Hiperparatiroidismo
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Hiperparatiroidismo ENDOCRINOLOGÍA 904 24 de noviembre de 2009 Hiperparatiroidismo
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Hiperparatiroidismo
ENDOCRINOLOGÍA 904
24 de noviembre de 2009
Hiperparatiroidismo
o “Aumento de secreción de PTH”
o PTH: Ca, P y Mg
o Clasificación1. Primario2. Secundario3. Ectópico4. Congénito
o Trastornos del metabolismodel Ca
o Hipercalcemias
o Hiperparatiroidismo: 90%
GENERALIDADES
PrimarioHiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Primario
o Proliferación monoclonalo policlonal de célulasparatiroideas
o Monoclonal: Adenomas/carcinomas
o Policlonal: Hiperplasia
o Condicionada por factoresgenéticos o ambientales
o Causa más frecuente:ADENOMA +80%(oncogén PRAD-1)• Único o múltiple
ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA/EPIDEMIOLOGÍA
o Hiperplasia: 12-15%• Casos infantiles• De células principales o
“células claras acuosas”
o Carcinoma: 1-2%• Incurable• Genes supresores RB o p53
o 25-50/100000 personas
o Edad: 30-70 años
o Postmenopáusicas
o Más frecuente en mujeres• Mujer/Hombre: 4/1
PATOGENIAo PTH: Niveles séricos de Ca
o Niveles ↑ PTH: Hipercalcemiaa) ↑ absorción intestinalb) ↓ excreción renalc) ↑ de resorción ósea
o ↑ excreción renal de P
o Daño renal1. Formación de cristales (70%)2. NefrocalcinosisInfección
o Enfermedad ósea (25%)1. Compensación osteoblástica2. Menos densidad ósea3. Fracturas
PATOGENIAo Puede haber pacientes sin
enfermedad ósea ni formaciónde cálculos renales
o Efectos de hipercalcemia• Úlceras pépticas• Pancreatitis calcificada
o Consumo alto de Ca inducemejoría/retardo de apariciónde enfermedad ósea
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Más común: Nefrolitiasis
o 5% puede estar asociado a hiperparatiroidismo
o Cronicidad: Nefrocalcinosis
o Bilateral
o Lesion renal irreversible• HTA• Insuf. cardiorrenal
o Enfermedad ósea• Fracturas• Osteitis quística fibrótica
o Ausencia de lámina dura dental
o Cráneo en “sal y pimienta”
o Fracturas de falanges terminales + palillos de tambor
o ↑ flexibilidad articular
o Uñas resistentes
o Desmineralización difusa(columna vertebral)
o Épulis
o Úlcera péptica/Pancreatitis calcificada
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
DIAGNÓSTICOo Niveles séricos de:
1. Ca2. P3. Fosfatasa alcalina
o RTP
o Prueba de supresióncon cortisol (100-120mg/10 días)
o Infusión de Ca
o Densitometría ósea
o Radiografías
DIAGNÓSTICO
DX DIFERENCIALo Ca metastásico de mama a hueso
o Ca de pulmón
o Mieloma múltiple
o Sarcoidosis
o Enfermedad de Addison
o Osteoporosis
o Intoxicación por Vit. D
TRATAMIENTOo Quirúrgico
o Buen pronóstico hasta en 95% de los casos
o 5% restante depende:
• Sitio de localización
• Metástasis
• Mal pronóstico
SecundarioHiperparatiroidismoHiperparatiroidismo
Secundario
GENERALIDADESo Relativamente común en
pacientes con IRC
o ↓ FG
o Incapacidad para filtrar P
o Hiperfosfatemia
o ↑ P = Hiperplasia de células paratiroideas
o “Compensación”
o Niveles de P y Ca en orinaestán bajos
o Daño renal
GENERALIDADESo Acción de PTH sí actúa
a nivel del hueso
o Resorción
o ↑ de Ca sérico
o Niveles de P estáncasi inalterados
o Depósito en tejidos blandos
o Prácticamente mismasconsecuencias que hiper-paratiroidismo primario• Fracturas• Osteitis fibroquística
TRATAMIENTOo Dieta
o ↓ de ingesta de P
o Gel de Hidróxido de Aluminio
o Vitamina D: Desmineralización ósea
o Corrección de la acidosis
o Resección Qx
![SALERNI-hiperparatiroidismo maestría [Modo de compatibilidad] · • Cuando hiperparatiroidismo primario fue descubierto hace unos 80 años, siempre fue sintomático con cálculos](https://static.fdocuments.es/doc/165x107/5f9841a07cf661527c4c34ee/salerni-hiperparatiroidismo-maestra-modo-de-compatibilidad-a-cuando-hiperparatiroidismo.jpg)
