HONDURAS PEDIATRICA Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña

AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA INFANCIA

DIRECTOR: ROBERTO MEJIA DURON- ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK

Editores: DR. LUIS A. BARAHDNA—Dr. Danilo Castillo- Manuel E. Larios Apartado Posta*L 105"C - TEGUCIGALPA. D. C, Honduras. C. A

T0D0S L0S M I E M B R O S DE LA OOLABORADORES: ASOC|ACION PED1ATRICA HONDURENA

VOL. 3 ABRIL — MAYO - JUNIO JULIO- 1967 No. 1

S U M A R I O P á g . NOTAS EDITORIALES: La Enseñanza de a Pediatría en Honduras

…………………………………………………………………… 2 Dr. Carlos Rivera Williams.

EL NEUMOTORAX ESPONTANEO COMO COMPLICACIÓN DE LOS CUADROS BRONQUIALES OBSTRUCTIVOS EN EL NIÑO .................................................................................................... 30 Dr., Danilo Castillo Molina.

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE HEMOFILIA CLA SICA ................................................................. < ..................................................... 59 Doctores Adán Zepeda R. y Rolando Aguilera R.

DE INTERÉS PEDIÁTRICO: Osteomielitis ................................. 64 Bachilleres Samuel Dickerman Fraunick y

Lombardo Castro Alemán. Informe de la Asociación Pediátrica Hondureña al señor Ministra

de Salud Pública sobre la Organización del Hospital Materno- Infantil ...................................................................................... 70

Informe edel Jefe del Departamento de Pediatría de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras al señor Decano de la Facul tad de Ciencias Médicas ......................................................... 74

Elegía al Suero ................................................................................. 81 Dr. Osear Cárcamo Tercero.

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA: Contribución al Estudio del Cólico en el Lactante ............................................................................ 84

M La Prevención de la Tuberculosis Infantil en los países en Desa rrollo .......................................................................................... 86

SECCIÓN INFORMATIVA ............................................................. 88 LISTA DE SOCIOS DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDU

RENA ......................................................................................... 93 DIRECTIVO DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

1966-1967 ...................................................................................... 94 ASOCIACIÓN PADIATRICA HONDURENA—Capítulo del Depar

tamento de Cortés ................................................................... 94 LISTA DE ANUNCIANTES ........................................................... 95

PEDIÁTRICA 1

HONDURAS PEDIATRICA Publicación de la Asociación Pediátrica Hondureña

AUSPICIADA POR EL PATRONATO NACIONAL DE LA ¡NFANCIA

DIRECTOR: OR. LUI5 A. BARAHDNA--ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK APARTADO POSTAL 105-C - TEGUCIGALPA. D. C. HONDURAS, C. A.

COLABORADORES- T ° D ° S L0S M I E M B R O S DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

VOL. 3 ABRIL - MAYO - JUNIO - JULIO - 1967 No. 1 NOTAS EDITORIALES

La Enseñanza de la Pediatría en Honduras DR. CARLOS RIVERA WILLIAMS. *

Decíamos en nuestro Editorial anterior que la función primordial de nuestra Escuela es la prepara-ción de Médicos que tengan un concepto integral de la salud en sus diferentes facetas, las cuales son: Promoción, Prevención, Conservación y Rehabilita-ción de la misma. Esos objetivos se logran fomen-tando el interés de los estudiantes en los aspectos sociales de la colectividad, estimulando su curiosi-dad y hábitos por el estudio y creando en los mismos el deseo de servir en cualquier comunidad donde sus servicios sean indispensables.

La Pediatría es una rama importante de la medi-cina cuya posición en nuestro país le permite llevar a la práctica los objetivos señalados arriba, dado que nuestra pirámide de población está constituida en un 49% por niños cuyos elevados índices de mor-talidad representan un grave problema de salud en nuestro medio. Por otro lado, el hecho de que el niño

* Jefe de la Sala de Polio y Rehabilitación del Hospital General San Felipe. Instructor de Pediatría en la Escuela de Ciencias Médicas.

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no sea un adulto en miniatura nos permite conocer el fenómeno de crecimiento y desarrollo cuyas carac-terísticas son propias de la infancia. Debemos recor-dar que la Pediatría no es una especialidad sino que es el estudio de la medicina general aplicada a la niñez, condición ésta que favorece el conocimiento integral del estudiante de medicina.

La Pediatría brinda, pues, una magnífica opor-tunidad para desarrollar todas las facetas de la salud, tanto desde el punto de vista social como mé-dico y mental.

Hasta 1957, la Pediatría se sirvió como cátedra teórica en los dos últimos años de la carrera. Poste-riormente y como consecuencia de la reforma uni-versitaria, la cátedra de Pediatría se desenvuelve en todos los años clínicos de la siguiente manera.

Tercer Año de Medicina.—Estudio del niño sano (Puericultura), Instructoría, con una duración de 10 semanas para grupos de 6 alumnos, dedicada a la enseñanza de la Semiología, con un total de 150 horas. La Instructoría se desarrolla en las Salas de Lactantes, Recién Nacidos y Prematuros del Hospi-tal General. Se señala al estudiante el crecimiento y desarrollo normal del niño y la exploración del mis-mo elaborando historias clínicas y dando algunas conferencias teóricas, que no pasan de diez horas. Hay un Seminario al final de la Instructoría.

Cuarto Año de Medicina.—Diagnóstico y trata-miento pediátrico. Instructoría con una duración de 10 semanas para grupos de 6 ó 7 alumnos cada vez, en la cual se inicia el estudio del niño enfermo, ha-ciendo un total de 150 horas. Esta instructoría es eminentemente práctica, asignándole a cada estu-diante una de las salas del Departamento de Pedia-tría (Terapia Intensiva, Lactantes, Prematuros, Ci-rugía Infantil, Preescolares y escolares y Consulta Externa), donde desarrollan las siguientes funcio-nes: Pasar visita con el Interno o Jefe de Sala, ayudar en la elaboración de marchas clínicas y práctica en los diversos procedimientos de la atención del niño, PEDIÁTRICA

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como venoclisis, toma de muestras de sangre, pun-ción lumbar, etc. Cada alumno debe presentar por lo menos dos pacientes bien estudiados de su. respectiva sala para discusión de grupo, insistiéndose en que debe seguirse la evaluación de cada caso hasta su salida del hospital (Clerkship). En esta Instructoría no hay clases magistrales, desarrollándose los diver-sos temas sobre enfermedades de la infancia en forma de grupos de discusión en los cuales la función del instructor es la de coordinar y dirigir estos gru-pos, siendo la participación del estudiante eminente-mente activa, lo cual propicia su desenvoltura y fija los conceptos que se enseñan. Además del trabajo con pacientes hospitalarios se atienden durante las 3 últimas semanas pacientes de Consulta Externa y Emergencia y se visita Centros de Salud de la capi-tal. Con este trabajo de campo se estimula la función social que debe tener todo estudiante de medicina. Se procura visitar las comunidades pobres para le-vantar sobre el terreno una lista de sus necesidades y tratar de resolverlas en la medida posible.

En esta Instructoría se asiste a las conferencias del Departamento de Pediatría y hay un Seminario final sobre temas prácticos (manejo de Diarreas, Antibióticos en Pediatría, Desnutrición en Hondu-ras, etc.)

Quinto Año de Medicina.—Instructorías con grupos de alumnos de 6 a 10, con duración de 150 horas, externado rotatorio guiado, por los diferentes Servicios del Departamento de Pediatría, dándole mayor importancia al manejo de los diferentes pro-cedimientos y técnicas. Los estudiantes asignados a las diversas salas deben levantar historias clínicas y seguir la evolución de los enfermos. En esencia, esta Instructoría es continuación de la del 4° año, Sirviendo para valorar y cimentar mejor la enseñanza de este año

En total las Instructorías dan un promedio de 450 horas.

Sexto Año de Medicina.—Internado rotatorio de un mes en cada servicio de Pediatría, desarrollando

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cada Practicante las obligaciones inherentes a las mismas, con un horario de 8 horas diarias y una guardia nocturna cada séptimo día. La Supervisión está a cargo de los Residentes y de los Jefes de Sala, cuya evaluación final se toma como base para el exa-men final y es realizado por una terna, la cual decide por unanimidad si el estudiante es apto o no para optar al título de Doctor en Medicina y Cirugía.

Séptimo Año de Medicina.—Servicio Social con una duración de un año, cuya reglamentación y vigi-lancia está a cargo del Colegio Médico por un conve-nio entre este organismo, la Escuela de Medicina y el Ministerio de Salud Pública.

Debe hacerse notar que en este año se redujeron a cuatro los años clínicos al aumentarse un año más a estudios generales (Pre-médica); sin embargo, no se alteró el número total de horas para la enseñanza pediátrica. Consideramos, sin embargo, que se debió dejar el plan como estaba y mejorar la enseñanza se-cundaria.

En un informe técnico de la Organización Mun-dial de la Salud encontramos que el contenido de la enseñanza de la Pediatría debe incluir básicamente las siguientes materias:

1. a) Crecimiento y desarrollo físico y psicoló- gico; anatomía y fisiología infantil; ge-nética.

b.)Nutrición del lactante y del niño en ge-neral.

2. a) Métodos de examen y tratamiento del niño.

b) Normas de comportamiento frente al niño y los padres.

c) Cuidados de enfermería de la infancia. 3. a) Vigilancia del niño sano, fomento de salud

y prevención de las enfermedades. b) Problemas especiales de los niños física-

mente incapacitados. PEDIÁTRICA 5

c) Otros aspectos de la pediatría social.

4. a) Problemas del feto y recién nacido, con

inclusión del niño prematuro. b) Adolescencia.

5. a) Diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades de la primera infancia y de la niñez.

Podemos apreciar que todas las premisas arriba enunciadas son abordadas en el desarrollo de la en-señanza pediátrica en nuestra Escuela de Medicina.

Conviene hacer sin embargo algunas considera-ciones sobre el tema; en primer lugar lo que se refie-re a la duración de los estudios. Es muy arduo fijar una cifra exacta por la variabilidad de la organiza-ción y la duración de los planes de estudios médicos en los diferentes países del mundo. Debemos conve-nir en que se debe asignar por lo menos la cuarta parte del tiempo de la enseñanza clínica a la pedia-tría. Aunque en algunos países se considera como mínimo 600 horas, nosotros creemos que sus condi-ciones son diferentes a las nuestras en lo que a evo-lución y planes de estudio se refiere. Por otra parte, es evidente que el aumentar horas de enseñanza a la Pediatría significaría disponibilidad de personal y medios adecuados, factores ambos que nos faltan en la actualidad. Nuestra posición sería, pues, la utili-zación más provechosa del tiempo con que actual-mente se dispone, que es de 450 horas, sin contar el año de internado.

