Fisiopatología del hipertiroidismo

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Fisiopatología del hipertiroidismo Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

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Fisiopatología del hipertiroidismo

Daniel Fernando Isuhuaylas Aguirre

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Introducción

• Hipertiroidismo al cuadro resultante de unexceso de hormonas tiroideas proveniente deuna mayor síntesis y secreción hormonaldesde la tiroides.

• Tirotoxicosis toda condición que cursa conexceso de hormonas tiroideas circulantesindependientemente de su origen

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Fisiología de los síntomas y signos

• Es conocida la función de las hormonastiroideas y su efecto en el organismo, ahoradebido a la hiperfunción de la glándulatiroides muchos de estos efectos seintensifican, produciendo los signos ysíntomas más característicos de esta patología

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Metabolismo de hidratos de carbono

• La hormona tiroidea produce una expansióngeneral de las enzimas metabólicas. Por elloen el hipertiroidismo el metabolismo estáaumentado:– ↑ captación de glucosa por las células

– ↑ glucólisis

– ↑ gluconeogenia

– ↑ absorción en tubo digestivo

– ↑ secreción de insulina

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Metabolismo de lípidos

• Potenciador del metabolismo de lípidos– ↓ Depósitos de grasa del organismo– ↑ Concentración plasmática de ácidos grasos libres– ↑ Oxidación por las células– ↑ Aumenta depósitos de lípidos en el hígado– ↓ Concentración plasmática de

colesterol, fosfolípidos y triglicéridos• ↑ Secreción de colesterol hacia la bilis y pérdida por heces• La hormona tiroidea induce un número elevado de

receptores de lipoproteínas de baja densidad en las célulashepáticas, lo que determina su rápida eliminación delplasma por el hígado y la secreción subsiguiente delcolesterol en estas lipoproteínas por las células hepáticas

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Necesidad de vitaminas

• Al aumento de enzimas corporales, muchas deestás necesitan de vitaminas como parteesencial o coenzimas, se ve aumentada lanecesidad de estas.

• Déficit vitamínico

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Aumento del metabolismo basal

• Elevación hasta un 60 – 100% por encima delas cifras normales.

• Se necesita una gran cantidad de hormonapara variar el metabolismo basal

• Disminución del peso corporal

• Incremento de apetito

• Aumento de la respiración debido a mayordemanda de oxígeno y mayor producción deCO2

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Aumento del flujo vascular y gasto cardiaco

• Metabolismo acelerado = ↑ de uso de O2

• Dilatación de los vasos = ↑ flujo sanguíneo

• Mayor en la piel Necesidad de disipar elcalor.

• Eleva en un 60% el gasto cardiaco

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Aumento de frecuencia cardiaca

• Efecto directo sobre la excitabilidad del corazón.• Variación de la fuerza cardiaca

– En situación normal la hormona produce un aumentode la contracción debida a la mayor actividadenzimática (ligero exceso de hormona)

– En situaciones de un marcado exceso la fuerzacardiaca disminuye notablemente debido a uncatabolismo proteico excesivo y prolongado.

– Algunos pacientes con esta patología fallecen por unadescompensación cardíaca secundaria a un infarto demiocardio y a la sobrecarga provocada por el aumentodel gasto cardiaco

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Aumento de la motilidad gástrica

• La hormona tiroidea favorece a la secreción delos jugos digestivos y a la motilidad delaparato digestivo.

• En esta patología se asocia a menudo a ladiarrea.

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Excitación del SNC

• Hormona tiroidea acelera la funcióncerebral (puede llegar a disociarla)

• En esta patología los pacientes son propensosa:

– Nerviosismos

– Tendencias psiconeuróticas

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Efecto sobre la función muscular

• Catabolismo excesivo de proteínas

• Debilidad muscular

• Temblor muscular ↑ aumento dereactividad de la sinapsis neuronales en lasregiones de la médula espinal que controlan eltono muscular

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Efecto sobre el sueño

• Cansancio marcado

• Conciliación del sueño difícil debido a losefectos excitantes de la hormona tiroideasobre las sinapsis

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Efectos sobre otras glándulas

• ↑*Hormona tiroidea] ↑ secreción de otrashormonas y necesidad tisular de estas.

– ↑ metabolismo de glucosa (↑insulina)

– ↑ formación de hueso (↑paratohormona)

– ↑ velocidad de desactivación hepática de losglucocorticoides suprarrenales (↑ retroactivo dela adrenocorticotropa por la adenohipófisis y ↑de glucocorticoides)

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Exoftalmos

• Tumefacción edematoso de los tejidosretroorbitarios y lesiones degenerativas de losmúsculos extraoculares.

– Estiramiento del nervio óptico

– Ulceración de la córnea

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Etiología del hipertiroidismo

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Etiología

• Hipertiroidismo primario– El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del

tiroides, con lo que estas se elevan en sangre y suprimen laproducción de TSH. Las enfermedades pueden ser:• Enfermedad de Graves-Basedow:

– Se trata de una enfermedad de etiología autoinmunitaria en la que seproducen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula laproducción de HT y el crecimiento difuso del tiroides.

