HIPERPARATIROIDISMO

DEFINICION

ALTERACION DONDE LAS GLANDULAS PARATIROIDES SEGREGAN MAYORCANTIDAD DE PARATOHORMONA

PRIMARIA

SECUNDARIA

TERCIARIA

FISIOLOGIA

La función principal de la PTH es mantener la concentración de Ca en el Liquido extracelular (LEC).

A su vez la producción de PTH esta regulada estrictamente por la concentración serica del calcio ionizado

CALCIO

CELULA

PARATIROIDEA

REABSORCION DE CALCIOSINTESIS 1-25 OH VITAMINA D

RESORCION OSEA

AUMENTO ABSORCIONINTESTINAL DE CALCIO

SANGRE

Glándula Paratiroides Producen

la hormona paratiroidea (PTH)

principal regulador de la fisiología del calcio.

La PTH actúa

sobre el hueso: induciendo la resorción de Ca.

Sobre el riñón estimula la resorción de Ca y la síntesis de 1,25(OH)2D dihidroxivitamina, una hormona que estimula la absorción intestinal de Ca

La retroalimentación negativa regulan los niveles de PTH

En el hiperparatiroidismo, hay una producción excesiva de PTH es una causa frecuente de:

Hipercalcemia

Adenomas e

Hiperplasias.

Clasificacion

PRIMARIA

SECUNDARIA

TERCIARIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

ES EL TIPO MAS FRECUENTE DE HIPERPARATIROIDISMO

PRIMERA CAUSADE HIPERCALCEMIA

PREVALENCIA DE 0.2-0.5 DE LA POBLACION

INCIDENCIA ANUAL 8 POR CADA 100,000 HABITANTES

FRECUENCIA 2:1 MUJERES:HOMBRES

EDAD PROMEDIO DE DX : 55

ETIOLOGIA

ADENOMA PARATIROIDEO SOLITARIO ESPORADICO BENIGNO

80-85%

HIPERPLASIA 12-15%

ADENOMAS DOBLES O TRIPLES 2%

CARCINOMA <1%

ETIOLOGÍA ADENOMA S- 80 A 90%

ÚNICO benignoDOBLE (RARO)

HIPERPLASIAS – 15 A 20% difusa o nodular

• compromete a las cuatro glándulas• esporádica o en asociación al Síndrome de MEN- Neoplasias

Endocrina Múltiple tipo I y II.

CARCINOMA – 1 A 2% 0.5 porciento de los casos

INVASION LOCAL METASTASIS

FISIOPATOLOGIA

EXCRECION RENAL EXECIVA DE CALCIO Y

FOSFORO

HIPERCALCEMIA E INCREMENTO DEL CALCIO

EN EL FILTRADO GLOMERULAR QUE

REBASAN LA CAPACIDAD DE RESORCION TUBULAR

HIPERCALCIURIA

RESORCION OSEA CRONICA INDUCIDA POR EL EXCESO DE HORMONA

PARATIROIDEA EN LA CIRCULACION PUEDE

ORIGINAR DESMINERALIZACIN

DIFUSA, FRACTURAS O LESIONES OSEAS

QUISTICAS EN TODO EL ORGANISMO

El 75-80 % de lo pacientes se encuentran asintomáticos

Sintomas inespecíficos : fatiga debilidad parestesias , síntomas digestivos y alteraciones mentales leves

Hipercalcemia hipercaluria

Poliuria y nicturia (incremento de ca en lo tubulos renales)

Nefrocalcinosis 6-7% de los pacientes

LA HIPERCALCIEMIA

Puede producir :

fatiga,

depresión,

confusión mental,

anorexia

, náusea, vómito, estreñimiento,

defectos tubulares renales reversibles, diuresis abundante,

acortamiento del intervalo QT en el electrocardiograma y, en algunos pacientes, arritmias cardiacas.

En general, los síntomas aparecen con concentraciones de calciemia que

superan los 2.9 a 3 mmol/L, pero algunos pacientes siguen asintomáticos incluso con esas cifras.

Niveles del canción varían

según la albumina

4.0 – albumina sérica x 0.8 +

calcio total

Hipoalbuminemia el Ca es mas

alto

• puede aparecer calcificación de los ríñones, piel,vasos, pulmones, corazón y estómago,

• insuficiencia renal

Cuando el calcio es mayor de 3.2 mmol/L (13 mg/100 mi)

• Una cifra de 3.7 a 4.5 mmol/L .o más, es una urgencia médica; pueden aparecer coma y paro cardiaco.