En cuanto a los métodos de enseñanza, señala-mos a continuación los que se utilizan provechosa-mente para la enseñanza pediátrica:

a) Clases magistrales. b) Grupos de discusión. c) Práctica con pacientes hospitalarios. d) Práctica con pacientes de consulta externa. e) Estudios de campo.

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f) Seminarios. g) Otros métodos. En la aplicación de estos diferentes métodos

debemos llenar como objetivo estimular la curiosi-dad científica, desarrollar las facultades críticas y una mejor fijación de las ideas fundamentales críti-cas por parte de los estudiantes.

Aunque las clases magistrales tienden a dismi-nuir grandemente, aún se considera un sistema útil, sobre todo en los primeros años. Entre otros méto-dos de enseñanza encontramos la Conferencia clíni-co-patológica y los medios audiovisuales como la proyección de películas diapositivas, grabaciones y otros materiales de demostración que se utilizan como métodos complementarios y no sustitutivos.

En cuanto a la evaluación de los programas de enseñanza, es necesario que todo el Departamento de Pediatría se reúna periódicamente para hacer re-visiones y críticas de los métodos, teniendo en cuenta los beneficios y las fallas que repercuten en la comu-nidad y el país entero. Insistimos en que debe haber relación a nivel horizontal y vertical, tanto de los miembros del Departamento como con el resto de Departamentos, para intercambiarse críticas y hacer mejores valoraciones.

Los medios de que se dispone para las evalua-ciones son:

a) Las estadísticas sanitarias relativas a morta lidad y morbilidad de la primera infancia y la niñez.

b) Los estudios sobre los problemas sanitarios de la población, realizados por los estudian tes con la colaboración de los Profesores de Pediatría o sin ella.

c) Las observaciones y los comentarios de los miembros del personal de los Servicios loca les de Salud Pública.

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d) El examen periódico del programa de ense

ñanza por el profesorado de Pediatría. e) Los progresos de los estudiantes y sus reac

ciones durante la época estudiantil y con posterioridad a ella.

f) Las encuestas efectuadas por grupos de in vestigación capacitados, que resultan más eficaces y se llevan a cabo con la cooperación del profesorado de Pediatría. Estas premisas enunciadas son las recomendadas por el Grupo de Estudio sobre la enseñanza de la Pediatría, auspiciado por la Organización Mundial de la Salud.

Creemos que la enseñanza pediátrica de post-grado debe ser abordada como tema en otro Edi-torial.

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PARALISIS CEREBRAL DR. CARLOS RIVERA WILLIAMS. *

Con el nombre de parálisis cerebral infantil reconoce-mos un grupo de padecimientos caracterizados por lesión cerebral orgánica, no progresiva, incluidas en la cavidad craneana y con limitación de las actividades de la vida diaria ('). Abarca manifestaciones neuromotoras variadas, entre las cuales destacan el retraso mental, convulsiones, ali-teraciones en el sensorio y trastornos de la conducta. Sus causas son múltiples y las alteraciones anatomoclínicas va-riadas (2).

La PCI es una de las principales causas de invalidez en la infancia. Se calcula que de cada 100 personas una padece de esta enfermedad, por lo cual representa un verdadero problema, no sólo desde el punto de vista médico, sino tam-bién desde el punto de vista económico-social.

La primera descripción del padecimiento la hizo el Dr. John Little en 1862, calificándola como diplejia espástica producida por dificultades en el parto y asfixia neonatal.

Nicoladoni y otros autores hicieron los primeros tras-plantes en el siglo pasado y actualmente la cirugía ortopé" dica ocupa un sitio destacado en el tratamiento de esta afección.

ETIOLOGÍA

Los factores etiológicos de la PCI pueden ser pre-nata-les, natales y post-natales (3), (4), (5), (6).

Atetosis hereditaria.

Temblor familiar.

Paraplejia espástica familiar.

* Médico Pediatra, Jefa del Servicio de Poliomielitis del Hospital General San Felipe.

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Pre-Natales

Anoxia o anemia ma-terna.

Rubéola, Toxoplas-mosis.

Diabetes materna. Desnutrición, b)

Adquiridos in-utero Erítrobíastosis. Toxemia gravídica. Traumatismos cere-

brales. Patología placentaria.

Exposición a radiacio-nes.

Natales

Mecánica, por obstruc-ción respiratoria.

Por depresión de cen-tros respiratorios.

Ej.: CoKteles durante el parto.

Por alteración pulmo nar. Ej.: Atelectasia, Anoxia ................ Membrana Hialina.

Hipotensión materna. Ej.: Anestesia raquí-dea.

Placenta previa, des-prendimiento pre-maturo de placenta,

Procedencia de cor-dón.

Prematurez.

Traumatismo cerebral. Infecciones cerebrales. Intoxicaciones.

Post-Natales Varios ............................ Accidentes vasculares. Anoxia. Neoplasias. Anomalías de desa-rrollo.

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FISIOPATOLOGIA

El cerebro, al igual que un mapa, está dividido en zonas, donde están representadas las funciones motoras, sensitivas, sensoriales y psíquicas del ser humano. Su lesión ocasiona, desde el punto de vista de anatomopatología, una serie de alteraciones que se resumen en defectos de desarro-llo (microcefalias), tanto de corteza como de ganglios bá-sales y degeneración difusa de los hemisferios.

El acto motor voluntario está precedido siempre de la representación mental, consciente, del movimiento a ejecu-tar. Cualquiera que sea el tipo de actividad motriz, el agente ejecutorio o aparato efector es siempre el mismo y está formado por el músculo o músculos que intervienen en el movimiento dado, junto con los cilindro-ejes de las células motoras de las astas anteriores medulares o de los núcleos grises bulboprotuberanciales, constituyendo así las deno-minadas neuronas motoras periféricas.

El aparato neuromuscular es único para cualquier tipo de movimiento. Lo que varía es el aparato incitador de la actividad nerviosa, que está constituido por neuronas esca-lonadas en el eje nervioso ( 7 ) , ( s ) .

La motoneurona central constituye la denominada vía motora directa, voluntaria o piramidal, que se origina en el área motora de la corteza cerebral o en otros centros subcorticales, formando una especie de abanico denomina-do corona radiata, que se condensa en la cápsula interna. La importancia que tiene en patología nerviosa esta dispo-sición de las fibras nerviosas en la cápsula interna, es fácil de comprender: mientras una lesión en la zona motriz cor-tical produce una monoplejia en el lado opuesto del cuer-po, esa misma lesión localizada en cápsula interna puede provocar una hemiplejía debida a que todas las fibras de encuentran aglomeradas y contenidas en el pequeño espa-cio de la cápsula.

Los centros motores corticales no se limitan a enviar impulsos voluntarios a los músculos sanos que de ellos de-penden, sino que ejercen además una acción inhibitoria sobre la motilidad no voluntaria, con la particularidad de que esta acción es continua y permanente, mientras su acti-

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vidad motriz se ejerce solamente cuando interviene la vo-luntad del sujeto, siendo entonces discontinua. Sin esa función inhibitoria la motilidad no voluntaria se liberaría y se exteriorizaría en actividades anárquicas y desarmóni-cas. Por ello, una lesión de la vía piramidal o de sus centros corticales no solamente produciría un déficit, revelado por una parálisis, sino que, al liberar las motilidades automá-tica, refleja y estática de su freno, aparecerán otras mani-festaciones: Hipereflexia, movimientos anormales, etc.

DISTINCIÓN ENTRE NEURONA MOTORA CENTRAL Y PERIFÉRICA ( 9 )

Hemos dicho que la neurona piramidal envía única-mente incitaciones para la actividad motriz voluntaria, en tanto que frena las otras motilidades. La motoneurona pe-riférica es un agente dinamógeno, ejecutor, pues cumple con todas las órdenes que recibe para realizar cualquier movi-miento y además preside el trofismo muscular.

CUADRO Nº 1

P A R Á L I S I S

Por lesión de la neurona motriz Por lesión de la neurona motriz central (corticoespinal). periférica (espinomuscular).

1º La parálisis abarca muchos 1º Puede afectar a músculos ais- músculos; es polimuscular y lados, nunca monomuscular.

2º Existe hipertonía o contractu- 2º Existe atonía o flacidez de los ra en los músculos paraliza- músculos paralizados, dos.

3º Pueden existir, al realizar cier- 3º No hay movimientos asocia- tos movimientos voluntarios, dos movimientos asociados en el 4º Hay atrofia de los musculos sitio paralizado. paralizados.

4º No hay atrofia muscular, sal vo la dependiente de la inac- 5º Hay reacciones eléctricas de tividad muscular. degeneración.

5º Las reacciones eléctricas son normales. 6º Los reflejos osteotendinosos de

6º Los reflejos osteotendinosos los músculos paralizados están de los miembros afectados es- abolidos o, por lo menos, dis tan exagerados o, por lo me- minuídos. nos, conservados.

7º Hay signo de Babinski. 7° No hay signo de Babinski.

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Como puede observarse en este cuadro, las consecuen-cias de las lesiones en una u otra neurona, serán distintas.

Si como resultado de la exploración se comprueba que falta o se dificulta un movimiento, se puede concluir que existe una parálisis o una paresia de los músculos corres-pondientes. Parálisis significa que no hay movimiento del todo. Paresia, que el movimiento existe pero muy débil. Estas alteraciones indican existencia de una interrupción funcional u orgánica en un punto cualquiera de las vías motoras. Si la parálisis se debe a una interrupción en la neurona superior, se le llamará corticoespinal; si es en la neurona periférica, espino-muscular. Las lesiones de la vía piramidal dan lugar, como es sabido y dependiendo del sitio en que se produzca la interrupción, a distintas variedades de parálisis: Monoplejias, Hemiplejías, Paraplejias, etc. Las lesiones de la neurona periférica también dan lugar a una parálisis que puede ser amplia como las citadas arriba o afectar a un solo músculo, siendo de tipo flácido,

SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Su función es esencialmente motora. Interviene en: 1) El control del tono muscular; 2) En la producción de movimientos automáticos y asociados. Podemos decir que no existe una diferencia estricta entre los sistemas extra y piramidal y que se separan más que todo con el fin de hacer más fácil una clasificación.

Los movimientos automáticos comprenden una serie de movimientos que el hombre realiza sin intervención de la voluntad, tales como la mímica emocional, movimientos instintivos, defensivos o reactivos (huir ante un peligro in-mediato) y finalmente ciertos movimientos aprendidos por un esfuerzo volitivo (andar en bicicleta, etc.)