– La gammagrafía tiroidea demuestra la existencia de un bocio concaptación difusa.

– Se desconoce qué desencadena la aparición de estos anticuerpos,aunque existe una propensión familiar.

– La enfermedad se manifiesta con exoftalmos, dermopatía infiltrante omixedema pretibial.

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Etiología

• Adenoma tiroideo tóxico:– Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un

nódulo único que produce HT en exceso.

– El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la producción deTSH, la gammagrafía tiroidea muestra la presencia de unnódulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.

• Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:– Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se

manifiesta con múltiples nódulos de diferentetamaño, consistencia y actividad.

– La gammagrafía tiroidea muestra numerosas áreas concaptación variable

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Etiología

• Tiroiditis:– Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca

destrucción de la tiroides con la salida de las HT almacenadasa la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo radioactivo olo capta escasamente.

• Hipertiroidismo inducido por yodo:– Enfermedad de Jod-Basedow.

– Aparece al administrar yodo a pacientes con bociomultinodular cuya producción de HT era baja precisamentepor la falta de yodo.

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Etiología

• Hipertiroidismo secundario– El hipertiroidismo secundario se produce por el

exceso de TSH por adenomas hipofisiariosproductores de TSH (muy infrecuente).

– El Hipertiroidismo por gonadotropina coriónicaaparecen por tumores trofoblásticos, comoel coriocarcinoma, y producen enormescantidades de esta hormona, molecularmenteemparentada con la TSH, que puede activar elreceptor tiroideo normal de la TSH.

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Etiología

– Tirotoxicosis por secreción ectópica de hormonastiroideas, puede verse en el rarísimo strumaovárico (teratoma ovárico que tiene tejido tiroídeofuncional).

– Tirotoxicosis por ingestión de hormonas tiroideasen exceso, por lo general, un efecto buscado porel profesional de salud, aunque puede deberse aerror en la dosis o a la ingestión de hormonastiroideas con fines manipulativos.

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Hipertiroidismo subclínico

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Hipertiroidismo subclínico

• El hipertiroidismo subclínico (HSc) se definepor el hallazgo de una concentraciónplasmática de tirotropina (TSH) baja asociadoa hormonas tiroideas dentro del rango dereferencia.

• El diagnóstico, por definición, es bioquímico ydepende de lo que se considere TSH normal.

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Hipertiroidismo subclínico

• El hallazgo aislado de una concentraciónplasmática de TSH inferior a 0.45 μU/mL, sinsintomatología asociada, señala laconveniencia de repetir la determinación en 1-3 meses.

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Hipertiroidismo subclínico

• Si existen síntomas sugestivos dehipertiroidismo o cardiopatía (arritmia), serepetirá en dos semanas, añadiendo tambiénhormonas tiroideas (fracción libre) con objetode evaluar si existe enfermedad tiroideafranca, hipotiroidismo secundario o síndromede T3 baja (eutiroideo enfermo).

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Hipertiroidismo subclínico

• El hallazgo de valores dentro del rango denormalidad en la segunda mediciónprobablemente indica que el paciente hapadecido un síndrome de T3 baja (eutiroideoenfermo) o una tiroiditis.

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Causas

• Las causas del HSc son las que generan unadisminución en la concentración plasmática deTSH, que incluyen no sólo todas las quegeneran hipertiroidismo. La evaluación inicialaportará datos para disponer de una primeraaproximación etiológica. Los pasosdiagnósticos son similares a los queefectuados ante la sospecha dehipertiroidismo .

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Causas

• La causa más frecuente de HSc es elsobretratamiento con suplementos de L-tiroxina.

• Si la etiología es endógena la detección deanticuerpos puede dar la clave para eldiagnóstico.

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Causas

• Se recomienda descartar una tiroiditis o ver siexisten nódulos hiperactivos mediante unagammagrafía tiroidea.

• La presencia de nódulos palpables aconsejallevar a cabo una ecografía tiroidea y elcorrespondiente estudio citológico si eltamaño (> 1 cm) o las característicasecográficas o clínicas del nódulo lo indicasen.

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Otras causas

• Síndrome de T3 baja, embarazo (primertrimestre) Iatrogenismo

• Es necesario conocer la medicación que seestá tomando el paciente, ya que algunosfármacos modifican la concentraciónplasmática de TSH.

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Otras causas

• Los pacientes con bocio multinodular puedendesarrollar hipertiroidismo franco cuandoreciben un exceso de yodo y necesitanespecial consideración.

• La enfermedad hipofisaria es excepcional.

• Aparte de los datos clínicosconcomitantes, generalmente es sugerida porencontrar TSH baja o en el límite bajo, con T4libre normal o baja.

