HIPERTENSION INTRACRANEAL

“El gran enemigo en la sombra”

Dr. Luis A. Ramos Gómez

Servicio de Medicina Intensiva

Hospital General de La Palma

Sumario

• Conceptos fisiopatológicos básicos de la bóveda craneal

• Monitorización de la presión intracraneal

• Técnicas complementarias de monitorización multimodal

• Aspectos terapéuticos de la hipertensión intracraneal

Fisiopatología

Bóveda craneal

• Cavidad rígida e inextensible

• Contenido incompresible

− Volumen intracraneal (VIC): 1500 ml

Encéfalo (VC): 1200 ml (80%)

Sangre (VS): 150 ml (10%)

LCR (VLCR): 150 ml (10%)

− Presión intracraneal (PIC): 5-15 mmHg

Presión medida en la cavidad craneal

Interacción entre continente y contenido

Distribución intracraneal uniforme

Compensación del volumen cranealDoctrina de Monro-Kellie

VIC = VC + VS + VLCR = Cte

Compensación VIC ↓ VLCR

↓ VS

Distorsión cerebral (VC)

Compliancia intracranealRelación presión-volumen

Relación presión-volumen

Cellis R, Robertson CS 2008

Dinámica del flujo sanguíneo cerebralAutorregulación

PPC = TAM – PICF

SC

= 5

0 m

l/1

00

g/m

in

PPC = 50-150 mmHg

Dinámica del flujo sanguíneo cerebralAutorregulación

Cerebro normal Cerebro lesionado

Dinámica del flujo sanguíneo cerebralRelación FSC-AVDO2-CMRO2

Robertson CS et al. J Neurosurg 1989

Autorregulación cerebral

Cascada vasodilatadora Cascada vasoconstrictora

Rosner MJ. J Neurosurg 1995

Dinámica del flujo sanguíneo cerebralTrastornos de la autorregulación

Lesiones craneales

Tipos de lesión cerebralClasificación etiopatogénica

Lesiones primarias Lesiones secundarias

Desarrollo Inmediatas al traumatismo Posteriores al traumatismo

Prevención y control No controlables Potencialmente evitables y tratables

Tipos de lesiones • Fracturas

• Contusiones

• Laceraciones

• Hematomas

• Hemorragias

• Lesión axonal difusa

• Swelling

• Edema cerebral

• Lesiones hipóxicas

• Lesiones isquémicas

Factores de riesgo de lesión secundaria

Extracraneales Intracraneales- Hipotensión - Convulsiones

- Hipoxemia - Hipertensión intracraneal

- Anemia - Edema

- Hipercapnia - Herniación

- Hipertermia - Hematomas tardíos

- Hiponatremia - Hidrocefalia

- Hiperglucemia - Vasoespasmo

- SIRS - Neuroinfección

Reilly P & Bullock R. Head Trauma, 2006

Lesiones cerebrales primariasClasificación morfológica

Lesiones focales Lesiones difusas

Mecanismo Impacto directo Aceleración-deceleración

TAC cerebral LOE ≥ 25 ml y/o DLM > 3 mm No LOE ≥ 25 ml ni DLM > 3 mm

Tipos de lesiones

• Contusiones

• Laceraciones

• Hematomas

• Lesión axonal difusa

• Lesión vascular difusa

• Swelling o congestión vascular

Gennarelli et al., 1993

Lesiones cerebrales focalesCálculo del volumen de la lesión focal

A x B x C

2

Lesión axonal difusa

Exploración neurológica

Clasificación del TCE

Grado GCS

Grave ≤ 8

Moderado 9-13*

Leve 14-15

Clasificación del TCDBTipo de lesión Características TAC

L. Difusa tipo I • TAC normal

L. Difusa tipo II

• Pequeñas lesiones

• Línea media centrada

• Cisternas visibles

L. Difusa tipo III• Swelling bilateral

• Ausencia de cisternas de la base

L. Difusa tipo IV• Swelling unilateral

• Desviación línea media > 5 mm

Masa evacuada • Cualquier lesión evacuada

Masa no evacuada • Lesión > 25 ml no evacuada

Marshall LF, 1991

Importancia de la neuroimagen

U. Neurotraumatología HUVH

Hipertensión intracraneal

Gradación de HIC (PIC > 15 mmHg)

Grado PIC (mmHg)

