HOLTER, ISQUEMIA, LESION, NECROSIS, y CRECIMIENTO DE CAVIDADES
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Técnica e Interpretación del Holter
Dra Yvette Castellanos
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas
Departamento de Ciencias FisiológicasExploración Cardiovascular I
Utilidad
• La monitorización electrocardiográfica ambulatoria,es una prueba no invasiva ampliamente utilizadapara evaluar anormalidades electrocardiográficas enpacientes con síntomas cardiovasculares y/o diversasenfermedades cardíacas.
Historia
• 1960 → registros de un solo canal y el foco de atención fue elanálisis de las arritmias cardíacas.
• 1970 → electrocardiografía ambulatoria de dos canales y seiniciaron las observaciones sobre segmento ST e isquemiasilenciosa.
• 1980 →registros de tres canales (avances en microcomputadoras,software para el estudio de algoritmos y almacenamiento digital,que permitieron el análisis electrocardiográfico:– Cambios en los intervalos RR– Mediciones de los complejos QRS– Intervalo QT.– Alternancia de la onda T.
Historia
• 1990 → desarrollo de instrumentos con capacidad para registrar 12 derivaciones del electrocardiograma en forma continua durante 24 a 48 horas o 7 días.
Grabadoras
• Dos tipos: – sistemas magnéticos de registro
– sistemas electrónicos de almacenamiento.
• Las grabadoras de 3 canales:– utilizan sistemas magnéticos de registro a través de
casette o micro casette.
– pequeñas, livianas
– funcionan con baterías alcalinas desechables de 9 voltios.
Grabadoras
• Las grabadoras que emplean sistemas electrónicos de almacenamiento:– Discos tienen capacidad de almacenamiento de 80 a 200 MB. – Las mediciones electrocardiográficas:
• 1.000 Hz por breves períodos para practicar electrocardiografía de señal promediada.
• 200 Hz para las mediciones convencionales de arritmias y de segmento ST.
• Los sistemas digitales recientes utilizan una tarjeta compacta (flash memory card) removible, que transfiere los datos rápidamente, en forma no comprimida.
Grabadora
Tarjeta y Lector
Procesamiento
• Se recibe una señal análoga que se convierte en una señal digital → se somete a filtros para disminuir interferencias y artefactos al máximo.
• Factores técnicos que alteran la calidad de los registros:
– el paciente
– el equipo
– operador dependientes
Factores Técnicos que alteran la calidad
• El paciente:
– temblores musculares
– Enfermedad de Parkinson
– Obesidad
– Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
– Los factores
Factores Técnicos que alteran la calidad
• El operador:
– colocación de los electrodos sobre la piel del paciente.
Causas técnicas de hallazgos o clasificaciones de arritmias falsas positivas o falsas negativas
• Algoritmos inadecuados para detección y clasificación dearritmias.
• Interferencias por ruídos o artefactos relacionados con loselectrodos.
• Registros de bajo voltaje.
• Malfuncionamiento por velocidad variable de la grabadorao almacenamiento inadecuado.
• Variaciones fisiológicas en forma y voltaje de los complejosQRS.
• Interpretación incorrecta por el técnico durante el análisis.
Electrodos
Electrodos
Señales de Alarma
Diario
Programa
Programa
Codificación de Latidos
Configuración de latidos
Lecturas Automáticas
Variabilidad R-R
Informe
Informe
Conclusiones
• Determinación de la frecuencia promedio.
• Determinación de la frecuencia máxima y la frecuencia mínima.
• Variabilidad del ST.
• Número de latidos ectópicos, tipo, morfología y patrón.
• Determinación de arritmias.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
Dra. Yvette Castellanos
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas
Departamento de Ciencias FisiológicasExploración Cardiovascular I
Continuum Cardiovascular
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
ISQUEMIA SUBENDOCÁRDICA
• Referida al grado relativamente ligero de daño miocardico que se localiza en la región interna del miocardio (Subendocardio).
• Se caracteriza en el ECG, por ondas T picudas y de amplitud aumentada en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
ISQUEMIA SUBEPICÁRDICA
• Afectación de la región externa del miocardio (Subepicardio).
• Se manifiesta en el ECG por ondas T aplanadas o invertidas y simétricas en las derivaciones que enfrentan el área afectada.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
LESIÓN SUBENDOCÁRDICA
• Se manifiesta en el ECG como depresión cóncava hacia
arriba del segmento ST en las derivaciones que
enfrentan la cara afectada.
LESIÓN SUBEPICÁRDICA
• Se manifiesta en el ECG como una elevación cóncava
hacia abajo del segmento ST en las derivaciones que
enfrentan el área afectada.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
NECROSIS TRANSMURAL
• Incluye el Subepicardio.
• Presencia de ondas Q patológicas (duración mayor de 0,04 seg. y voltaje superior al 25% de la onda R), en las derivaciones que enfrentan la cara afectada.
