Herpes virus I y II

Se encuentran tanto en el hombre como en los animales.

Clasificados por su ultra estructura y capacidad de producir infecciones intracelulares latentes (no expresa proteínas y no se replica).

ADN bicatenario lineal con súper enrollamiento. 8 especies infectan al humano. Cápside eicosaédrica. Tegumento (zona fibrilar). Glicoproteínas virales de superficie (sensible a

detergentes y solventes orgánicos)

Virus herpes alfa: lisan las células infectadas, crecen de forma rápida en tejidos celulares y establecen infecciones latentes en ganglios neurales sensoriales o sensitivos.

Virus herpes beta: crecimiento lento en cultivos celulares, infectan tejidos linfoides, las glándulas salivales y los riñones.

Virus herpes gamma: EBV replica en células linfoides, puede producir infecciones líticas en células epiteliales, la latencia se establece en células linfoides (HHV-8)

VIRUS HERPES SIMPLE HSV-1 y HSV-2 (150-190 nm). Infectan una amplia variedad de células, pero

tiene un tropismo por los tejidos derivados del ectodermo embrionario (piel y SN).

Membrana trilaminar (interacción del virus con mmb celulares).

Envoltura (10 glucoproteínas en espículas)› gB, gC, gD (reconocen e interactúan con el

receptor celular).› gG (distinto en el HSV-1 y HSV-2)

Tegumento (varios péptidos)› VP-16 (viral protein) replicación viral.

Cápside (icosaédrica y composición proteica). AND viral (lineal y bicatenario).

› Dos fragmentos UL y Us, ambos están flanqueados por palíndromos que permite que el virus pueda unirse por esas secuencias.

Genoma (complejo) 80 genes.› Alfa (inmediatamente tempranos), regulatorios.› Beta (tempranos), codifican péptidos estructurales)› Gamma (tardíos).

LAT (transcriptos asociados a la latencia) inhiben muerte por apoptosis de las neuronas en la que los virus provocan latencia.

GRE (elemento de respuesta a los glucocorticoides) mayor replicación.

Enzimas.› Timidina cinasa (TK) neurovirulencia

Herpes tipo I

Herpes simple. Todas las personas por encima de los tres años de

vida han hecho la infección y portan en forma latente el virus y presentan anticuerpos circulantes.

80%-90% de las infecciones son asintomáticas, del 50%-90% quedan latentes en la población adulta (traumatismos, fiebre, estrés, rayos solares, menstruación, etc.).

La reactivación es frecuentemente sintomática y puede asumir formas clínicas con compromiso hepático, esplénico, suprarrenal o nervioso, especialmente en pacientes inmunodeprimidos.

Cuadro clínico.› Infecciones primarias.› Gingivoestomatitis:

infección primaria, infancia, contacto con el virus procedente de cualquier fuente, incubación (2 días a 2 semanas).

› Faringoamigdalitis: adultos, afecta los velos palatinos y amígdalas (14 días).

› Vulvovaginitis herpética: infección primaria, es rara (10-18 días).

Formas recurrentes.› Herpes labialis:

sensación de quemadura, aparece súbita y ligeramente (7-10 días).

› Queratitis herpética: queda latente en el ganglio de Gasser, presencia de fotofobia, dolor irritación conjuntival y lagrimeo (10-15 días).

› Herpes simples de otras regiones: zonas glúteas o región lumbar.

Diagnostico.› Cultivo.

Membrana corioalantoidea de huevo embrionado o en líneas celulares sobre cultivo de tejidos (efecto sicopático presencia de inclusiones intranucleares).

› Examen directo. Lesiones exulceradas, utilizando

coloraciones Tzanck (presencia de células gigantes de Tzanck)

Inmunofluorescencia. Sueros monoespecíficos marcados con isotiocianato de fluoresceína (tipificación del virus en sus serotipos 1 y 2)

› Pruebas serológicas. Anticuerpos circulantes . ELISA IgM e IgG (de poca

importancia).