Los movimientos asociados son en realidad movimien-tos automáticos que acompañan a movimientos voluntarios (balanceo de los brazos durante la marcha); todos están regidos por el sistema extrapiramidal. Por lo tanto, la lesión de la vía extrapiramidal trae alteraciones del tono muscu-lar y de la motilidad involuntaria. Las alteraciones del tono: hipertonía, hipotonía, distonía. Alteraciones de motilidad automática y asociadas: pérdida de ciertos movimientos

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asociados, pérdida de la mímica emocional o hipercinecias, esto es la aparición de movimientos involuntarios como temblor, corea, atetosis, mioclonías, tics, etc.

FISIOPATOLOGIA DE LOS NÚCLEOS BÁSALES

En primer término, como órgano cúspide del sistema extrapiramidal, se halla el Pallidum, cuya destrucción pro-duce hipertonía y temblor, amimia y frecuentemente pérdida del movimiento de balanceo de los brazos durante la marcha. En cuanto al tono muscular, el pallidum actúa como centro inhibidor, por lo cual su destrucción produce una hipertomía por una hiperactividad de los centros dien-cefálicos.

En lo que se refiere al núcleo caudado, su destrucción da lugar a hipotonía, trastornos de la deglución y de la masticación, corea y atetosis. Se ha comprobado que este núcleo tiene un papel inhibidor del pallidum.

En lo que se refiere al Locus Níger y al cuerpo de Luys, su papel es todavía más oscuro. Se considera que compar-ten el fisiologismo del pallidum; con respecto al Locus Niger, los únicos hechos positivos que se conocen lo indi-can como uno de los centros fundamentales para la deglu-ción y la masticación. La lesión aislada del cuerpo de Luys, de un lado da lugar a la aparición de hipercinecia en el lado opuesto y movimientos cordiformes involuntarios, lo que se designa con el nombre de hemibalismo.

EL NÚCLEO ROJO.—Tiene funciones aún poco cono-cidas. Parece ejercer una actividad reguladora en lo que respecta al tono muscular; y por su situación indica ya que es un centro donde se organizan los impulsos procedentes de todas las formaciones encefálicas que lo rodean, antes de ser transmitidos a los centros motores del tronco cere-bral y de la medula espinal. Así, hay hechos experimentales en los que la ablación de áreas extrapiramidales de la cor-teza ha dado lugar a hipertonía.

Los trastornos extrapiramidales son completamente dis-tintos a los del sistema piramidal, según que la lesión afecte globalmeníe al cuerpo estriado y a las formaciones talámi-cas, o bien que respete alguna de estas partes.

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Lesión del tálamo óptico.—Da lugar a la aparición de movimientos involuntarios (Corea, atetosis).

Lesión del núcleo caudado y pútamen.—Por liberación del pallidum aparecen entonces una serie de movimientos anormales que eran inhibidos por la actividad de los nú-cleos lesionados. En conclusión, la lesión del sistema extra-piramidal se traduce por dos tipos de trastornos: Unos del tono muscular (hipertonía, hipertonía o distonía) y otros de los movimientos, ya en el sentido hiperquinético (corea, atetosis, temblores, mioclonías, tics) o hipoquinéticos (pér-dida de la mímica emocional y de ciertos movimientos reac-tivos).

RELACIÓN ENTRE LOS SISTEMAS MOTOR PIRAMIDAL Y EXTRAPIRAMIDAL

Tanto las vías piramidales como las extrapiramidales, descargan sus impulsos sobre los centros motores de los nervios craneales y espinales, lo que significa que las célu-las motoras de las astas anteriores medulares y de los nú-cleos grises bulboprotuberanciales, están sometidas a las incitaciones piramidales y extrapiramidales. En el sujeto normal, ambos sistemas trabajan simultáneamente, aunque el primero tiene una supremacía evidente (piramidalismo) y hay ciertos hechos que indican que ejerce un papel inhibi-dor sobre el extrapiramidal. Aparte de su diferente papel en la motilidad cinética, ambos sistemas ejercen un papel in-hibitorio del tono cuscular, dando lugar a una hipertonía que, cuando es causada por el piramidal, se denomina con-tractura y en el extrapiramidal, rigidez. Los movimientos se verifican con gran lentitud, sucediéndose continuamente; se acentúan con los movimientos voluntarios que se practiquen en el miembro enfermo. Las lesiones de los centros inhibi-torios del caudado (striatum), producen atetosis.

Alteraciones de la palabra y lenguaje.—Suele presentarse en ciertos casos de P.C.I. La articulación de la palabra consiste en la producción de una serie de movimientos coor-dinados necesarios para la emisión correcta de las conso-nantes y vocales que componen las sílabas y palabras; esto requiere un mecanismo periférico y un mecanismo central, Entre las alteraciones musculares señalaremos las pertur-

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baciones motivadas por trastornos neuromusculares, entre los cuales citaremos: 1) Anartria y Disartria. Consiste en la pérdida o la dificultad del habla, debida a la paresia o pará-lisis de los músculos que intervienen en su articulación. Puede ser ocasionada por lesiones de cápsula interna o del cuerpo estriado, también puede observarse por lesiones del cerebelo y de las vías cerebelosas. 2) Bradilalia. Consiste en prenunciar las palabras con mucha lentitud. Se observan en ciertos síndromes del cuerpo estriado. 3) Palilalia. Con-siste en la repetición involuntaria de una misma frase. (Le-siones del cuerpo estriado).

SINTOMATOLOGIA

Las manifestaciones clínicas de la PCI son difíciles de reconocer en el recién nacido y lactantes; sin embargo, el desarrollo psicomotor nos dará la pauta para reconocer el trastorno precozmente. Basta recordar a este respecto que el recién nacido presenta el reflejo de succión desde el naci-miento, lo mismo el reflejo de prensión. Al primer mes de vida levanta la barbilla, a los dos meses levanta el tórax, a los tres meses sostiene la cabeza, a los cuatro meses se sienta con ayuda, a los diez meses gatea, al año se para sostenido y a los quince meses camina solo. El reflejo de Moro y el de prensión, que son normales al nacimiento, deben desaparecer entre los seis y los tres meses, respectivamente.

Su persistencia es sujestiva de una PCI.

El desarrollo sensorial también sirve de pauta, ya que, al nacer, las sensaciones protopáticas están desarrolladas (dolor, temperatura). El olfato y el tacto que existen al nacer son muy agudos a los tres meses. El sentido de la vista en las primeras semanas de vida es rudimentario, pero ya al mes de edad los ojos siguen el movimiento de objetos de color claro y giran en dirección a un sonido agudo, cerrando los párpados si se acerca un objeto a ellos. La agudeza audi-tiva es notable a los pocos días del nacimiento y en cuanto al habla, es el mejor testimonio del progreso intelectual del niño, iniciándose con el balbuceo desde los primeros meses hasta su establecimiento completo a los dos años, cuando nombra los objetos y animales familiares, cuenta cosas que le han sucedido, dice frases cortas, etc.

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En la exploración física encontraremos, si se trata de un espástico, el reflejo de extensión o de estiramiento, que es un reflejo patológico; los reflejos tendinosos profundos, exaltados; marcha en tijera, clonus rotuliano y aquileo y contractura de los músculos antígravitatorios. Hallaremos desde el principio tendencia al opistótonos, persistencia del reflejo tónico del cuello que se desencadena con gran facili-dad y movimientos asimétricos del tronco y de la pelvis que no siguen al cuello y la cabeza. Si se eleva bruscamente el niño se produce el clásico cruce en tijera de los miembros inferiores. Al colocarlo en decúbito prono no se produce la vuelta protectora de la cabeza y el niño permanece con la nariz dirigida hacia abajo (9), (I0).

Si se trata de una atetosis observaremos movimientos involuntarios, incoordínados, contorsivos y lentos, asocia-dos a grados diversos de tensión muscular que van desde una gran hipertonía f atetosis con tensión) hasta una atonía (atetosis sin tensión). Los movimientos consisten en des-plazamientos espontáneos y lentos de los segmentos, espe-cialmente los dedos, que adquieren forman vermiculares o reptantes. Su intensidad y frecuencia son variables, acen-tuándose con los estados emocionales y la actividad volun-taría.

La postura o actitud atetósica consiste en la flexión de la muñeca y de la articulación metacarpofalángica, con ex-tensión de los cuatro últimos dedos y aducción del pulgar. En esta forma acerca la mano para tomar los objetos, lo cual realiza con gran esfuerzo para tratar de bloquear la hiper-cinecia.

Cuando hay atonía encontramos los músculos blandos pero con hiperreflexia osteotendinosa. La ataxia se manifies-ta por pérdida del sentido del equilibrio, hipotonía muscu-lar y disinergia o incoordinación de la acción muscular, sin contractura ni debilidad.

El temblor se caracteriza por movimientos involunta-rios repetidos y rítmicos. Hay temblor intencional algunas veces.

En los tipos mixtos encontramos una mezcla de los síntomas y signos señalados arriba. Son raros, ya que la es-

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pasticidad y la atetosis constituyen el 75 a 85% de todos los casos.

Pueden apreciarse convulsiones desde el nacimiento, siendo en la infancia sobre todo del tipo mioclónico. El 25% de los niños con PCI presentan convulsiones.

Los trastornos sensoriales se observan también con cierta frecuencia.

DIAGNOSTICO

Los signos y síntomas señalados anteriormente deben ser investigados al hacer el examen físico. Demás está decir la importancia que tiene para el diagnóstico precoz de PCI el hacer una buena historia clínica en la que se investigarán todos los factores prenatales o paranatales señalados. El diagnóstico temprano pondrá a los padres en capacidad de comprender el problema, evitándose así trastornos psicoló-gicos en los mismos y complicaciones físicas en los niños afectos de dicho padecimiento (10), (11).

Básicamente debe investigarse trastornos en el creci-miento y desarrollo normal, observándose periódicamente todo niño que presente cualquier trastorno del mismo. En la exploración debe evaluarse síntomas y signos, como la difi-cultad para la succión, somnolencia o llanto continuo, Icte-ricia Hipertonía o Atonía, convulsiones, retardo para sen-tarse o caminar, dificultad para hablar o para ver, persis-tencia de reflejos de Moro y tónico del cuello más allá de los 8 meses de edad, etc.

Evidentemente, los casos en que la lesión sea más es-tensa serán los más fáciles de diagnosticar precozmente, mientras que los casos de lesión mínima tendrán más difi-cultad y es aquí donde se enfatiza la necesidad de controles periódicos para observar sus ritmos de crecimiento y desa-rrollo, siendo la báscula y la cinta métrica uno de los auxi-liares valiosos para dicha evaluación.

