Hipertensión arterial sistémica

CASO CLÍNICOMedicina Interna

21 de Noviembre de 2012

CASO CLÍNICO FI

APNP

AHF

APP

E.F.P.Masculino.42 años.Panadero.DFUnión libre

Abuela paterna finada, HAS.Madre viva portadora DM2Padre vivo portador HASHermano finado por cirrosis alcohólica

Etilismo ocasional una vez cada 15 días sin llegar a embriaguez.Tabaquismo negado.Inmunizaciones refiere completas.Alimentación adecuada en cantidad y calidad.

HAS diagnosticada hace 2 años en tratamiento con Enalapril.

Fecha de ingreso: 13/11/2012

PAInicia 2 días previos a su ingreso, con debilidad muscular de miembros pélvicos, que aumentó

progresivamente hasta incapacidad para bipedestación, por lo que acude al servicio de

Urgencias.

EFTA: 150/100mmHg FC: 88x’ FR: 24x’ Tº: 37.1ºC Talla: 1.80m Peso: 99kg IMC: 30.9 SatO2: 95%

•Endomórfico, edad aparente similar a la cronológica, adecuado estado de hidratación y coloración de piel y mucosas, incapacidad para movilización de miembros pélvicos y torácicos

General

•Se encuentran sin alteraciones

Cabeza y cuello

•Ruidos cardíacos rítmicos, adecuada intensidad y frecuencia, sin soplos.

•Campos pulmonares bien ventilados, sin auscultarse ruidos agregados o integrarse algún síndrome pleuropulmonar

Tórax

•Globoso a expensas de panículo adiposo, peristalsis normoactiva, blando, depresible, ligermante doloroso a la palpación media, sin datos de irritación peritoneal, sin puntos uretelares, Giordano bilateral negativo.

Abdomen

•Simétricas e íntegras, MTs trofismo normal, fuerza 2/5, ROTs preservados 2/4, llenado capilar inmediado y pulsos distales palpables y sincrónicos. MPs trofismo normal, fuerza 1/5, ROTs 2/4. Sin movimientos anormales.

Extremidades

•Orientado en sus tres esferas, memoria y cognición preservadas.

•Sin alteración en nervios craneales.

•Sin datos de irritación meníngea.

•Reflejos atávicos ausentes.

Neurológico

Se realizan estudios de laboratorio donde:

Glucosa 112mg/dl BUN 11.7mg/dl Creatinina 0.85mg/dl Na 149mg/dl K 2.1mg/dl Cl 103mg/dl Ca 8.9mg/dl Mg 2mg/dl P 3.2mg/dl

Por lo que se decide su ingreso al servicio de Urgencias y

posteriormente al piso de MI, donde se realiza colocación de

catéter venoso central para reposición de K y estrecha

monitorización de actividad cardíaca.

Ingreso a piso de Medicina Interna con los siguientes diagnósticos:

Desequilibrio hidroelectrolítico (hipernatremia, hipokalemia severa)

Hipertensión arterial sistémica descontrolada Obesidad grado I

Durante su estancia en piso de MI,

continua con cifras de TA

>130/90 aún con manejo

antihipertensivo

Se corrige hipokalemia e hipernatremia.

Paciente recupera

movilidad y fuerza de MTs

y MPs.

Se realiza TC abdominal

contrastada, sin

alteraciones

Se decide egreso

15/11/12 y estudio en consulta externa

Hipertensión arterial sistémica

MIP Abisai Arellano Tejeda

Definición

OMS

Enfermedad crónicodegenerativa que causa aumento en la presión arterial sistólica (>140mmHg) o diastólica (>90mmHg) en dos tomas consecutivas.

HAS en >18 años, basada en la toma de 2 o más PA, medidas adecuadamente en 2 o más consultas.

The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

Epidemiología 6 % de la mortalidad a nivel mundial.

Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, 17th edition. Chapter 241. Hypertensive Vascular Disease .

Epidemiología

La prevalencia de HAS incrementa con la edad Más de 50% en personas de 60 – 69 años ¾ en personas mayores de 70 años.