La hipercalciemia grave, que se

define por

SECUNDARIO

Originado por disminución de la calcemia

La condición mas frecuent es la insuficiencia enal crónica

Acidosis tubular renal

Sindrome de mala abosorcion

deficiencia de vitamina D y calcio

Resistencia del tejido a Vit. D

Hipomagnesemia grave

Signos y síntomas

Se relacionan con la causa subyacente de hiperparatiroidismo secundario

TERCIARIO

Resulta del hiperpratiroidismo secundario a largo

plazo o durante largo tiempo por falla renal

A pesar de corregir el estumilo las

paratiroides continua secretando PTH

DIAGNOSTICO

CARACTERISTICAS

HPT CALCIO SERICO

FOSFATO SERICO

VITAMINA D PTH INTACTA

PRIMARIO HIPERCALCEMIA

DISMINUIDO AUMENTADO ELEVADA

SECUNDARIO

HIPOCALCEMIA

AUMENTADO DISMINUIDO ELEVADA

TERCIARIO HIPERCALCEMIA

DISMINUIDO DIMINUIDO MUY ELEVADA

• ELEVADOS > 60 PG/MLNIVELES DE PTH

• > 400 MG/ DIACALCIURIA

• > DE 2% EXCRECION FRACCIONADA DEL CALCIO

• LOCALIZACION PREQUIRURGICAGAMMAGRAFIA

INDICACIONES QUIRUGICAS

CALCIO SERICO DE 1MG/Dl POR ENCIMA DE LO NORMAL

DENSIDAD OSEA MENOR DE 2.5

EDAD MENOR A 50 AÑOS

HUESO NORMAL HIPERPARATIROIDISMO

Complicaciones

En algunos pacientes, los

episodios repetidos de nefrolitiasis o la

formación de grandes cálculos pueden producir

obstrucción e

infecciones de las vías urinarias

y deterioro de la

función renal.

La nefrocalcinosis también puede

deteriorar la función renal y

producir retenciónde

fosfatos.

hiperparatiroidismo afecta al hueso cortical en vez que al

hueso esponjoso,los

cambios afectan

típicamente al tercio distal del antebrazo que

es rico en hueso cortical y

a su vez respeta a la

columna lumbar que es rica en hueso esponjoso o trabecular.

las manifestaciones óseas severas

del hiperparatiroidismo se ven en menos del 5% de los casos.

LESIONES EN SAL Y PIMIENTA EN EL CRANEO

LITIASIS CALICIAL MULTIPLE

Tratamientos

Tratamiento Quirúrgico:

El tratamiento de elección en el hiperparatiroidismo primario es la para tiroidectomía.

En pacientes con calcemias de 1 mg/dl o mas por encima del limite superior de normalidad.

Hipercalciuria (excreción de Ca superior a 400 mg/día con dieta normal).

Reducción en el aclaramiento de creatinina => 30% respecto a sujetos normales.

Tratamiento Quirúrgico:

Pacientes en donde el seguimiento pueda ser difícil.

Pacientes asintomáticos o que rechazan el tratamiento quirúrgico: determinación de Ca serico 2 veces al año y de creatinina serica y aclaramiento de creatinina, densitometría ósea, lumbar, de cadera y antebrazo anualmente.

Tratamiento Médico:

Realización de una actividad física adecuada.

Ingesta moderada de calcio (1000 mg/día) y de vitamina D (400 – 600 UI/día).

Evitar la utilización de diuréticos tiazidicos y de carbonato de litio.

Evitar el reposo prolongado.

Diuresis forzada (furosemida cada 1 a 2h justo con hidratación intensiva)

Horas Durante el tratamiento

Acción rápida

Es necesaria la vigilancia para la deshidratación

Pamidronato 30-90 mg IV durante 4h

1 a 2 días 10 a 14 días Alta potencia; acción prolongada

Fiebre en 20%↓ Ca, ↓ fosfato, ↓ Mg

Calcitonina (2 a 8 U/kg SC 6 a 12h)

Horas 1 a 2 días Inicio rápido Efecto limitado, taquifilaxia

Diálisis Horas Durante su uso: 2 días

Útil en la insuficiencia renal, efecto inmediato

Procedimiento complejo

Tratamiento Inicio de acción

Duración de la acción

Ventajas Desventajas

Glucocorticoides (prednisona 10 a 25 mg VO cada 6h)

Días Días a semanas

Útil en el mieloma, intoxicación por Vit. D

Efectos limitados a determinados trastornos, efectos secundarios de glucocorticoides

Hiperparatiroidismo Primario. Tx

Individuos con Hiperparatiroidismo primario grave, debe realizarse de manera rápida la paratiroidectomía quirúrgica.

La enfermedad asintomática no siempre necesita tratamiento quirúrgico. Entre las indicaciones se encuentran:

1. <50 años

2. Nefrolitiasis

3. Ca urinario >400 mg/día

4. Disminución de la depuración de creatinina

5. Reducción de la masa ósea o Ca sérico (>1 mg /100 ml)

Hiperparatiroidismo Secundario. Tx

El Hiperparatiroidismo secundario debe tratarse mediante la restricción de fosfatos, el empleo de:

Antiácidos no absorbibles o sevelamer y

Calcitriol

Hiperparatiroidismo Terciario. Tx

En el Hiperparatiroidismo terciario es necesaria la paratiroidectomía.