HIPERTENSION INTRACRANEAL

HIPERTENSION INTRACRANEAL

Es el aumento anormal de la presión intracraneal debido a un incremento de volumen del contenido de la cavidad craneal.

Es decir cuando la PIC, supera los mecanismos reguladores fisiológicos

cerebrales

COMPARTIMENTOSINTRACRANEALES

CONTINENTE PARENQUIMACEREBRAL

TEJIDO VASCULAR LCR

80% 10% 10%

Valores normales de presión intracraneana

Adultos:

10- 15 mmHg

70- 150 cms de agua

Niños:

3- 7 mmHg

Recién nacidos:

1.5- 8 mmHg

Cisterna magna:

0- 12 mmHg incluso

negativa

Ventrículos:

5- 8 mmHg

Esfuerzo físico y tos puede elevar la PIC transitoriamente.

Fisiopatología: La HIC depende de varios factores BHE, autorregulación, Edema cerebral, Disfunción iónica.

Vol. De LCR 150 ml.

Aumento de

resistencia a la

absorción de LC.

Obstrucción en los

canales de circulación

del LCR.

Aumento de tamaño ventricular

1. BHE Y LCR

2. Autorregulación. (Volumen sanguíneo cerebral).

Flujo sanguíneo cerebral normal 50 ml/ 100g de tejido cerebral por minuto.

Presión de perfusión cerebral 60 mmHg.

FSC (ppc) = PAM-PIC RVC

AUMENTO PIC- PPC - Respuesta: - RVC

Principio de regulación del flujo sanguíneo cerebral: aumento PA FSC constante.

Aumento PaCO2. vasodilatación y aumento FSC, aumento PIC

Cambios electrolíticos y potenciales iónicos en la membrana celular. Alt en k extracel, movilización de Na. Los desequilibrios iónicos a) aumento K extrecel disminución de Na extracel,

Ca y Cl. Restauración de homeostasis Bomba Na- K ATPasa Cootransporte de Na, K, Cl Transporte de Na- H Recambio de Na- Ca.

3. Edema cerebral. Citotoxico, vasogénico, isquémico

4. Disfunción iónica en lesión cerebral.

Clasificación PRIMARIA Y SECUNDARIA

PRIMARIA: hipertensión intracraneana idiopática, que cursa o no con papiledema.(pseudotumor cerebri).

CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Presión intracraneana elevada (25 mmHg).

Estudio citoquimico dentro de los limites normales.

Neuroimàgenes normales (TC, IRM).

Características del paciente:

Pico edad (21- 34 años)Obesidad (44-94)Mujeres (65- 95%) Cambios visuales (30-68%)Diplopía (20-36%)Tinitus y acufeno (0-60%)Cefalea (75-99%)

Paresia del VI par (14-35%)Defectos de campos visuales (3-51%)

Disminución de agudeza visual (2-25%)

Papiledema (98-100%)

Sintomas:

Signos:

Secundaria

Etiologia

Clinica

HTIC Moderada

o Avanzada

Compromiso del FSC

Triada de

Cushing

HTAAlteraciones del Ritmo RespiratorioBradi cardia

Sd de Herniación Cerebral

El aumento de PIC puede generar gradientes de presión dando lugar a desplazamientos de algunas porciones del encéfalo contra estructuras rígidas óseas o durales.

Deterioro del nivel de conciencia o incluso la muerte del paciente.

Herniación Uncal

Más frecuente en lesiones temporales. El uncus se hernia a través de la hendidura tentorial y puede

comprimir: El tercer par craneal (midriasis ipsilateral) El mesencéfalo (hemiplejía contralateralY del nivel de conciencia)

Herniacion Subfalcina

Desplazamiento del parénquima cerebral por debajo de la hoz del cerebro

Puede comprimir la arteria cerebral anterior. Herniación trasntentorial

Herniacion Central, Transtentorial

Se produce un desplazamiento hacia abajo de los hemisferios cerebrales y ganglios basales, comprimiendo sucesivamente el diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo.

Herniacion Cerebelo-Amigdalar

Las amígdalas cerebelosas se hernian a través del foramen magno, produciendo compresión bulbar y ocasionando rápidamente un cuadro dramático: Con alteración del patrón ventilatorio Trastornos vasomotores y cardíacos Incluso muerte súbita.

Diagnóstico:

Clínica Lab. Hemograma, glucosa, urea, crat,

coagulación, ES, drogas. RX de tórax. Tomografia

TAC : Clasificación de Marshall.

Lesion difusa I: TC normal.

Lesion difusa II: Cisternas basales presentes

Lesion difusa III: Cisternas basales comprometidas o ausentes.

lesión de la línea media menos de 5 mm.

No lesión de alta o media densidad mayor a 25 cc.

Lesion difusa IV: cisternas basales comprimidas o ausentes.

Desviacion de la linea media mayor a 5 mm.

No lesion de alta o media densidad mayor a 25 cc.

DESVIACION DE LA LINEA DE BASE Y COMPROMISO DEL ALERTA.

Roper, desviación de línea media a nivel de la pineal y compromiso de alerta.

0-3 mm vigil

4-6 mm somnoliento

7-8 mm Estupor

> 9 mm Coma

Monitoreo de la saturacion de oxigeno de la hemoglobina en el bulbo de la vena yugular interna (sjO2)

A. Valor normal 50 a 75% .

B. FSC es suficiente, excesivo o no alcanza para satisfacer las necesidades cerebrales de O2.

C. Menor 50: Hipoperfusion. + 75%: perfusión de lujo + 90% MC.

Tratamiento:NIVEL I:

o Medico cirujano no paraclinicos:

oMedidas generales:

Vía aérea asegurada: Glasgow – de 8.

Cabeza 15 a 30º , recta evitando compresión yugulares.

Salino hipertónico fluido de elección.

TA sistólica menor de 120 mmHg y PAM menor de 90 mmHg.

Fiebre. Agresivamente ibuprofeno e indometacina.

O2 saturación del 95%.

NIVEL II

Tratamiento:

Especialista en urgencias, UCI.

Todo lo anterior VC, LA,

Descompresion QX o drenaje de LCR según TC, PIC.

Analgesia, sedacion y relajacion.

Tratamiento

Mantener PPC de 70 y debajo de 110

Combinar inotrópicos/vasopresores (dopamina-noradrenalina)

que no resp, a administración de fluidos.

Valorar nitroprusiato, siempre y cuando tengan monitoreo de presión Ic y

PA invasiva

OPTIMIZACION DE LA PCC

TERAPIA OSMOTICA:

Manitol 20% (0.25 0.5 gr/Kg c/3-4 hrs) o salino Hipertonico 7.5 2 ml/Kg aprox. 480 mosm/70 Kg).

Ambos casos, es mejor uso de bolos de infusion continua. Osmolaridad no debe exceder 320 mosm/Kg x riesgo de falla renal.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Específico Inespecífico

Primera línea en etiología de masa intracraneal: tumores, hematomas, hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral por infarto.

Sin lesiones móviles es el más controversial.

Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.