Prevención.› No existe vacuna.› Adultos con herpes labialis se deben

abstener de contactos íntimos, tampoco se deben acercar a niños o llevarse las manos contaminadas a los ojos.

HERPES VIRUS TIPO II

El virus del herpes simple tiene un interés fundamental desde el punto de vista obstétrico, ya que junto con la gonorrea y la infección por clamidia, la infección por dicho virus es una de las enfermedades de transmisión sexual mas frecuentes, además de los riesgos potenciales de producir infección fetal y neonatal grave.

VHS-1 y VHS-2 pueden afectar las aéreas genitales y ambos pueden producir infecciones de igual gravedad en el neonato, pero, ¾ partes de las infecciones neonatales son producidas por el tipo 2.

Afección aguda posterior a una relación sexual.› Vesículas sobre una base eritematosa,

ulceras en glande, prepucio , cuerpo del pene, ano y recto.

› Genitales externos, mucosa de vulva, vagina y cérvix, labios y piel circundante

Infección materna.› Se han detectado en el 1-2& de las embarazadas de

bajo nivel económico.› La incidencia de estudios en el momento del parto es

mas baja, con una cifra de 1 caso por cada 250.› Las mujeres con infección primaria suelen mostrar

lesiones características en los genitales externos. Infección genital, inflamación cervical, disuria

hematuria, leucorrea y dolor pélvico.› Alrededor del 43% de las pacientes con cultivos

positivos están asintomáticas. Entre 1 semana y 3 meses después de la infección, se

produce eliminación asintomática del virus, tiende a ser mas prolongada en los casos de infección primaria, durante el embarazo es del 0.2 al 7.4% y en el parto de del 0.1 al 1.4%

Transmisión hematógena.› Las mujeres con infecciones genitales por VHS

durante la primera mitad del embarazo tienen una incidencia de abortos espontáneos del 50%.

› Las infecciones herpéticas intrauterinas transplacentarias son infrecuentes. No obstante, esta bien documentada su existencia, caracterizándose los niños por mostrar lesiones cutáneas y cicatrices en el momento de nacer. Microcefalia. Microftalmia. Hidroencefalia.

› Cultivo positivo para VHS-2.

La infección materna después de 20 semanas de gestación se asocia con una mayor incidencia de parto prematuro, el cual es mas acusado en las mujeres que padecen de infecciones primarias por el VHS.

Transmisión en el momento del parto› La fuente mas importante de infección es el tracto

genital durante el parto.› El paso a través de las secreciones maternas

permite que el VHS penetre en el niño a través de los ojos, tracto respiratorio superior, cuero cabelludo y cordón (40%-60%).

› Si la madre padece una infección recidivante el riesgo no llega al 5% ya que la respuesta inmune limita la infección, ejerciendo un efecto de protección sobre el feto.

› El riesgo de infección neonatal disminuye significativamente si este se realiza mediante cesárea. Los anticuerpos adquiridos por vía transplacentaria

protegen al niño de una infección diseminada, pero no de una enfermedad localizada.

Los RRNN con herpes pueden tener una enfermedad diseminada.› Infección del sistema nervioso central.› Infección localizada de la piel, ojos o boca.

Letargia, irritabilidad y apnea entre los 9-11 días de vida extrauterina, convulsiones, coagulopatías, compromiso cardiovascular, afección hepática y la muerte.

Diagnostico Aislamiento del virus (lesión

activa del cérvix o vagina). › Si la prueba no se realiza en

pocas horas, la muestra debe ser congelada a -70°C o en hielo seco o almacenada en medio de transporte de Leibovitz-Emory.

Técnica citológica.› Raspado celular, se realiza una

extensión, que se fija con alcohol y se tiñe con Papanicolaou (inclusiones intranucleares y de células gigantes multinucleadas “60%-80%”)