Por cada 20mmHg en PAS o 10mmHg PAD de incremento en la PA, aumenta 2 veces mortalidad por IHD y EVC.


FHS valores de PA entre130–139/85–89 mmHg estan asociados con el doble de riesgo en ECV.


Fisiopatología ¿Factores determinantes de la T/A?

Gasto cardiaco Resistencia vascular periférica Volumen sanguíneo.


Fisiopatología

Volumen intravascular

Sistema nervioso autónomo

Mecanismos vasculares

SRAA


¿Cuál es el ion más abundante a nivel

extracelular?

Tipos de receptores adrenérgicos

Clasificación

Clasificación HAS (JNV VII)


Alteraciones clínicas 80 – 95% Hipertensión primaria o esencial

5-20% Hipertensión secundaria


Hipertensión esencial:

Aparece entre 30 a 50 años. (aumenta prevalencia con edad)

Herencia multifactorial. Consumo elevado de sal. Dieta baja K, Ca, Mg y ac. grasos poliinsaturados Alto consumo de alcohol. Sedentarismo, hipercolesterolemia. Renina: normal, alta o baja.


Hipertensión arterial diastólica: depende de resistencias periféricas o de volumen, pero no de GC.

Hipertensión arterial sistólica: elevación del GC. Hipertiroidismo, anemia, fístula arteriovenosa, beriberi, IAo, PCA.

Hipertensión arterial sistólica aislada: TA sistólica mayor de 150 y diastólica menor de 90 mmHg.

Complicaciones


Causa más común de muerte en hipertensos.

Cambios adaptativos:

Hipertrofia ventricular izquierda (S4) Disfunción diastólica Aterosclerosis alteración del flujo Arritmias.

EkgEcocardiogra

maCateterismo


Retinopatía hipertensivaKeith-Wagener-Barker

Grado I: Angiotonía.

Grado II: Angioesclerosis.

Grado III: Exudados algodonosos y hemorragias retinianas.

Grado IV: Edema de papila.


Aumento en riesgo EVC (isquémico 85%, hemorragico 15%).

Asociado con alteración en cognición

Falla en autorregulación encefalopatía hipertensiva.

Demencia vascular

Cefalea intensaNausea/ vómito (proyectil)

Signos de focalizaciónAlteración de estado de conciencia


Enfermedad renal primaria causa más común de HAS secundaria.

Lesión renal y ESRD

Aumenta riesgo si PAS esta elevada.

Macroalbuminuria (albumina/creatinina >300mg/dl)

Microalbuminuria (albumina/creatinina 30 – 300 mg/dl)


Diagnóstico

Medición de TA

Exploración física completa

Estudios de laboratorio


Tratamiento


Tratamiento Modificación del estilo de vida

Recomendadas para pacientes con Pre-

hipertensión

En pacientes hipertensos como

adyuvante de manejo farmacológico


Dietary Approaches to Stop Hypertension

Beneficios terapia antihipertensiva

Se ha asociado con reducción en incidencia de:

EVC 35 – 40%

Infarto agudo al miocardio 20 – 25%

Falla cardíaca >50%


Seguimiento y monitorización K y Creat sérica ,1 a 2 veces/año.

Una vez que TA estabiliza, visitas deben ser en intervalos de 3 a 6 meses.

ASA a bajas dosis cuando la HAS esta controlada.


Hipertensión resistente

Imposibilidad de alcanzar las metas en TA en pacientes con adecuada adherencia a dosis máximas de tres antihipertensivos apropiados que incluyen diurético.


Crisis Hipertensiva

Urgencia Hipertensiva

Elevación grave de la

TA sin disfunción progresiva de órganos

blanco

Cefalea intensa.Disnea.

Epistaxis.Ansiedad

grave.

Emergencia Hipertensiva

Elevación de la TA

mayor de 180/120 mmHg

complicada con

disfunción inminente o progresiva

de los órganos blanco.

Requieren una

reducción inmediata

de las cifras TA para

prevenir o limitar el

daño, dentro de la

primera hora.

El principal objetivo del tratamiento es reducir la TA no más del 25% en

limites normales en las primeras 24 - 48 hrs


GRACIAS!

Hipertensión arterial sistémica

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