Ligera 15-20

Moderada 21-40

Severa > 40

Causas de HIC

↑ VIC: hematoma

↑ VC: edema

↑ VS: swelling

↑ VLCR: hidrocefalia

Consecuencias de HIC

Daño hemodinámico: isquemia

Daño mecánico: herniación

Gradiente de presión interhemisférico

Frank J, Rosengart A, 2005

Neuromonitorización

Ventajas de la neuromonitorización

• Identificación de la gravedad del daño cerebral

• Individualización del manejo del paciente

• Guía del tratamiento

• Monitorización de la respuesta terapéutica

• Detección precoz del deterioro neurológico

• Comprensión de la fisiopatología de la lesión cerebral

• Mejora del pronóstico

Importancia de monitorizar la PIC

• El 50% de TCE con GCS ≤ 8 desarrollan HIC en las primeras 72 h

• La HIC es la causa más frecuente de muerte en el TCE grave

• La terapia de HIC constituye el foco principal del cuidado del TCE

• Los síntomas y signos de HIC son totalmente inespecíficos

• No hay otro método fiable para detectar la presencia de HIC

• Permite anticipar y prevenir complicaciones cerebrales graves

• Facilita la adecuación del tratamiento y el control de su efectividad

• La HIC es el determinante pronóstico principal del TCE

• La BTF “obliga” a monitorizar la PIC en TCE grave y TAC patológica

Métodos de monitorización de la PIC

Tipos de transductor de PIC

Tipo de transductor Ventajas Desventajas

Acoplado a fluido

• Catéter intraventricular

• Estándar de referencia

• Posible recalibrar

• Drenaje de LCR

• Artefactos

• ↑ Carga asistencial

• Infecciones

No acoplado a fluido

• Sensor intraparenquimatoso

• Transductor en la punta

• Facilidad de inserción

• Bajo riesgo de infección

• No posible recalibrar

• No drenaje de LCR

• Deriva de “0” > 5 días

1

23

4

5

Monitores de presión intracraneal

Association for the Advancement of

Medical Instrumentation (AAMI)

Rango de presión: 0-100 mmHg

Exactitud: 2 mmHg en el rango de 0-20 mmHg

Error máximo: 10% en el rango de 20-100 mmHg

Inserción de un dispositivo de PIC

Catéter intraventricular Sensor intraparenquimatoso

¿Dónde insertar el sensor de PIC?

Tipo de lesiónGradiente

interhemisféricoSituación sensor Ejemplos

Focal Lado de la lesión

Difusa No Indistinta

Ondas normales de PIC

Tipo de onda Trazado fisiológico Análisis

Componente cardiaco

P1: Onda de percusión

P2: Onda tidal

P3: Onda dicrótica

P2-P3: Hendidura dícrota

Componente respiratorio

En ventilación mecánica

• ↑ en inspiración

• ↓ en espiración

Trazado global Amplitud : 4 mmHg

Trazado de PICVelocidad: 25 mm/seg

Ondas de LundbergVelocidad: 20-60 cm/h

Tipo de onda Características Trazado

A• PIC: 50-100 mmHg

• Ascenso y descenso rápidos

• Meseta: 5-20 min (plateau)

B• PIC: 20-50 mmHg

• Ascenso lento y descenso rápido

• No meseta de mantenimiento

• Frecuencia: 0,5-2/min

C• PIC: 0-20 mmHg

• Frecuencia: 4-8/min

• Sin significado clínico

Youmans, JR. Neurological Surgery, 1996

Monitorización multiparamétrica

PIC

NIRS

MDC

SjO2

PtiO2

DTC

TA

CO2ET SaO2

BIS

Técnicas de monitorización multimodal

NIRS

DTC

Globales Regionales Locales

PPC

SjO2

PIC PtiO2

Temperatura

cerebral

Microdiálisis

Estimación indirecta del FSC y detección precoz de isquemia

Saturación del bulbo yugular (SjO2)

Presión tisular de oxígeno (PtiO2)

Valores de PtiO2

Nivel PtiO2 (mmHg) Significado

40-30 Hiperemia

20-30 Normal

< 15 Isquemia

Inserción del sensor de PtiO2

Tipo de lesión Ubicación del sensor

Lesiones focales

• Unilateral:

− Area de penumbra

• Bilateral:

− Hemisferio sano

− Area de penumbra

Lesiones difusas Hemisferio derecho

Espectroscopia infrarroja (NIRS)

rSO2 = 55-75%

Microdiálisis

Sustratos obtenidos por microdiálisis

Metabolito Concentración

Glucosa 1,7 0,9 mmol/l

Lactato 2,9 0,9 mmol/l

Piruvato 166 47 µmol/l

Indice Lactato/Piruvato 23 4

Glutamato 16 16 mmol/l

Glicerol 82 44 µmol/l

Urea 4,4 1,7 mmol/l

Doppler Transcraneal

Técnicas neurofisiológicas

Electroencefalografía continua

Potenciales evocados

Tratamiento de la HIC

“En las enfermedades muy agudas, y a

causa de su gravedad, las medidas más

activas son siempre las mejores”

¡Aforismo Hipocrático!

TCE GRAVE

GCS ≤ 8

Evaluación traumatismo

ATLS

Procedimientos diagnósticos

y terapéuticos de emergencia

Intubación endotraqueal

Ventilación & Oxigenación

Resucitación con fluidos

Sedación & Analgesia

Relajación muscular

¿Deterioro?

¿Herniación?

Hiperventilación

Manitol

TAC craneal ¿Resolución?

Si

Si

Resucitación inicial

del TCE grave

TAC craneal ¿Resolución?

¿Lesión

quirúrgica?

Quirófano

UCI

Monitor de PIC

Tratamiento de HIC

No

Si

Si

No

Resucitación inicial

del TCE grave (cont.)

Bases para el tratamiento de la HIC

• Tener seguridad de la existencia de HIC mediante monitorización

continua de la PIC

• Iniciar el tratamiento a un nivel de PIC ≥ 20 mmHg mantenido

durante 10 min

• Mantener la PPC ≥ 60 mmHg, independiente del nivel de PIC,

mediante una TAM adecuada

• Descartar lesión ocupante de espacio que sea susceptible de

tratamiento quirúrgico

• Corregir las causas extracerebrales que puedan agravar o precipitar

HIC

• Introducir las medidas de forma escalonada según la gravedad

PIC ≥ 20 mmHg durante ≥ 10 min

Guías de práctica clínicaBrain Trauma Foundation

1995 2000 2007

Estrategias de manejo de la HIC

Estrategias previas Estrategias actuales

Reducción de PIC• Reducción de PIC

• Mantenimiento de PPC ≥ 60 mmHg

Deshidratación electiva Euvolemia

Osmoterapia rutinaria Osmoterapia selectiva (Osm ≈ 300 mOsm/l)

Hiperventilación rutinaria (PaCO2 < 30 mmHg)

• Normocapnia

• Hiperventilación aguda en ↑ PIC

• Mantener SO2 > 55%

Barbitúricos rutinarios Barbitúricos limitados

Corticoides rutinarios No corticoides

Evitar sedación, uso de relajantes Evitar relajantes y asegurar sedoanalgesia

Evitar aplicación de PEEP Uso de PEEP para PaO2 adecuada

Monitorización de PIC IV o subdural Monitorización de PIC IV o parenquimatosa

HICPIC > 20 mmHg

PPC < 60 mmHg

Medidas generales

Sedación & Analgesia

Normotermia

Profilaxis convulsiones

Evacuar

LOE > 25 ml

¿HIC?

¿HIC?

Hiperventilación intensa

Coma barbitúrico

Hipotermia moderada

Drenaje

LCR

Craniectomía

descompresiva

Relajación muscular

Terapia hiperosmolar

Hiperventilación

Repetir

TAC cerebral

No más

actuaciones

No

Si No

Si

Si No

Si

Si

Si

Objetivos generales

¡Nivelar el transductor de TA con al agujero de Monro!

