HIPNOANALGESICOS

HIPNOANALGESICO

DOLOR: Experiencia sensitivo emocional desagradable ante la lesión tisular o potencialmente lesionable.

ORIGEN: Somático – visceral – central. EVOLUCIÓN: Agudo (recupera < 3 meses)

Crónico (recupera > 3 meses) ETIOLOGÍA: Infeccioso – traumático – mecánica,

autoinmune – metabólico – psíquico.

DOLOR AGUDO

Componente neurovegetativo: Taquicardia Hipertensión arterial Taquipnea Sudoración Palidez Cambios de diámetro pupilar Náuseas – vómitos Contracción muscular (posiciones antálgicas) Miedo – agresividad

VÍA SENSITIVA

ASCENDENTE DEL DOLOR

SINAPSIS EN ASTA DORSAL

VÍA DESCENDENTE ANTINOCICEPTIVA

OPIO: Papaver somniferum de la familia papaveraceas. ALCALOIDES:

Morfina Codeína Tebaína

Papaverina Narcotina Narceína

FENANTRENO BENCILISOQUINOLINICO

ANALGESICO NO ANALGESICO

ESPASMOGÉNICOPRODUCE DEPENDENCIA

ESPASMOLÍTICONO PRODUCE DEPENDENCIA

SÍNTESIS

TIROSINA

NORLAUDANOSLINA

RETICULINA

SALUTARIDINA

TEBAINA

CODEINA

MORFINA

ANALGESIA

MORFINA

SNC: Cerebro: Alivia dolor y sensaciones desagradables,

euforia, sedación, sueño profundo, coma, paro respiratorio.

Mesencéfalo: Miosis (centropupilo constrictor). Bulbo: Estimula vómito (gatillo), deprime centro

respiratorio, deprime reflejo de la tos. Médula: Depresor por vía raquidea, epidural.

MECANISMO DE ACCIÓN

Receptores: Mu (): morfina, péptidos, endógenos (encefalina). Kappa (K): Ketociclasocina, agonista parcial. Delta (): péptidos endógenos. Acción espinal y supraespinal. Actúa en receptores de fibras sensitivas, neuronas I y V medular,

reduce actividad espino talámica. Inhibe liberación de sustancia P. Inhibe postsináptico sobre interneuronas y neuronas vía paleo

espinotalámico. Mesencéfalo, diencéfalo: deprime sustancia gris periacueductal,

periventricular, magno del rafe y gigantocelular. Favorece receptores de vías córtico espinales serotonina – NA – P. Deprime sistema límbico – CC.

MECANISMO CELULAR

Hiperpolarización e inhibición presináptica de la liberación de neurotransmisores.

Aumenta permeabilidad K ( ), reducción de ingreso de Ca++.

Activación receptores opioides. Inhibición adenilciclasa, AMPC, pues son

estimuladores: NA, dopamina.

ACCIÓN ANALGÉSICA DE LOS OPIOIDES

APARATO RESPIRATORIO

centro respiratorio, no responde a CO2.

Calma disnea. Dosis alta produce paro respiratorio.

APARATO DIGESTIVO tono de los esfínteres, antro pilórico, duodeno, retarda

evacuación gástrica, intestinal, la secreción, conduce estreñimiento.

VÍA URINARIA

Estimula HAD. el tono y contracción del ureter.

METABOLISMO el consumo de oxígeno. Dosis alta produce hipotermina por termogénesis y de

termolisis.

CARDIOVASCULAR No deprime miocardio la frecuencia cardiaca PA no altera Libera histamina

Opioides Potencia analgésica con respecto a dosisMorfina 100 8 – 15 mg subc.

Codeína 16 30 – 60 mg subc-oral

Meperidina 14 75 – 150 mg (IM)

Metadona 100 7.5 – 10 mg

Levorfanol 500 2 – 3 mg subc.

Pentazocina 33 30 mg subc.

Tramadol 12 50 – 100 mg subc.

Dextropropoxifeno 10 65 – 150 mg oral

Oximorfona 600 1 – 1.5 mg subc.

Buprenofina 25-50 0.3 – 0.6 mg subc.

Oxicodona 100 4.5 mg subc.

Fentanilo 10,000 1 – 2 g/Kg c/8h.

Alfentanilo 25% fentanilo 10 – 30 gamma/Kg 0.25 – 0.75 mg.

Sufentanil > 5 – 10 de fentanilo 0.5 – 1.5 g/Kg/min.

Remifentanilo 2 – 3 veces > que fentanilo

ANTAGONISTAS

Nalorfina Naloxona Naltrexona: Vía, oral, VM 10-12 h. Duración; 24 H. 9 veces más potente que

Naloxona, 17 veces más potente que Nalorfina.

NALOXONA N- ALIL – dihidro – OH normorfina Une a receptores , y K Antagoniza a los agonistas opiaceos y peptidos endógenos. Puede producir hiperalgesia. Bloquea analgesia por acupuntura, stress y shock. IM, IV o SBC efecto a los 2’ – 3’ No por vía oral por fenómeno de 1er paso. Duración 25’ – 80’ en RN: 3 h. Atraviesa la barrera hematoencefálica. 0.4 – 2mg (EV) adultos y 0.01 mg/Kg pediatría.