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Hipotiroidismo 7 El hipotiroidismo es una de las alteraciones más frecuentes de la tiroides con secreción insuficiente de la hormona tiroidea. Esta baja en la hormona tiroidea provocará un metabolismo bajo. La causa del hipotiroidismo es muy variable y puede comprender varios factores, como: ambientales (exceso de yodo en la die- ta), geográficos, genéticos y la edad del paciente. A. Hipotiroidismo primario: en cerca del 90% de los casos la causa del hipotiroidis- mo es primaria, con alteraciones propias de la tiroides, sea por destrucción o defecto congénito, estos casos comprenden la reducción de hormona tiroidea y aumento de TSH. Principales causas primarias: Tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto) Hipotiroidismo atrófico primario espontáneo, que consiste en una tiroi- ditis autoinmune relacionada con la tiroiditis de Hashimoto, pero sin bo- cio. Puede haber una asociación de diabetes mellitus tipo I, enfermedad de Addison y anemia perniciosa. Después de radioablación por enfermedad de Graves o pacientes someti- dos a radioterapia por tumores de cabeza y cuello. Tiroidectomía parcial o total por tumores tiroideos. Disgenesia de la tiroides: agenesia total o parcial, tiroides sublingual (Fig. 7-4). Enfermedades infiltrativas de la tiroides, destacándose la amiloidosis, sar- coidosis, hemocromatosis y esclerosis sistémica progresiva, lipomatosis y la cistinosis, siendo esta última una patología autosómica recesiva del meta- bolismo de los aminoácidos con depósito de cristales de cistina en varios tejidos. Todas estas enfermedades infiltrativas generalmente se manifiestan en forma de bocios heterogéneos, generalmente sin nódulos, y raramente puede tener una forma de presentación focal en formato de nódulos intra- glandulares. Defectos congénitos: bocio dishormogénico. Deficiencia de yodo en la dieta.

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Hipotiroidismo 7

El hipotiroidismo es una de las alteraciones más frecuentes de la tiroides con secreción insuficiente de la hormona tiroidea. Esta baja en la hormona tiroidea provocará un metabolismo bajo. La causa del hipotiroidismo es muy variable y puede comprender varios factores, como: ambientales (exceso de yodo en la die-ta), geográficos, genéticos y la edad del paciente.

A. Hipotiroidismo primario: en cerca del 90% de los casos la causa del hipotiroidis-mo es primaria, con alteraciones propias de la tiroides, sea por destrucción o defecto congénito, estos casos comprenden la reducción de hormona tiroidea y aumento de TSH.

Principales causas primarias:

• Tiroiditiscrónicaautoinmune(Hashimoto)• Hipotiroidismo atrófico primario espontáneo, que consiste en una tiroi-

ditis autoinmune relacionada con la tiroiditis de Hashimoto, pero sin bo-cio. Puede haber una asociación de diabetes mellitus tipo I, enfermedad de Addison y anemia perniciosa.

• DespuésderadioablaciónporenfermedaddeGravesopacientessometi-dos a radioterapia por tumores de cabeza y cuello.

• Tiroidectomíaparcialototalportumorestiroideos.• Disgenesia de la tiroides: agenesia total o parcial, tiroides sublingual

(Fig. 7-4).• Enfermedadesinfiltrativasdelatiroides,destacándoselaamiloidosis,sar-

coidosis, hemocromatosis y esclerosis sistémica progresiva, lipomatosis y la cistinosis, siendo esta última una patología autosómica recesiva del meta-bolismo de los aminoácidos con depósito de cristales de cistina en varios tejidos. Todas estas enfermedades infiltrativas generalmente se manifiestan en forma de bocios heterogéneos, generalmente sin nódulos, y raramente puede tener una forma de presentación focal en formato de nódulos intra-glandulares.

• Defectoscongénitos:bociodishormogénico.• Deficienciadeyodoenladieta.

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78 Ultrasonografía de tiroides y paratiroides

Fig. 7.1. Tiroiditis crónica de Hashimoto con imagen de la glándula de dimensiones normales y ecotextura heterogénea, identificando en la imagen un pseudo­nódulo en su porción posterior derecha (flecha).

• Excesodeyodoenladieta.• Agentes antitiroideos: drogas antitiroideas, li-

tio, tiocinatos, perclorato y alimentos bociogé-nicos.

B. Hipotiroidismo secundario: otra causa menos fre-cuente de hipotiroidismo es la secundaria o cen-tral, en la cual hay una disminución del estímulo al TSH. En general, el hipotiroidismo secundario puede ser el resultado de una enfermedad de la hipófisis con deficiencia de TSH debida a una al-teración hipotalámica con deficiencia en la libe-ración de la hormona liberadora de tirotrofina (TRH). Habitualmente la tiroides es de aspecto normal en estos casos.