En el diagnóstico diferencial se deben incluir padeci-mientos evolutivos como tumores cerebrales, traumatismos agudos de nervios periféricos y de cráneo, enfermedades de-generativas del cerebro, miopatías, etc. En nuestro medio debe señalarse la desnutrición y la poliomielitis, que por su

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relativa frecuencia son confundidas generalmente. Debe agre-garse que en todo niño con lesión motora aparecen otras manifestaciones de tipo sensorial y de conducta, además de convulsiones frecuentes y retraso mental. Nos será de ayuda en el diagnóstico una revisión periódica desde el punto de vista psicológico y psiquiátrico que nos valorará el coefi-ciente intelectual, entre otras cosas. Los exámenes de gabi-nete con Rayos X, Electroencefalograma, Audiometría y Of-talmológico son de suma importancia también.

PRONOSTICO

El adelanto notable en las técnicas de resucitación, el mejor manejo de recién nacidos y prematuros, lo mismo que la antibioterapia y la cirugía, han logrado que el pro-

nóstico Quoad Vitam sea satisfactorio para gran número de niños con problemas anóxicos o de otro tipo que poste-riormente tendrán P.C.I. El pronóstico Quoad Sanationum de los mismos es el malo, ya que el déficit motor e intelec-tual es acentuado.

De los casos atendidos, únicamente dos de ellos reali-zaban la marcha espontáneamente, pero con flexión de ca-deras y rodillas. Sólo dos de ellos presentaban un I.Q. de 75%, estando los demás comprendidos en el grupo de los débiles mentales o idiotas. Las convulsiones que se presen-taron en un 40% de los casos, agravan el pronóstico, por el deterioro mental progresivo que ocasionan.

Además de lo anterior, cabe señalar que el manejo insu-ficiente a domicilio hace que estos niños sean desnutridos hasta el tercer grado y, por consiguiente, presa fácil de in-fecciones de tipo respiratorio y digestivo que agravan el cuadro.

En términos generales, para que el pronóstico funcio-nal de los pacientes con P.C.I mejore, deben ser manejados por un verdadero equipo rehabilitatorio y en centros ade-cuados que preparen a estos niños en la mejor forma dentro de su capacidad, para posteriormente reincorporarlos en su ambiente social.

PEDIÁTRICA 19

TRATAMIENTO (12), (I3), (14), (I5), (í6)

Básicamente es rehabilitatorio y deberá asegurar al pa-ciente una niñez agradable y posteriormente una buena adaptación en el ambiente social que le permita desempe-fiarse más o menos satisfactoriamente, de acuerdo con su capacidad.

Los objetivos generales del tratamiento consisten en:

1?) Prevenir deformidades.

2?) Mejorar la función muscular.

3?) Conseguir la deambulación independiente.

4?) Obtener la máxima función de las manos. 5?) Entrenar las actividades de la vida diaria.

6°) Obtener una apariencia normal o cercana a la nor-mal.

Es lógico suponer que los objetivos señalados arriba varían si se trata de una PCI ligera o de una PCI severa con retraso mental profundo. En este último caso la rehabilita-ción se limita a prevenir y corregir las deformidades, facili-tar su cuidado e higiene y aliviar el dolor.

En cambio, cuando se trata de parálisis cerebral mode-rada, en la que existe una limitación ligera o mediana de las actividades de la vida diaria, la rehabilitación tiene un vasto campo a desarrollar, como son: 1°) Estimular el desarrollo motor. 2°) Facilitar el tratamiento educativo. 3) Corregir los defectos posturales. 4"º) Entrenar las actividades de la vida diaria. Todos los objetivos señalados arriba deben ser lleva-dos a la práctica a través de un verdadero equipo de rehabi-litación en el cual participan Fisiatras, Psicólogos, Psiquia-tras, Ortopedas, Pediatras, Protesistas, Terapistas Educacio--nales, de Lenguaje, Recreaciones, Ocupacionales, Audiólo-gos, etc. La misión de este equipo consiste en elaborar un plan de rehabilitación, el cual posteriormente será discutido y por último se pondrá en práctica, siendo a corto o largo plazo.

El uso de drogas es limitado, ya que en la práctica sus efectos son poco satisfactorios. Se pueden utilizar algunos

20 HONDURAS

tranquilizantes del tipo de los Diazepóxidos, que mitigan la tensión y algunas veces la espasticidad. Los anti-convulsi-vantes que se usan más frecuentemente son el Fenobarbital y las Hidantoinas (Epamin), a las dosis de 10 mlg. por klg. de peso y por día, repartido en 2 ó 3 dosis. Actualmente se uti-liza Epamin de acción lenta. Es en los espásticos sobre todo donde se utilizan los tranquilizantes señalados arriba. En ocasiones se utilizan sedantes del tipo de la Clorpromacina (Largactil, Liranol), a las dosis de 1 ó 2 mlg. por kilo de peso. En los atetósicos se han utilizado dichos medicamen-tos sin ningún resultado. Para los atáxicos no hay medica-mentos; sin embargo, si el Electroencefalograma muestra ondas anormales, se debe tratar con Epamin a la dosis se-ñalada.

La Neurocirugía desempeña un papel limitado en el tra-tamiento de Hidrocefalia, Hemorragias cerebrales, craneoes-tenosis, Hematomas subdurables y tumores, etc.

La Ortopedia tiene importancia desde el punto de vista quirúrgico, pues modifica deformidades a través de opera-ciones como la de Eggers, trasposiciones tendinosas, artro-desis, etc.

Los pacientes con problemas visuales se tratan igual que otros pacientes con trastornos similares. Lo mismo puede decirse de los problemas dentarios y auditivos.

Si bien es cierto que el tratamiento integral de un niño con parálisis cerebral requiere la asistencia y a veces la per-manencia en clínicas especializadas o verdaderos Institutos de Rehabilitación, no por ello debe olvidarse la importancia que tiene la Terapia en el hogar, del cual nunca debe aislarse al niño.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se presentaron 41 casos de Parálisis Cerebral Infantil, extraídos de los archivos clínicos del Hospital General San Felipe y de la Sala de Polio del mismo hospital.

El estudio comprende los años de 1962 a 1966 inclusive, pues antes de esta fecha no hubo ningún manejo de los mis-mos. Todos los casos señalados han estado internos para su estudio en la Sala de Polio del Hospital General San Felipe.

PEDIÁTRICA 21

Durante el período señalado de 4 años hubo un total de ingresos a la sala de 403 pacientes con diversos padeci-mientos del aparato locomotor, lo cual hace un porcentaje para los pacientes de P.C.I. de 10% del total, lo cual es muy significativo.

En el cuadro N? 1 puede apreciarse los diversos tipos de P.C.I.

En la Gráfica N? 1 se hace más aparente el predominio de los casos de tipo espástico, que concuerda con las esta-dísticas mundiales, que arrojan un 60 a 75% para los mis-mos.

22 HONDURAS

En el cuadro siguiente se anotan las edades iniciales. Puede observarse que los casos aumentan ostensiblemente después del ler. año, para alcanzar su máximo porcentaje acumulativo a los 6 años, lo cual se explica por lo difícil que es diagnosticar muchos casos precozmente, amén de que la familia toma verdadero interés hasta que, después del año, el niño aún no camina ni habla, que es lo que más les preocupa cuando llegan por primera vez a la consulta.

En la gráfica N- 2 se observa cómo de 3 a 6 años es cuando más casos vinieron a consulta. Aparentemente, pues, a mayor edad los déficits son más notables y esto obliga a los padres a consulta médica.

Edades 0-1 1-2 2-3 3-6 6-10 10.15

PEDIÁTRICA

2.3

En el siguiente cuadro se señalan las causas que origi-naren el problema de P.C.I. en los 41 casos de nuestro Ser-vicio.

Puede apreciarse cómo la prematuridad es un factor condicionante de la Parálisis Cerebral Infantil. El manejo inadecuado durante el parto y en el período neonatal propi- cia también el padecimiento. A este respecto cabe señalar que a nivel hospitalario se maneja únicamente el 10% a lo más de los partos.

Al hablar de Factores mixtos, nos referimos por ejem-pro a problemas anóxicos originados por obstrucción respi-ratoria al mismo tiempo que por depresión de centros res-piratorios al administrar cocktailes durante el parto, etc.

En más del 50% de los casos se ha practicado cirugía correctiva debido a que llegaron por primera vez a la con-sulta, con deformidades y contracturas ya establecidas. En

24 HONDURAS

el cuadro siguiente se da una lista de dichas intervenciones en las que predominan las Elongaciones de Tendón de Aqui-les para corregir pie equino y la Tenotomía de aductores que solucionan la contractura de los músculos aductores del muslo que ocasionan el entrecruce en tijera de los miem-bros inferiores.

CUADRO N? 4

OPERACIONES PRACTICADAS. — 41 CASOS P.C.I SALA DE POLIO — HOSPITAL GENERAL SAN FELIPE

1962-1966

Debe señalarse que casi todos los 41 pacientes presen-taban deformidades y contracturas como resultado de posiciones inadecuadas, de la misma epasticidad y sobre todo por no haber sido tratados nunca. Las más frecuentes se anotan a continuación: PEDIÁTRICA 25

CUADRO N? 5

DEFORMIDADES MAS FRECUENTES. — 41 CASOS P.C.I 1962-1966

CASOS DE PCI REGISTRADOS EN LOS ARCHIVOS DEL HOSPITAL GENERAL SAN FELIPE, DEL AÑO 1962 A 1966.

26 HONDURAS

CONCLUSIONES

La parálisis cerebral infantil es un padecimiento impor-tante dentro de la Patología Pediátrica. A pesar de no ser progresiva ocasiona una grave invalidez por el déficit motor y psíquico que limita las actividades de la vida diaria.

No constituye el padecimiento una rareza, ya que ac-tualmente suman el 10% de los pacientes encamados en una sala dedicada originalmente a la atención de niños po-liomíelíticos. El solo hecho de haberse manejado unos cuan-tos niños en dicho Servicio ha propiciado una afluencia enorme de pacientes con P.C.I., por lo que no cabe la menor duda que en un futuro no lejano constituirán el 50% de los casos que se manejarán en dicha sala.

Dé los casos presentados en este trabajo, la mayoría la constituyen espásticos, coincidiendo así con las estadas-

PEDIÁTRICA 27

ticas de otros países. Es en estos pacientes precisamente donde la rehabilitación juega un gran papel.

Como un 40% de los casos presenta convulsiones del tipo Jacksoniano, es muy importante su manejo medicamen-toso adecuado.

El manejo integral de los pacientes con parálisis cere-bral infantil debe ser realizado en centros especializados y por un equipo de rehabilitación.

RESUMEN

Se hace una exposición de la parálisis cerebral infantil, recopilando los conceptos más sencillos y de actualidad sobre el padecimiento que adquiere categoría de un verda- dero problema social en todos los países.

