HIPERTIROIDISM

OEstudiante: Macías Diana

Ubicación glándula tiroides

-Se sitúa en el cuello

-Entre el cartílago cricoides

y la escotadura esternal

-Anterior de la tráquea

-Inferior de la laringe

Anatomía

Tiene forma de mariposa y es blanda

Pesa aproximadamente 30 gramos

Está muy vascularizada (recibe 80 a 120 ml por minuto)

Compuesta por dos lóbulos (derecho e izquierdo)

Conectado a un ITSMO

Única glándula endocrina que almacena su producto en (100 días)

Folículo tiroideo

Folículos tiroideos: sacos esféricos que forman la mayor parte de la tiroides

Células foliculares: forman la pared y se extienden hacia la luz.

Membrana basal: recubre cada folículo

Tiroxina T1 y Triyodotironina T4

Fisiología tiroides

Vaso

I-

Atrapamiento

del yoduro

Síntesis TRGLiberación

Oxidación Yoduro

Yoduro Yodo l2

Oxidación tirosina Yodo+tirosina= T1T2

Mono/Di yodotirosina

T1+T2= T3 triyodotironina

T2+T2 =T4 TiroxinaUnión proteínas

Acción de las hormonas

INCREMENTAN METABOLISMO BASAL (aumento del

consumo 02 para producir ATP. Aumento del met en chos, lipidos y prot.)

EFECTO CALORIGÉNICO (Na+/K+= aumento demanda ATP.

/+ATP+calor liberado)

GENERAN ATP (Síntesis prot, glucosa, ácidos grasos y chol)

POTENCIAN ACCIONES ADRENERGICAS (Ach y NA)

ALTERAN EL CRECIMIENTO (hGc+insulina)

Control de la secreción -Altura

-Frio

-

Hipoglucemia

-Embarazo

[ T3-T4]

TRH

TSH

Estimulo

-Captación

yodo

-Síntesis TGB

-Secreción

T3-

T4

[ T3-T4]

TRH: Hormona liberadora de tirotrofina TSH: Horma tiroestimulante

Definición

El hipertiroidismo es un trastorno metabólico en el que el exceso de función tiroidea conlleva a altos niveles plasmáticos de Tiroxina y Triyodotironina.

FACTORES DE RIESGO

-Sexo femenino -Enfermedades virales

-Edad entre 20 y 40 años -Embarazo

-Antecedentes familiares -Tabaquismo

Clasificación Primaria

Enfermedad de Graves: enfermedad de etiología

autoinmunitaria en la que se producen inmunoglobulinas contra el

receptor de la TSH que estimula la producción de HT y el

crecimiento difuso del tiroides. Se desconoce qué desencadena la

etología, aunque existe genéticamente.

Adenoma tiroideo tóxico: Es un tumor benigno del tiroides

que se manifiesta como un nódulo que produce HT en exceso. El

resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción de TSH.

Bocio multinodular tóxico : Se debe a un crecimiento

policlonal de células tiroideas que se manifiesta con múltiples

nódulos de diferente tamaño, consistencia e hiperactividad

provocando sobreproduccción.

Clasificación

Tiroiditis: Brusca destrucción de la tiroides causada

por un problema autoinmune o una infección viral y

fomenta la liberación de H.T. La tiroides esta inflamada

y no capta yodo o lo capta escasamente.

Hipertiroidismo inducido por yodo: Aparece

al administrar yodo a pacientes con bocio multinodular

cuya producción de H.T era baja precisamente por la

falta de yodo.

Hipertiroidismo secundario

El exceso de TSH por adenomas hipofisiarios productores de TSH

El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónica aparecen por tumores trofoblásticos, y producen enormes cantidades de esta hormona.

Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonas tiroideas, puede verse en el rarísimo struma ovárico (tiene tejido tiroídeo funcional).

Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideas en exceso, por lo general puede deberse a error en la dosis o a la ingestión de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Fisiopatología

Aumento sensibilidad de los tejidos ante

CATECOLAMINAS

Potencialización en receptores adrenérgicos

Aumento

producción

H.T.

Aumento metabolismo basal

Mayor gasto energético

Mayor producción calor

Mayor demanda de 02

Mayor síntesis proteica

Manifestaciones clínicas

SÍNTOMAS

Hiperactividad

Insomnio

Intolerancia al calor

Susceptibilidad

Inquietud

Palpitaciones

SIGNOS

Adenoma tiroideo

Taquicardias

Diaforesis

Exoftalmos

Perdida de peso

Manifestaciones clínicas

Gastrointestinales:

pérdida de peso

- hiperfagia

- dolor intestinal

- Náuseas

- vómitos.

Piel y pelo:

-intolerancia al calor

-pelo fino y quebradizo

perdida de cabello

-Hiperpigmentación

-piel caliente o eritematosa

Neuromusculares:

- fatiga

- debilidad muscular

-temblor fino en las manos

Cardiovasculares:

-taquicardia

-palpitaciones

- hipertensión sistólica

- disnea de esfuerzo

Manifestaciones clínicas

Psicológicos:

-ansiedad

-nerviosismo

irritabilidad

-insomnio

-problemas de

concentración

disminución

del umbral del

estrés

Sexuales/repr

oductivos:

-oligorrea

-amenorrea

-disminución

total o parcial

de la libido

Oculares:

- exoftalmos

-retracción del

párpado

superior

-edema

periorbitario

-enrojecimiento

de la conjuntiva

-bocio o

nódulos

tiroideos

Diagnóstico

Examen físico

Laboratorios: Perfil tiroideo

Niveles de T4 Tiroxina. [>T4]= Hipertiroidismo

-Valores normales de T4: 4.5 - 11.2 mg/dl

Niveles de TSH; Niveles por debajo de lo normal provoca aumento de la T4.

Medición anticuerpos: como el anti-receptor TSH.

Gramagrafia tiroidea

Tratamiento

Cirugía: extirpación parcial o total de la tiroides

Yodo radioactivo: es absorbido por las células tiroideas y produce una destruccionespeficica.

Farmacoterapia:

-Antitiroideos (carbimazol, metimazol y propiltiouracilo)

-Antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos

Complicaciones

Hipertensión

ICC

Fibrilación auricular

Osteoporosis

Complicaciones cirugía:

-Cicatrización cuello

-Ronquera (nervio laringe)

-Déficit calcio

Prevención

Prevención primaria

-Visitas medicas preventivas frecuentes

Prevención secundaria

-Cirugía

-Farmacoterapia

Prevención terciaria

-Cuidados cardiacos