Las principales causas del hipotiroidismo se-cundario son:

• Hipofisario: hipofisitis, pan-hipopituitarismo, síndrome de Sheehan y tumores.

• Hipotalámico: deficiencia de TRH, trauma, irradiación y tumores hipotalámicos.

C. Resistencia generalizada a la hormona tiroidea: es una causa muy rara, con resistencia generalizada a la hormona tiroidea.

El hipotiroidismo sucede con un cuadro clínico bien definido e incluye varios síntomas y señales:

1. Piel reseca, fría, áspera y rugosa acompañada de una coloración amarillenta debido a la acu-mulación de carótenos.

2. Debilidad. 3. Letargo. 4. Fatiga. 5. Somnolencia. 6. Inflamación de los párpados. 7. Intolerancia al frío. 8. Pérdida de memoria. 9. Constipación intestinal.10. Ganancia ponderal de peso.11. Cabello fino y quebradizo.12. Ronquidos.13. Nerviosismo.14. Dismenorrea.15. Palpitaciones.16. Habla arrastrada.

Ultrasonido en el hipotiroidismoEn el hipotiroidismo secundario los hallazgos en los exámenes de la tiroides por ultrasonido son norma-les, una vez que ocurren alteraciones en el hipotá-

lamo o hipófisis. Entretanto, en el caso de hipotiroi-dismo primario se podrán observar diversos hallazgos en la tiroides. Una de las alteraciones más frecuentes es la tiroiditis linfocítica autoinmune, también de-nominada tiroiditis de Hashimoto, su evolución es imprevisible, ya que algunos pacientes permanecen asintomáticos durante años, mientras que otros evolu-cionan con hipotiroidismo en pocos meses, o aquellos casos en que la enfermedad evoluciona directamente con atrofia.

En el inicio y por un corto intervalo de tiempo puede haber un leve cuadro de hipotiroidismo (Has-hitoxicosis). Esto ocurre por la destrucción de los folículos tiroideos y la subsecuente liberación de hor-monas en la corriente sanguínea, aunque después hay una infiltración de linfocitos con atrofia de los folículos residuales y un cuadro subsecuente de hipo-tiroidismo.

Cuando se confirma el diagnóstico de tiroiditis de Hashimoto, la tiroides ya se presenta hipoactiva en cerca del 20% de los casos, mientras que en el 80% restante presenta una función tiroidea normal.

Los hallazgos ultrasonográficos son muy variados:

1. Hashimoto: en la tiroiditis de Hashimoto hay un aumento de volumen glandular, y puede presentarse en forma de bocio, con contornos lobulados e imagen de áreas hipoecogénicas mal definidas y frecuentemente confundidas con nódulos, principalmente en la porción posterior (Fig. 7.1). La textura del parénquima es heterogénea y marcadamente hipoecogéni-

Tiroides

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A B

C D

Fig. 7.2. Tiroiditis linfocítica crónica. A y B. Corte transversal y longitudinal que muestra la glándula de dimensiones normales y textura heterogénea con varias áreas hipoecogénicas dispersas por el parénquima (infiltración linfocítica). C y D. Corte transversal y longitudinal con mapeado Doppler a color mostrando un aumento de la vascularización intraparenquimatosa.

ca y sin diferenciación precisa cuando se com-para con otros músculos pretiroideos.

Otra forma mucho más común de tiroiditis de Hashimoto es la que sucede sin aumento de volumen de la glándula, también conocida como tiroiditis linfocítica crónica, ésta presen-ta un tamaño normal o disminuido, general-mente con múltiples áreas hipoecogénicas mal definidas dispersas en el interior del parénqui-ma (Fig. 7.2).

En casos crónicos es común la aparición de finas trabéculas hiperecogénicas en el in-terior del parénquima, lo que corresponde a las áreas fibrosas después de la destrucción de los fo lículos (forma atrófica de la enfermedad) (Fig. 7.3).

Una forma poco frecuente de tiroiditis lin-focítica crónica es la focal, donde hay una for-mación de un pseudonódulo hipoecogénico indistinguible de un nódulo sólido verdadero, mientras que el mapeado Doppler a color podrá mostrar una ausencia de vascularización o algu-nos vasos en la periferia y centrales (Fig. 7.4). El diagnóstico definitivo solamente será posible a través de una punción aspirativa por aguja fina.1,10 En la tiroiditis en actividad son encon-trados pequeños nódulos linfáticos cervicales aumentados, en nivel IV, es importante no con-fundirlos con nódulos tiroideos originados del istmo, o de la paratiroides como en el caso de la localización infratiroidea, lo que ayudaría a diferenciarlos, sería el mapeado Doppler a

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