico es bastante incierto y debe instaurarse tratamiento médico para la hepatitis alcohólica grave.

Debe evitarse debido la coagulopatía que acompaña a menudo a estos pacientes

TRATAMIENTO

La base fundamental del tratamiento es la abstinencia de alcohol.

Las formas leves suelen responder a este tratamiento, asociado a suplementos nutricionales y vitamínicos además de tratar los problemas asociados y la dependencia alcohólica.

Las formas graves con ictericia, fallo renal y encefalopatía hepática requieren hospitalización.

TRATAMIENTO

TERAPIA NUTRICIONAL

La mayoría de estos pacientes se encuentran desnutridos y su grado se correlaciona con la mortalidad.

>50% tienen ingesta oral inadecuada.

Se recomienda asegurar ingesta de: 30 Kcal/Kg/día 1 gr de proteínas/Kg/día Vitaminas y minerales

Balance nitrogenado positivo.

TRATAMIENTO

CORTICOIDES

Se recomienda en la HA severa definida por Maddrey >32.

Mejoran la sobrevida a corto plazo.

Metilprednisona, 40 mg/día por 4 semanas.

Luego, 20 mg/día 1 semana y 10 mg/día 1 semana.

La reducción de la bilirrubinemia al séptimo día de tratamiento es un predictor de sobrevida.

SCORE DE LILLE

Valores >0,45 indica lo “no respondedores a CTC” (40%), con una pobre sobrevida a los 6 meses, del 25%.

TRATAMIENTO

Pentoxifilina es un inhibidor de fosfodiesterasas y de TNF-alfa.

TNF puede provocar injuria directa uniéndose a receptores de citocinas o por atracción y activación de neutrófilos.

La pentoxifilina actúa como: Antiinflamatorio, disminuye el TNF.

Mejora la microcirculación.

Estimula la fibrinólisis.

Disminuye la agregación plaquetaria.

TRATAMIENTOEl trasplante hepático es una opción pero

únicamente tras un período de tiempo de abstinencia, habitualmente de 6 meses.

BUENO, CHAU.