Se hace una revisión de 41 casos de P.C.I encamados en la Sala de Polio del Hospital General San Felipe durante los años de 1962 a 1966, puntualizándose el predominio de los casos de tipo espástico y la frecuencia de convulsiones en los mismos. En la gran mayoría de ellos el problema original se resume en una anoxia perinatal ocasionada a su vez por manejo deficiente, tanto durante el parto como en el período neonatal inmediato.

Se puntualiza la necesidad de hacer un tratamiento in-tegral de los pacientes con P.C.I, creando las clínicas y con-sultorios donde un verdadero equipo de rehabilitación pres-tará atención a los mismos.

SUMMARY

We have seen a demonstration of cerebral palsy, collec-t ing together the basic concepts and points of interest of this condition which has now becorne a true social problem in all countries.

We have show 41 cases of cerebral palsy in the patients of the Sala de Polio at San Felipe Hospital between 1962-1966 pointing out the predominance of Spasticity in these cases, noting the frequency of convulsions seen in then. In the great majori ty of these cases the or iginal problem can

28 HONDURAS

be, Summed up as one of perinatal anoxia, caused by mis-management during labour and delivery and in the inme- díate postnatal period.

We have described in detail the necessity for providing an integral treatment; setting up clinics and surgeries where a good rehabilitation service will be available to help these patients.

R E F E R E N C I A S

1) Perlstein, M. A, : Infantile Cerebral Palsy, Clasification and cli- nícal correlations. J. A. M. A. 149: 30-34, 1952.

2) Gómez L.: Parálisis Cerebral Infantil. Manual de Procedimien tos. 1: 170-173, 1962, Ediciones Médicas, Hospital Infantil, México. 3)Minear, W. L.: A Classification of Cerebral Palsy. Pediatrics, 18:841, 1956. 4) Crothers, 12, y Paine, R. S.: The Natural History of cerebral Palsy, Cambridge, Harvard University Press, 19*

5) Mac Keith, R. C.; Mackenzie, I. C. K. y Polan, P. E.: Termino- Iogy and Clasification of Cerebral Palsy; Cerebral Palsy BuII. 5: 27-35, 1958.

6) Asher, Py Schonell, F. E.: A Survey of 400 Cases of Cerebral Palsy ín Child Hood. Arch. Dis. Childhood. 35: 360-379, 1950.

7) Polani, P. E.: Effects of Abnormal Brain Development on Func- tion, Cerebral Palsy BuII. 1: 27-31, 1958.

8) Tonbin, A.: The Pathology of Cerebral Palsy, Springfield, 1960. Charles C. Thomas, Edit.

9) Conel, J. R.: The Postnatal Development of the Human Cere bral Cortex. Cambridge, Mass., 1963. Harvard University Press.

10) Perlstein, M. A. y Barnett, H. S.: Nature and Recognition of Cerebral Palsy in Infancy. J. A. M. A. 148: 1389, 1952.

11) Birch, H. G.: Brain Damage in Children. Baltimore, 1963. Wi- Íliam-Wilkins Co.

12) Paine, R. S.: On the Treatment of Cerebral Palsy. Pediatrics, 29: 605, 1962.

13) Bobath, 13: A Neuro-Developmontal Treatment of Cerebral Palsy. England Physiotherapy. 49: 242, 1963.

14) Bobath, B.: Control of Postures and Movements in the Treat ment of Cerebral Palsy. England Physiotherapy. 27: 140. 1953.

15) Levitt, S.: Physical Therapy in the Management of Cerebral Palsy. Develop. Med. Child. Nevrol. 5: 75. 1963.

16) Goldner, J. H.: Upper Extremity Reconstructive Surgery in Ce rebral Palsy. American Academy of Orthopaedic Surgeans. Inst. C. Lectures, Vol. XVII. 1961. C. V, Mosby Co.

PEDIÁTRICA 29

El Neumotórax Espontáneo como Complicación de los Cuadros Bronquiales Obstructivos en el Niño

Por el DR. DANILO CASTILLO MOLINA *

REVISIÓN SOBRE CINCO CASOS

I .—INTRODUCCIÓN.

El neumotórax espontáneo es una entidad relativamente rara en la clínica pediátrica. De aquí se puede deducir que la variedad consecutiva a bronquitis aguda o crónica más rara aún. Su frecuencia es difícil de determinar, ya que gran cantidad de estos cuadros ocurren sin sintomatología que oriente a su investigación radiológica, que por otra par te es el único medio de confirmar el diagnóstico. Es probable que su frecuencia sea más elevada de lo que se ere atendiendo precisamente a lo anteriormente citado.

El diagnóstico del neumotórax espontáneo que ocurre como complicación de padecimientos tales como el asma bronquial y la bronquitis aguda y crónica es frecuénteme te un hallazgo radiológico, ya que perfectamente puede mular sintomatología propia de esas entidades nosológicas y ser considerada como una agravación o acentuación c cuadro clínico inicial que les es propio. Creemos que si realizara sistemáticamente el examen radiológico de estos pacientes, tendríamos mayor número de casos de neumotorax espontáneo de esta etiología que los que se suelen v en la consulta diaria.

DEFINICIÓN.—Según el "Diccionario Terminológico de las Ciencias Médicas" 3 de Cardenal, neumotorax se define como: "acumulación de aire o gas en la cavidad pleural; consecutiva generalmente a la abertura de una herida penetrante del tórax o a la abertura de una caverna o de una vesícula de enfisema superficial".

FRECUENCIA.—Las diferentes estadísticas consultad dan al neumotorax espontáneo asociado a bronquitis, asma

* Tesis de Post-graduado.

30 HONDURAS

y enfisema un promedio del 10% del total de los neumoto-rax espontáneos por diferentes causas. 2,3

SEXO.—En general se está de acuerdo en que es más frecuente en los varones que en las mujeres, en proporción que no está perfectamente establecida. Al parecer, el predo-minio es francamente amplio en las estadísticas inglesas (de 54 pacientes estudiados, 22 fueron del sexo masculino y sólo 2 del sexo femenino en los estudios realizados por W. D. W. Brooks). 3

VARIEDADES.—Existen varios tipos de neumotorax espontáneo. El que más frecuentemente está presente en el grupo de la etiología que nos ocupa, es el llamado "neumo-torax benigno", en atención a su evolución ordinaria. Los otros tipos que suelen presentarse son: 4

a) Abierto.—El que está en comunicación con el pul món.

b) Extrapleural.—Formación de una bolsa aérea por desprendimiento de la hoja parietal de la pleura cuando las adherencias entre ambas hojas pleurales impiden la insu flación de la cavidad.

c) Parcial.—Acumulación de aire en una parte de la cavidad pleural tabicada por adherencias.

d) Sofocante o valvular.—Es aquel en el que la aber tura o fístula pleural por donde penetra el aire está dis puesta de tal modo que actúa como una válvula, permitien do la entrada del aire en la cavidad durante la inspiración e impidiendo su salida, lo que produce sofocación y asfixia progresiva y rápida por aumento del espacio apneumático. Esto se conoce con el nombre de "bulla aérea".

ETIOLOGÍA.—La debilidad congénita de la pleura ha sido considerada como factor predisponente al neumotorax espontáneo cuando éste ha tomado carácter familiar.5 Los cambios tensionales bruscos actuando sobre zonas congéni-tamente débiles serían la causa de la rotura. El traumatismo indirecto producido por la tos y los esfuerzos ha sido invo-cado como causa única; en realidad actúa provocando hi-pertensión pulmonar, la que a su vez produce la dehicencia de las zonas débiles del parénquima pulmonar.6

PEDIÁTRICA 31

II.—MATERIAL DE CASOS Y MÉTODO DE ESTUDIO.

En el presente trabajo hemos estudiado un grupo de cinco niños de diferentes edades, casos todos ellos pertene-cientes a hospitalizaciones realizadas en el Instituto de Pe-diatría y Puericultura Dr. Luis Marquio. Se han revisado los casos ocurridos entre los años 1962 al 1965, tomando en cuenta únicamente los neumotorax espontáneos ocurridos como complicación de bronquitis agudas o crónicas en ac-tividad en el momento de la complicación.

III.—ANÁLISIS CLÍNICO DE LOS CASOS. (Véase la tabla de Síntomas y Signos e historias clínicas).

Se estudiaron en total cinco niños, entre los 3 y 14 años de edad. Del total de los casos estudiados, tres corres-ponden al sexo masculino y los dos restantes al femenino.

En el grupo estudiado se encontraron antecedentes fa-miliares de asma y bronquitis crónica en dos casos única-mente.

En ninguno de ellos había antecedentes previos de neu-motorax. En cuatro casos se encontraron antecedentes de bronquitis a repetición (1 asmático); en el caso restante, el cuadro se presentó como complicación de bronquitis agu-da aislada. En todos ellos se encontró en forma constante acceso bronquial agudo.

Analizando el estado nutricional se encontró que era bueno en cuatro de los -casos y deficiente en uno de ellos. La forma de comienzo fue insidiosa en dos y brusca en los restantes.

Como motivo de ingreso se encontró que la disnea fue el síntoma más constante, estando presente en todos los casos, dominando el cuadro clínico y acompañada de dolor torácico en dos. La disnea tuvo como carácter constante ser espiratoria dominantemente y acompañada siempre de ti-raje alto y bajo.

La fiebre fue también un elemento constante, registrán-dose temperaturas rectales que van desde los 39° hasta los 41" C.

32 HONDURAS

Los síntomas encontrados fueron: dolor torácico en tres casos, siendo el síntoma principal en 1, tos irritativa (no productiva) en dos casos.

Como síntomas generales se encontraron: astenia, ano-rexia y excitabilidad en dos casos. La cefalea, constipación,

PEDIÁTRICA 33

diarrea, quejido espiratorio y vómitos fueron elementos en-contrados en forma aislada.

Desde el punto de vista de la exploración clínica se en-contraron en la esfera correspondiente al aparato respira-torio los siguientes elementos:

Las maniobras de amplección y amplexación franca-mente disminuidas en cuatro casos; en tres de ellos la dis-minución correspondió precisamente al hemitórax afectado; en otro caso las maniobras descritas se encontraron dismi-nuidas simétricamente en ambos hemitórax y en el caso restante no se encontró alteración alguna. Se encontró hi-personoridad a la percusión en la zona de neumotorax en cuatro de los casos, siendo normal el restante. Además se encontró hipersonoridad más discreta en el resto de los campos pulmonares en todos los pacientes en forma genera-lizada, excepción hecha de un caso en el que se encontró matidez basal derecha, que correspondió a la presencia de líquido intrapleural como complicación posterior.

Desde el punto de vista de la auscultación se encontró disminución del murmullo vesicular en el lado afecto en uno de los casos, encontrando que dicho murmullo estaba ausente en forma total en cuatro de los casos estudiados. Uno de los casos presentó soplo tubo-pleural en el hemitó-rax afecto y en todos los casos encontraron sibilancias y ge-midos con características obstructivo-exudativas en forma diseminada en los campos pulmonares no afectados por el proceso pnéumico.