Fluidoterapia en el TCE con HIC

White, H. et al. Anesth Analg 2006;102:1836-1846

Sahuquillo et al. Neurocirugía, 2002

Posición de la cabeza

Posición optimizada. Cabeza elevada 30º

. Alineación cráneo-cuello-tórax

Drenaje ventricular externo

• Nivelación

– Transductor a nivel de Monro

– Cámara 20 cm sobre Monro • 20 cmH2O (15 mmHg)

• Drenado

– Apertura intermitente• 2-5 ml/h

• Máximo: 20 ml/h

– Hasta control de PIC

Relajación muscular

Medidas específicas para el control de la

HIC

• Reducción del VIC– Reducción del VSC

• Hiperventilación

• Restricción de fluidos

– Reducción del VC

• Manitol

• Furosemida

• Salino hipertónico

• Glucocorticoides

– Reducción del VLCR

• Drenaje ventricular

• Drenaje lumbar externo

• Acetalozamida

• Reducción CMRO2

– Barbitúricos

– Hipotermia inducida

• Manipulación PPC– Terapia hipertensiva

– Protocolo de Lund

– Vasoconstrictores

• Cr. descompresiva

Terapia hiperosmolar

• Manitol 20%

– BHE intacta

– ↑ FSC

– ↓ PIC: 15-30 min

– Efecto independiente de diuresis

– Duración ≈ 3,5 h. (1,5-6 h)

– Dosis: 0,25-1 g/kg

– Mantener normovolemia

– Indicaciones

• PPC < 60 mmHg

• SjO2 < 55%

– Retirada gradual

• Salino hipertónico 7,5%

– ↓ PIC: 15 min

– Corta duración: asociar HES

– Indicaciones

• Na+ < 135 mEq/l

• Alternativa al manitol

– Dosis: 2 ml/kg

Hiperventilación

• Autorregulación conservada

• ↓ FSC por vasoconstricción

• ↓ PIC inmediata

• Indicaciones

– SjO2 > 75%

– PtiO2 > 30 mmHg

• Contraindicaciones

– SjO2 < 55-60%

– PtiO2 < 15mmHg

– TAC con áreas de infarto

• Hiperventilación optimizada

– PaCO2 ≈ 30-35 mmHg

– SjO2 ≥ 60% o PtiO2 ≥ 20 mmHg

• Hiperventilación intensa– PaCO2 < 30 mmHg

– SjO2 ≥ 55% o PtiO2 ≥ 15 mmHg

• Retorno gradual a PaCO2 normal

Coma barbitúrico

• Efectos

– Vasoconstricción cerebral

– ↓ CMRO2

• Indicaciones

– HIC refractaria

– Fracaso de medidas 1º nivel

• Fármacos

– Tiopental

– Pentobarbital

• Monitorización EEG continua

– Patrón supresión salvas

– EEG isoeléctrico

• Retirada gradual (↓ 50% diario)

Hipotermia inducida

• Hipotermia profiláctica

– Inicio < 6 h postraumatismo

• Hipotermia terapéutica

– HIC refractaria

– Fracaso medidas 1º nivel

• Objetivo

– Temperatura: 32-35ºC

– Duración ≥ 48 h

• Enfriamiento rápido

• Recalentamiento lento en 24 h

– ↑ Temperatura: 0,1ºC/h

Hipotermia cerebral selectiva

RhinoChill

Craniectomía descompresiva

• C. descompresiva primaria

• C. descompresiva secundaria

– L. difusa tipo III-IV

– HIC refractaria

– Fracaso medidas 1º y 2º nivel

• Técnicas

– Unilateral, bilateral, bifrontal

– Apertura dural y duroplastia

Trepanación de emergencia

Orientaciones en la terapia de la HIC

• Hiperventilación más eficaz– TAC: lesión encefálica difusa

– PPC > 60 mmHg

– SjO2 ≥ 75 %

– PtiO2 ≥ 30 mmHg

– Velocidades normales o elevadas en DTC

• Manitol más eficaz– TAC: lesión de predominio focal

– PPC < 60 mmHg

– SjO2: 55-75 %

– PtiO2: 20-30 mmHg

– Velocidades bajas o IP elevado en DTC

• Barbitúricos más eficaces– TAC: lesión cerebral difusa tipo III o IV

– HIC refractaria

– PPC > 60 mmHg

– SjO2 < 55 %

– PtiO2 < 15-20 mmHg

– Velocidades elevadas en DTC

PIC ≥ 20 mmHg

Supresión del tratamiento de la HIC

• PIC normal (< 20 mmHg) durante al menos 24 horas

• PPC ≥ 60 mmHg

• Línea media centrada en la TAC

• Retirada gradual y escalonada de las medidas

terapéuticas de forma inversa a como se iniciaron

• El “rebote” de la PIC tras retirar alguna medida debe

hacer que esta se reinstaure inmediatamente

¡Gracias!