• Puede verse también disminución de la amplitud de la onda R.
INFARTO SIN ONDA Q
• Presencia de dolor prolongado.
• Enzimas cardiacas elevadas.
• Alteraciones del ST-T que permanecen al menos 48 horas.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
Localización Según la Pared Afectada
• Pared Anterior: V1, V2.
• Pared Septal: V3 y V4.
• Pared Lateral: V5 y V6.
• Pared Lateral Alta: DI y aVL.
• Pared Inferior: DII, DIII y aVF.
• Supradesnivel en aVR: lesión de tronco de coronaria izqierda.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
Infarto Q
•Isquemia :altera-ciones de onda T•Lesión :desniveldel segmento st•Necrosis :aparición de ondas Q patológicas
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Infarto subendocárdico (isquemia)
La onda T es•Alta y •Picuda
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
•Infartos transmurales (domina la imagen de isquemiaSubepicárdica)
La onda T es •Aplanada o•Simétrica negativa
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Lesión subendocárdica: descenso del segmento st
Según intensidadde la lesión
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Lesión subepicárdica (transmural): ascenso del segmento st
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Necrosis, ondas Q patológicas:
•si son mayores de 0.04 (1 cuadradito)•si son muy profundas•si son mayores de 1/4 de la siguiente R•si aparecen en derivaciones congruentes anatomicamente •si existe clinica de IAM pasado.
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
ISQUEMIA, LESIÓN Y NECROSIS
• Infarto no Q
•Ausencia de Q•Depresión del ST > 1 mm con o sin inversión T simétrica•Inversión de onda T simétrica
IAM paredanterior
Derivaciones precordiales
IAM pared inferior
A LAS 4 HORAS
A LAS 48 HORAS
Variaciones del ECG para angina e infarto
Normal
Isquemia—onda T alta o invertida (infarto),Segmento ST puede estar deprimido (angina)
Lesión— ST elevado, la onda T puede estar invertida
Infarto (Agudo)—onda Q anormal,ST elevado y la onda T puede estar invertida
Infarto (edad desconocida)—onda Q anormal,ST y T han vuelto a ser normales
Variación del Segmento ST= 4.5 mm
Punto J
DA proximal: BAV 1er grado + BARDHH (de novo)
CRECIMIENTO DE CAVIDADES
Dra. Yvette Castellanos
República Bolivariana de VenezuelaUniversidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la SaludEscuela de Ciencias Biomédias y Tecnológicas
Departamento de Ciencias FisiológicasExploración Cardiovascular I
• Ondas P acuminadas DII-DIII-AVF.
• Eje de P (AP) entre +75 y +90 grados.
• Amplitud de P en DII: algunos autores consideran sólo aumento de la amplitud de onda P por encima de 2,5mm.
• Indice inicial de P en V1:
<1mes: 0,08mmseg.
>1mes: 0,06mmseg.
CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA(CAD)
CRECIMIENTO DE AURÍCULA DERECHA
• Alteración de la morfología de la ondas P (P bimodal).
• Duración de onda P:
Niños: > 0,08seg.
Adultos: >0,11seg.
• Indice terminal del onda P en V1 (ITPVI):
Niños: > 0,015mmseg.
Adultos: > 0,04mmseg.
CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA(CAI)
CRECIMIENTO DE AURÍCULA IZQUIERDA
CRECIMIENTO BIAURICULAR
CRECIMIENTOS AURICULARES
• AQRS>110 grados.
• Relación R/S en V1:>1.
• Relación R/S en V6:<1.
• S en V5-V6:>7mm.
• R en V1:>7mm
• R en AVR:>5mm.
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO(HVD)
CRECIMIENTO DE VENTRÍCULO DERECHO
SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VD
• Complejos con R´ en V1 o V2 asociado con desviaciones del eje a la derecha.
SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VD
• R altas en V1 y V2.
• Desviación del eje a la derecha.
• Depresión del segmento ST e inversión de las ondas Ten derivaciones V1,V2 y V3 y a menudo en D2,D3 y AVF.
SOBRECARGAS VENTRICULARES
• R en D1=/> de 10 mm.
• R en AVL =/> de 7,5mm.• S en AVR =/> de 14mm.• S en V1 =/> de 24mm.• S en V1 o V2 + R en V5 o V6:
Niños: >60mm.Adultos: >35mm.
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI):
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
SOBRECARGA DIASTÓLICA DEL VI
• R altas en V5 y V6 y S profunda en V1-V2.
• Ondas T altas y positivas en V5 y V6.
• Ondas Q profunda y estrechas en V5 y V6.
SOBRECARGA SISTÓLICA DEL VI
• Ondas T negativas y asimétricas en V5 y V6.
• Depresión del segmento ST-T con concavidad inferior en D1,AVL,V5 y V6.
SOBRECARGAS VENTRICULARES