En uno de los casos el neumotorax fue bilateral, en dos se encontró en hemitórax izquierdo y en los otros dos res-tantes en hemitórax derecho.

En la esfera cardiovascular se encontró que la taqui-cardia fue el elemento más constante, encontrándose ade-más apagamiento de los tonos cardíacos en tres casos y des-plazamiento del área cardíaca en dos, estando ésta despla-zada hacia el lado opuesto del hemitórax afectado.

Desde el punto de vista elecfcrocardiográfico se encon-tró como elemento más constante la taquicardia sinusal comprendida entre 150 y 175 contracciones por minuto. En uno de los casos se encontró arritmia sinusal y en otro

34 HONDURAS

tendencia al bloqueo de rama. En dos de los casos (1 y 2) se encontró el eje eléctrico desviado a izquierda (en el caso 1) y a derecha en el restante. En todos hubo sufrimiento del miocardio ventricular contráctil. No se realizó electrocar-diograma en el caso número 4.

Desde el punto de vista radiológico se encontró que el diagnóstico en uno de los casos fue de neumotorax con neu-momediastino y enfisema subcutáneo; diagnóstico que fue exclusivamente radiológico, ya que la semiología sólo apor-taba como hechos positivos la crepitación subcutánea y disnea de moderada intensidad con dolor torácico impor-tante.

Se encontró desplazamiento del mediastino hacia el lado opuesto solamente en uno de los casos. En todos se encon-tró aumento de la trama broncovascular en los campos pul-monares no afectos por el neumotorax, compatible con el diagnóstico de proceso bronquial obstructivo. Todas las demás alteraciones radiológicas fueron compatibles con la presencia de amplias zonas aéreas traducidas por hipercla-ridad a los Rx. El neumotorax fue bilateral en uno de los casos, izquierdo en dos y derecho en los restantes.

IV.—FISIOPATOLOGIA.

El neumotorax espontáneo secundario a bronquitis agu-da o crónica se produce por la ruptura de las vesículas o ampollas alvéolo-gaseosas subpleurales, como consecuencia de los cambios broncopulmonares focales o difusos que describiremos a continuación.

Tanto la bronquitis como el asma bronquial se caracte-rizan por producir obstrucción bronquial difusa o focal generalmente reversible. El mecanismo obstructivo de estas entidades en general, y según los diferentes autores, reco-noce elementos de dos órdenes: anatómico y físico. 6 - 7

ELEMENTOS ANATÓMICOS.—Se consideró que el diámetro de los bronquios terminales y medianos, que es sumamente reducido y que carece de elementos cartilagi-nosos más allá de los 3 mm. de diámetro, conservando úni-camente su capa muscular y mucosa con escaso epitelio ciliar, juega un papel muy importante en la obstrucción

PEDIÁTRICA 35

bronquial, favoreciéndola. Por otra parte, muchos autores (no todos) consideran que se produce un espasmo bron-quial por acción de los músculos bronquiales (músculos de Raisseinsen) que entrarían en contractura por estímulo di-recto de la acetilcolina, que a su vez sería producida en vir-tud de un mecanismo antígeno anticuerpo. Otro elemento anatómico a destacar es el "espesamiento" de la mucosa bronquial producido por reacción inflamatoria acompañada de ingurgitación vascular, edema, infiltración leucocitaria y, finalmente, proliferación fibroblástica. 2-5

ELEMENTOS FÍSICOS.—Actualmente se consideran fundamentalmente dos:

El aumento en la viscosidad de la secreción de las glán-dulas caliciformes de la mucosa bronquial (que normalmen-te es de consistencia serosa), y por otra parte, la deshidra-tación general del paciente, que unida a la hiperventilación del árbol bronquial (por la polipnea), contribuye al mayor "espesamiento" de las secreciones endobronquiales. 8

La presencia de todos estos fenómenos da como resul-tado un aumento de resistencia al curso del aire a través del árbol bronquial, tanto durante la inspiración como du-rante la espiración, teniendo como traducción clínica las si-bilancias audibles incluso a distancia, según su intensidad. 8

Por otra parte, como consecuencia de la obstrucción bronquial por los mecanismos descritos, resulta que el aire queda "aprisionado" en los alveolos más allá de la estre-chez. Existen varios factores que facilitan el paso del aire de la obstrucción parcial durante la inspiración, pero no ayudan a lograr la espiración. Uno de estos factores es que las vías aéreas son más amplias durante la inspiración; por lo tanto, una obstrucción que tiene poca importancia du-rante la inspiración, puede llegar a ser grave durante la es-

piración. Si la estrechez aumenta más todavía, entra en juego la discrepancia entre la fuerza inspiratoria y la espiratoria y el aire queda aprisionado en los pulmones por contracción poderosa del diafragma, complementada por los músculos elevadores de las costillas, que aumentan el diámetro del tórax. Las fuerzas espiratorias incluyen la contracción de las fibras elásticas de los pulmones, empleo de los músculos depresores de las costillas, relajación del diafragma y con-

36 HONDURAS

tracción de los músculos abdominales que obliga al diafrag-ma a desplazarse hacia arriba. Todas estas fuerzas combi-nadas no llegan a lograr la intensidad aproximada de las que provocan la inspiración. Así, cuando la estrechez de la vía aérea se hace mayor, el aire puede penetrar con cierta fuerza a los alvéolos y en cambio la espiración es menos eficaz para vaciar los mismos, creando aumento de la pre-sión intraalveolar, distensión de las paredes y formación de una "bulla enfisematosa". Cuando esta "bulla" es yuxta-pleural o se abre paso hacia la pleura visceral como conse-cuencia del aumento de su presión interna e irrumpe a través de la misma, provoca el neumotorax espontáneo simple. 2 . 5 , 8 , 9 , 1 0

Cuando hay un mecanismo de tipo valvular que se ori-gine a nivel del desgarro de la pleura visceral, puede pro-ducirse un neumotorax a "tensión" con presiones mucho mayores que la atmosférica. Las maniobras de tipo valsalva asociadas con estornudo o tos, contribuyen a "impulsar aire" hacia el interior del espacio pleural. En consecuencia, el pulmón primero entra en colapso, perdiéndose así la pre-sión negativa y finalmente es comprimido o rechazado hacia el mediastino. Esta estructura puede ser desplazada hacia el lado opuesto, originando compresión parcial del pulmón intacto, y el diafragma puede estar impulsado hacia abajo. n> n

Como consecuencia de las alteraciones descritas, puede haber disminución del flujo de la sangre pulmonar por des-trucción de los tabiques inter-alveolares (lo que disminuye el área de la red capilar) y presión intra-alveolar elevada, coincidiendo con el aprisionamiento del aire. A medida que el proceso va avanzando, aparecen hipertensión pulmonar, sobrecarga del corazón derecho e insuficiencia cardíaca. Las presiones intrapleurales elevadas y la aspiración pro-longada, a su vez, aumentan la presión venosa, dificultando su retorno al corazón. Como resultado final de todos estos fenómenos se desencadena un shock que puede terminar con la vida del paciente. 5'6-9* u

V.—MECANISMO DE LOS SÍNTOMAS PRINCIPALES.

Creemos conveniente hacer una rápida y breve revisión fisiopatológica del mecanismo de producción de los sínto-

PEDIATRICA 37

mas principales que concurren en los cuadros de neumotorax espontáneo:

DOLOR TORÁCICO.

En general, el dolor torácico agudo es la expresión de sufrimiento de la pared a través de las vías de la sensibili-dad general: nervios intercostales y fibras sensitivas del frénico especialmente. Por otra parte el sufrimiento de las vías aéreas superiores inervadas por fibras vagales y somá-ticas y el sufrimiento de los plexos cardio-aórtieos es condu-cido (en su vía sensitiva) por los nervios cardíacos medio e inferior del simpático cervical y los filetes cardíacos de los tres o cuatro primeros ganglios del simpático torácico1, con su consiguiente traducción en la pared misma. 6

El parénquima pulmonar, lo mismo que la pleura vis-ceral, carecen de sensibilidad, según se ha demostrado en numerosas investigaciones. La pleura parietal, en cambio, es exquisitamente sensible y es precisamente su injuria (mecánica, infecciosa, etc.) la que marca la irrupción del dolor torácico agudo característico. Lo expuesto nos expli-ca el porqué las alteraciones del parénquima pulmonar (bulla, enfisema regional, etc.) no tienen traducción toráci-ca sensitiva; en cambio, pequeñas agresiones de la pleura visceral van acompañadas de estruendosa sintomatología dolorosa a nivel de la pared torácica. El dolor torácico por sí solo no constituye la traducción fiel de la injuria pulmo-nar; sin embargo, tiene gran trascendencia al estar presen-te por los grandes desequilibrios funcionales que aca-rrea. 5i 6

Las características del dolor torácico cuando aparece en el curso de un neumotorax, son los siguientes: aparición súbita, intenso, angustiante y opresivo, de acuerdo a la mag-nitud del neumotorax), se irradia al epigastrio, cuello, hom-bro y brazo. Asociado al dolor y de acuerdo a la magnitud de la alteración anatómica pleuropulmonar aparecen: dis-nea, tos, cianosis, insuficiencia circulatoria aguda, contrac-tura parietal, etc. La distensión mecánica e inflamatoria del parénquima y la pleura respectivamente explican su tra-ducción torácica dolorosa. En la obstrucción bronquial agu-da, con zonas amplias de apneumatosis, el cambio en las

38 HONDURAS

condiciones del equilibrio mecánico y dinámico es causa de dolor parietal; el mecanismo consiste en aumento de la presión negativa pleural, que actúa como ventosa sobre las terminaciones nerviosas sensitivas de la pleura parietal. 6

El paciente con dolor torácico agudo respira superfi-cialmente, contiene la incursión respiratoria y el mecanis-mo de la tos se altera o se anula. A la disminución del aporte oxigenado al alveolo siguen la estenosis capilar, la exudación alveolar y más tarde la retención de las secreciones en las vías aéreas por la imposibilidad de su eliminación. 6

Stajano confiere gran importancia a la agresión dolo-rosa de la pared en el desencadenamiento de reflejos neuro-vegetativos que actúan sobre el árbol bronquial y sobre el sector alvéolo-intersticial (inercia de la fibra muscular lisa, paresia bronquial, supresión del reflejo tusígeno, híperse-creción); y en el sector alvéolointersticial, estasis vascular del intersticio como exudación secundaria.13

DISNEA.—Es indudable que en la disnea del neumoto-rax secundario a afección bronquial aguda, las dificultades mecánicas de la ventilación pulmonar desempeñan un papel preponderante. En la obstrucción o estenosis de las vías aé-reas se profundiza el esfuerzo inspiratorio o espiratorio (según los casos) para vencer el obstáculo, poniendo en juego los músculos accesorios de la respiración. La posición sentadoerecta apoyado en sus miembros superiores para in-movilizar los hombros, es típica de los disneicos que obede-cen a esta etiología. Esto constituye la denominada "disnea espiratoria", típica de la obstrucción bronquial del Síndro-me Canalicular Obstructivo del lactante descrito por el pro-fesor Ramón Guerra. 6> 8

Desde el punto de vista fisiopatológico, lo importante de la disnea espiratoria de la obstrucción bronquial es pre-cisamente la hipertensión broncoalveolar (aérea) que des-encadena detrás del obstáculo, que luego determinará la ruptura alveolar que a su vez producirá el pasaje de aire al intersticio y a la pleura, según el caso. 5, 8

La disnea de la insuficiencia circulatoria asociada o predominante en algunos cuadros de neumotorax es de tipo continuo con polipnea; se exacerba con los movimientos y

PEDIÁTRICA 39

lleva asociada la ansiedad. Los trastornos respiratorios en este caso corresponden a insuficiencia circulatoria por dis-minución del gasto cardíaco fundamentalmente. Es insufi-ciente el volumen de sangre que llega al pulmón para su oxigenación en relación a la demanda de oxígeno por parte de los tejidos orgánicos para su buen funcionamiento. 6

TOS Y EXPECTORACIÓN.