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Manejo

• En el enfoque y tratamiento de esta alteraciónse deben seguir seis pasos:

– 1) confirmación

– 2) evaluar la intensidad

– 3) determinar la causa

– 4) estudiar las complicaciones

– 5) decidir si es necesario el tratamiento

– 6) en caso afirmativo, elegir el más conveniente.

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Parálisis hipokalémica por hipertiroidismo

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Parálisis hipokalémica por hipertiroidismo

• Los pacientes se presentan con ataquesrecurrentes de parálisisflácida, principalmente comprometiendomiembros inferiores, musculaturaproximal, con disminución o ausencia de losreflejos osteotendinosos, sin compromisobulbar u ocular.

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Parálisis hipokalémica por hipertiroidismo

• La anormalidad cardinal durante el ataque esla presencia de hipokalemia.

• En el 80% de los casos las manifestacioneshipertiroideas preceden la parálisis periódica.

• El principal diagnóstico diferencial deberealizarse con la parálisis periódica familiar(PPF).

• La corrección del estado hipertiroideo es eltratamiento definitivo para la PPH tirotóxica.

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Fisiopatología

• La base fundamental es una alteración en elmetabolismo del potasio

• El defecto predominante se encuentra en la uniónneuromuscular produciendo una falla en larespuesta muscular a la estimulación directadurante los ataques paralíticos.

• Disminución en la amplitud del potencial deacción durante las crisis lo que, asociado a lahipokalemia, favorece la aparición de ataquesposteriores

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Fisiopatología

• Cambios histológicos:

– Vacuolas prominentes en el retículo sarcoplásmico

– Alteraciones focales en la sustancia contráctil

– Acúmulos cristalinos en el sarcolema

– Aumento en los espacios miofibrilares

– Necrosis de las fibras musculares

– Cristales en el sistema tubular transverso.

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Fisiopatología

• La hormona tiroidea aumenta la actividad de labomba Na-K-ATPasa, lo que genera undesplazamiento del potasio al compartimientointracelular.

• Los pacientes con parálisis periódica tirotóxicatendrían una mayor actividad de la bomba Na-K-ATPasa.

• Por lo tanto, el exceso de hormona tiroidea seríaun factor predisponente, aumentando lasusceptibilidad a la acción de la epinefrina oinsulina.

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Fisiopatología

• La presencia de hipopotasemia y niveles elevadosde triyodotironina (T3) y tiroxina (T4) representanlos elementos diagnósticos durante el episodioagudo.

• En la mayoría de los pacientes se encuentrantítulos positivos de anticuerpos antitiroideos, loque indica una probable etiología autoinmune.

• Esto suele observarse en fases tempranas decuadros de hipertiroidismo generalmente conpoca sintomatología.

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Fisiopatología

• Se produce tanto por una secreción tiroideadesproporcionada de T3, como por unaumento de conversión extratiroidea de T4 aT3.

• Si bien puede presentarse asociado acualquier causa de hipertiroidismo, se observamás frecuentemente asociado a enfermedadde Graves y adenoma tiroideo funcionante.

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Fisiopatología

• El tratamiento consiste básicamente encorregir el estado hipertiroideo, en el controlde los factores precipitantes y administrar unadieta rica en potasio y baja en carbohidratos

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Bibliografía

• Tratado de fisiología médica. Guyton 9na edición• Principios de Medicina Interna 17ma edición.• Manejo del hiperparatiroidiso subclínico. Juan Carlos Galofré. Departamento de Endocrinología y

Nutrición. Clínica Universitaria. Facultad de Medicina. Universidad de Navarra. REV MED UNIVNAVARRA/VOL 51, Nº 1, 2007, 18-22

• Hipertiroidismo: clínica, diagnóstico y tratamiento I. M.ª RECHE MOLINA, B. VALERA, C.HIDALGO, L. LEÓN, G. PIÉDROLA Servicios de Medicina Interna y Endocrinología. HospitalUniversitario Virgen de las Nieves. Granada.

• Hipertiroidismo subclínico o silente: tratamiento. SVMFIC. Sociedad valencia de medicina familiary comunitaria. Fichas de consulta rápida. (Última actualización: 1 de julio de 2008)

• Parálisis periódica hipokalémica tirotóxica Andrés Yepes, Bayron Velásquez · Medellín, Colombia.Acta Médica Colombiana Vol. 24 N° 2 - Marzo-Abril ~ 1999

• Parálisis periódica hipopotasémica tirotóxica asociada a hipertiroidismo a T3. MarianaOrive, Maximiliano Sicer, Diego Bértola, Damián Carlson, Mariana Lagrutta, Roberto Parodi, AlcidesGreca Primera Cátedra de Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Carrera de Postgrado deEspecialización en Clínica Médica, Universidad Nacional de Rosario. Servicio de Clínica Médica.Hospital Provincial del Centenario, Rosario (SF), Argentina. Glánd Tir Paratir 2011; (20): 24-26