El mecanismo de la tos y expectoración en el neumotó- rax consecutivo a síndrome canalicular difuso agudo de na-turaleza obstructiva, obedece a los hechos ya conocidos:

Un primer tiempo está constituido por una inspiración profunda, seguida de movimientos espasmódicos durante los cuales la glotis permanece cerrada por contracción de las cuerdas vocales. En un segundo tiempo la glotis se abre bruscamente y da salida a la columna de aire y al contenido bronquial (expectoración). En la etapa previa a la apertura de la glotis se produce un importante aumento de la presión intratorácica provocado por la contracción de los músculos accesorios de la respiración. Cuando esta hipertensión al-canza una determinada intensidad, la glotis se abre brusca-mente, produciéndose la tos y con ella la expectoración. 6

Las zonas más sensibles al reflejo tusígeno están locali-zadas en las siguientes estructuras orgánicas: laringe (es-pacio subglótico), tráquea (especialmente en su bifurca-ción), bronquios gruesos, pleura parietal, base de lengua, mucosa faríngea, conducto auditivo externo y mediastino en su zona de inervación vagal. Hay un centro bulbar recep-tor de estos reflejos y que pone en marcha el mecanismo tusígeno. 6

En cuanto a la expectoración, agregaremos que aun cuando la limpieza del árbol bronquial normalmente es rea-lizada por los movimientos ciliares y el peristaltismo brón-quico, en los procesos exudativos es la hipertensión intra-torácica, creada por los mecanismos arriba descritos, la que engendra la fuerte corriente de aire que expulsa por "arras-tre mecánico" el contenido tráqueo-bronquial. 5-6-10

En el neumotorax estos dos mecanismos de defensa de la ventilación (tos y expectoración) están con frecuencia

40 HONDURAS

perturbados por la presencia del dolor torácico, disnea y alteraciones secretorias del árbol bronquial relacionadas con el cuadro bronquial del paciente. Esto debe ser tenido muy en cuenta para el establecimiento de una terapéutica eficaz.

CIANOSIS.—La cianosis presente en algunos neumoto-rax de la variedad que nos ocupa, está estrechamente vincu-lada a la hipoventilación (mecanismo siempre presente) y al desequilibrio circulatorio regional o general (mecanismo no siempre presente).

Debemos recordar que para que la cianosis se produz-ca, es necesario que la cantidad de hemoglobina no oxige-nada sea mayor del 5%. 6

VI—PRONOSTICO,

No se puede establecer un pronóstico general a todo neumotorax espontáneo como complicación de afección bronquial aguda o crónica. El pronóstico deberá establecer^ se individualmente en base a numerosas circunstancias, entre las cuales debemos destacar: n-!3> 14p 35

a) Estado general del paciente. b) Presencia o ausencia de infección sobre-agregada

(tuberculosis, etc.)

c) Intensidad del cuadro bronquial y repercusión pul monar parenquimatosa (enfisema focal o generaliza do, etc.)

d) Grado de tolerancia del neumotorax por parte del paciente en lo que se refiere a la insuficiencia res piratoria.

e) Grado de extensión porcentual del neumotorax refe rido al hemitórax afectado.

f) Presencia del otro tipo de complicación (hemotórax, derrame pleural, piotórax, enfisema mediastinal, en fisema subcutáneo, etc.)

g) Antecedentes personales de cuadros clínicos simila res (Terreno).

PEDIÁTRICA 41

h) Presencia de colapso vascular central y/o periférico (insuficiencia cardíaca y shock).

i) Grado de evolución del cuadro clínico (agudo o crónico).

j) Instauración de la terapéutica adecuada a cada caso en particular, en forma oportuna o tardía.

Tomando en consideración los elementos anotados arri-ba, estaremos en condiciones de establecer un pronóstico más adaptado a la realidad clínica de cada caso en par-ticular.

Queda por plantear la interrogante de qué porcentaje de estos neumotorax agudos pasarán a la fase crónica; esto indudablemente que es aún más difícil que el pronós-tico vital en sí; lo mismo diremos con respecto a si el cua-dro, una vez resuelto, podrá o no tener recidivas.

Es de la mayor importancia establecer el límite cuando un neumotorax agudo pasa a la cronicidad. La mayoría de los autores están de acuerdo en que debe considerarse cró-nico todo neumotorax que ha permanecido inalterable desde el punto de vista radiológico, clínico y, previa terapéutica, por un período variable que va de tres semanas hasta 3 meses. 3

El paciente portador de un neumotorax espontáneo puede morir por hemorragia pleural, enfisema mediastinal con colapso circulatorio y por infección pleural y pulmonar asociados. 6

VIL—TRATAMIENTO.

CUADRO AGUDO Y GRAVE.—El neumotorax espontá-neo agudo y descompensado con insuf ic ienc ia resp i ra tor ia y circulatoria, requiere tratamiento de urgencia. Es indis-pensab le en es tos casos recur r i r a l a supres ión ráp ida y eficaz de la hipertensión pleural: Punción con drenaje, oxi-genoterapia, medicación sedante y tonificación cardiovas-cular, de ser necesaria. 3i 36

CUADRO AGUDO COMPENSADO.—La tendencia tera-péut ica en es tos casos ha s ido c lás icamente conservadora ,

42 HONDURAS

consistiendo en reposo en cama hasta la reexpansión pul-monar y administración de antibióticos. 3

En un estudio realizado durante 30 años por W. D. Brooks en Inglaterra en 158 pacientes con neumotorax es-pontáneo, llegó a la conclusión de que el promedio de dura-ción del tratamiento con terapéutica conservadora era de 20 días; y que había un porcentaje de repetición del cuadro del mismo lado de 24% durante los siguientes cinco o diez años. 3

La tendencia actual es tratar el neumotorax atendiendo a su repercusión funcional en cada paciente y al porcentaje de superficie pulmonar colapsada.Existe una franca tenden-cia quirúrgica, alejándose cada vez más de la antigua con-ducta conservadora. Numerosas estadísticas (Rapport y co-laboradores y otros) demuestran que la reexpansión pulmo-nar en los neumotorax tratados por toracotomía o punción simple, es total en las primeras 24 a 72 horas. 14-15< 16

Sass y Walsh, a propósito del tratamiento del neumo-torax espontáneo, recomiendan:

a) Tratamiento conservador cuando el colapso pulmo nar es menor del 25%, sin hipertensión;

b) Aspiración por aguja cuando el colapso pulmonar va del 25 al 50% o siempre que ha}'a hipertensión intrapulmonar;

c) Toracotomía con drenaje a sello cerrado cuando el colapso pulmonar es mayor del 50% ; y

d) Toracotomía abierta con resección pulmonar en los casos de: neumotorax crónico, fístula broncopulmo- nar y recurrencias múltiples. u>I5

Woorford cree, basado en su experiencia y considera-ciones fisiológicas, que la toracotomía inmediata con un trocar con inserción de tubo intercostal conectado a un frasco cerrado sería el tratamiento de elección para el neu-motorax espontáneo que complica a la bronquitis y al asma. Considera que cuando la respiración ya está alterada, una reducción adicional y brusca de la función pulmonar (resul-tante del neumotorax), puede ser fatal, a menos que se tomen medidas de urgencia. 14

PEDIÁTRICA 43

El enfisema subcutáneo y mediastinal, cuando están presentes, ceden generalmente cuando es controlado el pa-decimiento principal; pero el paciente debe ser vigilado muy estrechamente.

En el tratamiento del neumotorax simple recurrente, se ha tratado de provocar adherencias pleurales para im-pedir recidivas. Se han inyectado a este efecto 100 a 200 ce. de sangre del propio paciente o bien otros productos para provocar pleurodesis; sin embargo, las adherencias produ-cidas son frágiles y el porcentaje de recidivas fue sólo dis-cretamente más bajo, por lo cual ha sido completamente abandonado. 12'14-17<18

Falta por considerar el tratamiento médico de estos pa-cientes, que comprenderá:

a) Reposo absoluto en cama. b) Posición semisentado.

c) Oxígeno húmedo en carpa permanente, con adición o no de nebulizaciones a base de detergentes y bron- codilatadores varias veces por día. (No todos los au tores están de acuerdo con el empleo de nebuliza ciones). 4| 8

d) Ayuda respiratoria. (Casos especialmente elegidos).

e) Digitálicos si la insuficiencia cardíaca está presente.

f) Analépticos cardio-respiratorios.

g) Vigilancia del estado de hidratación del paciente

para despistar trastornos hidro-electrolíticos y en caso de presentarse, efectuar tratamiento de elec-ción. 13'19

h) Control radioscópico y radiográfico (tomografía) reiterados para seguir la evolución del caso.3> 1Ip n

i) Antibióticos de amplio espectro, en caso de piotórax y antibiograma para uso electivo del antibiótico. I8

j) Sedantes y analgésicos en forma prudente. 8| 19

44

H O N D U R A

S

VIII— COMENTARIO FINAL.

De acuerdo con la revisión amplia que hemos efectuado a propósito del presente trabajo en las diferentes literatu-ras y basados en la revisión de los archivos del Instituto de Pediatría y Puericultura "Dr. Luis Morquio", en el pe-ríodo comprendido entre los años 1962 a 1965, podemos afirmar que el neumotorax espantáneo de la variedad que nos ocupa es una entidad clínica relativamente rara en la infancia. En la revisión hecha por nosotros en el período comprendido entre enero de 1962 y noviembre de 1965, sólo se encontraron doce casos de neumotorax espontáneo de diversas etiologías; de los cuales, cinco casos correspondie-ron a La etiología bronquial obstructiva.

En una revisión hecha por la Dra. Virginia Lainiel en un período de diez años en el Hospital de Niños de Denver, encontró que de 117.715 ingresos el diagnóstico de neumo-torax espontáneo solamente ocurrió en 21 casos. De éstos, 5 casos estaban asociados a supuración pulmonar (pioneu-motórax); 5 casos se encontraron en recién nacidos sin patología pulmonar asociada; 5 fueron encontrados en re-cién nacidos con enfermedad de la membrana hialina; 1 es-taba asociado con quiste congénito del pulmón; 4 fueron aparentemente neumotorax espontáneo simple; se encon-traron a edades de 1, 1 y Vi, 4 y 15 años. El caso número 21 fue el único asociado con proceso asmático. De los 20 casos anteriores ninguno tenía historia familiar de alergia. 14-15

Esta estadística nos muestra la rareza del neumotorax espontáneo en la infancia y más aún en esta misma etapa de la vida, como complicación de cuadros bronquiales obs-tructivos en otros ambientes; que por otra parte está de acuerdo con los resultados encontrados por nosotros en la presente revisión. En nuestros casos sólo dos presentaron antecedentes de alergia familiar o padecimiento similar, y en cuatro de ellos había antecedentes francos de bron-quitis o repetición (uno había sido etiquetado como asmá-tico).

De acuerdo a los elementos clínicos encontrados por nosotros, es necesario destacar que la disnea de aparición brusca acompañada de insuficiencia respiratoria aguda y/o dolor torácico también de aparición brusca, son los sínto-

PEDIÁTRICA 45

mas más importantes en la instalación del neumotorax in-fantil. Cuando estos síntomas aparecen en el curso de un proceso bronquial obstructivo, hay que pensar siempre en neumotorax espontáneo mientras no se demuestre lo con-trario.

Es muy probable que, si se tiene en cuenta el planteo anterior y con este criterio se verifica examen radiológico en los pacientes con estas características, se encuentren más casos de neumotorax que los que encontramos actualmente en la práctica hospitalaria, considerando que muchos casos "bien tolerados" se nos escapan al diagnóstico.

Desde el punto de vista del tratamiento, ya expresamos que la tendencia actual es quirúrgica, bien cuando el neu-motorax es hipertensivo o se acompaña de desplazamiento mediastinal con alteraciones de la circulación venosa pul-monar o cuando está comprendido en la variedad crónica. La conducta quirúrgica va desde la simple punción torácica con trocar, el drenaje con tubo de polietileno con aspiración activa o conectado a un frasco a sello cerrado en los casos agudos, hasta la toracotomía con resección de las "bullas" o fístulas en casos de cronicidad.

Actualmente se considera que un neumotorax agudo pasa a la cronicidad cuando, a pesar de la terapéutica con-servadora, tarda en involucionar durante un período varia-ble según los diferentes autores y que va desde las tres se-manas a los tres meses como máximo. 3

Otro aspecto del tratamiento que no debe descuidarse es el referente a las alteraciones del aparato cardiovascular.

Basta recordar que en todos los casos revisados por noso-tros se encontraron alteraciones que van desde el leve sufri-miento del miocardio ventricular contráctil hasta el gran desplazamiento cardíaco o insuficiencia cardíaca aguda pro-ducida por el neumotorax. Debemos estar atentos entonces a efectuar cuanto antes electrocardiogramas seriados e ins-turar el tratamiento digitálico, de ser necesario; esto sin perjuicio de llevar a cabo las maniobras quirúrgicas de ur-gencia indispensables (punción con trocar, etc.) para hacer desaparecer las fuerzas mecánicas que actúan desplazando

el corazón.

46 HONDURAS

La antibiótico terapia es importante a fin de prevenir las infecciones secundarías. Por otra parte, hay que tener en cuenta que el estafilococo puede jugar un papel muy im-portante cuando se injerta tempranamente sobre una bron-quitis aguda, ya que por sí solo es capaz de producir "bullas aeríferas" típicas, por destrucción,1, de la pared alveolar. Estas alteraciones son detectables radiológicamente en for-ma típica, como lo han demostrado Soto en el Uruguay y otros autores y cuyo mecanismo de producción es bien co-nocido actualmente. 8

Creemos que en el caso número 3 el estafilococo jugó un papel muy importante y que aunque no fue posible ais-larlo por bacteriología, las imágenes radiológicas pulmona-res (bullas) demostradas en sucesivos estudios hablan en favor de su participación activa.

En el caso número 4, en el que se aisló el estafilococo de las secreciones faríngeas y del pus del oído, creemos que se trató de una infección sobre-agregada adquirida intra-hospitalariamente, basándonos en el período de internación transcurrido (15 días), las características de la sensibilidad antibiótica de los gérmenes y en la falta de elementos radio-lógicos típicos (bullas).

HISTORIAS CLÍNICAS

HISTORIA Nº 1 (Reg. Nº 7255).

R. G. B., de 3 años de edad, ingresó el 18/VI/65, proce-dente de Ombués de Lavalle; dado de alta el 27/VI/65.

Antecedentes familiares.—Hermana probablemente as-mática; abuela asmática comprobada.

Antecedentes ambientales y socioeconómicos.—Regu-lares.

Antecedentes personales.—Asma diagnosticada por mé-dico al año, hasta los tres años, después de los que no pre-sentó más crisis. Bronquitis a repetición.

Motivo de ingreso.—Disnea y dolor torácico.

PEDIÁTRICA 47

Enfermedad actual.—En previo estado de salud, hace cuatro días presenta cuadro gripal con tos seca, intensa, no productiva y por la noche fiebre de 38 grados.

Al día siguiente, disnea de aparición brusca, con abun-dantes ruidos respiratorios; la disnea fue aumentando en intensidad, produciendo gran excitación e intranquilidad en el niño.

Desde ayer la madre nota la aparición de una inflama-ción en cara lateral derecha de cuello y tronco, acompañada de dolor y que luego se extendió hacia cara anterior del tórax, cara lateral del cuello; además el niño se queja de dolor en ambos brazos. Consulta médico, que lo envía al hospital.

Examen clínico.—Niño de tres años y diez meses de edad, afebril (37,6R). Buen estado nutricional, lúcido, en el que llama la atención la presencia de intenso S.F.R.

Piel.—Coloración normal, suave, cálida, húmeda, elás-tica. A la palpación se aprecia crepitación subcutánea, dis-tribuida en el cuello hasta occipucio, cara, mejillas, tronco, en caras anteriores posterior y laterales, axilas, hombro y brazo derechos.

Aparato respiratorio.—Inspección: polipnea de 36 por minuto, tiraje alto y bajo, aleteo nasal, prolongación eviden-te del tiempo espiratorio.

Palpación.—Maniobra de amplexación disminuida bila-teralmente. Percusión: sonoridad acentuada bilateralmente. Auscultación: respiración ruda, estertores gruesos y húme-dos y sibilancias diseminadas en ambos campos pulmonares.

Cardiovascular.—Choque de la punta en quinto espacio 1.1. por dentro de la línea de referencia; ruidos cardíacos de intensidad disminuida, rítmicos regulares con frecuencia de 136 por minuto, sin ruidos sobre-agregados.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete: Radiografía de tórax.—18/VI/65. Se visualiza neumo-

mediastino muy evidente, que disocia la imagen tímica que la separa del mediastino (hecho bien visible en el enfoque

48 HONDURAS

de perfil). También existe enfisema subcutáneo, cervicoto-rácico muy intenso, que además se infiltra entre los fascícu-los musculares del pectoral.

Proceso canalicular difuso bilateral más marcado en las bases, con pequeño foco exudativo en la región yuxtahiliar superior derecha. Hiperclaridad en vértice de H. izquierdo.

Hemograma.—21/VI/65. 6R. 3^900.000 por mm3; He-moglobina: 78%-12 gramos; V.G.: 1; Leucocitos: 8.800; N: C.5-S36; M: 1; L: 55; P: C.N.; Cutí: negativa.

Electrocardiograma.—18/VI/65. Taquicardia sinusal de 150 por minuto. P.R.: 010; E.C.G.: normal; con desviación de la zona de transición a izquierda.

Radioscopia.—26/VI/65. Ha retrocedido casi completa-mente el aire en mediastino y subcutáneo. El tórax aparece normal.

Examen de orina.—21/VI/65. Densidad: 1017; Albúmi-na: indicios; Acetona: no contiene; Glucosa: no contiene; Urobilina: negativa; Pigmentos miliares: no contiene; Sedi-mento: cristales de oxalato de calcio.

Tratamiento.—Terramicina, Nebulizaciones, Efedrina. Diagnóstico.—Asma bronquial complicado con neumo-

torax bilateral, neumomediastino y enfisema subcutáneo.

HISTORIA No. 2 (Reg. No. 3524).

L. J. V., de 14 años de edad. Ingresó el l6/XII/63, pro-cedente de Montevideo; dado de alta el 3O/XII/63.

Antecedentes familiares.—Sin importancia. Antecedentes ambientales y socio-económicos. — Defi-

cientes. Antecedentes personales.—Sarampión, varicela, tos con-

vulsiva, bronquitis a repetición desde el primer año de edad. Cuadro bronquial desde hace 8 días.

Enfermedad actual.—Inicia su padecimiento el 16 del presente en forma súbita, con dolor pungitivo en cara ante-

PEDIATRICA 49

rior del H.I., relacionando su aparición con esfuerzo brusco, aumentando con la respiración profunda, irradiándose a cara posterior del hemitórax del mismo lado, intenso; moti-vo que lo llevó a consultar en este hospital. No tuvo disnea.

Examen clínico.—Niño de 14 años, afebril (37? R), buen estado general, sin S.F.R., que se queja de dolor espontáneo en epigastrio.

Abdomen.—Volumen y relieve normales, depresible, do-loroso a la palpación profunda en la región epigástrica. Hígado y bazo dentro de límites normales.

Aparato respiratorio.—Respiración superficial por do-lor torácico; Palpación: maniobras de amplección disminui-das en hemitórax izquierdo; Percusión: aumento de la sonoridad en H.I.P.; no existe matidez de área cardíaca (no se percute); Auscultación: ausencia de murmullo vesicular en H.I.P.; ruidos bronquiales difusos en H.D.P.

Aparato cardiovascular.—No se localiza el choque de la punta en su área correspondiente; desplazamiento del área cardíaca hacia epigastrio. Ruidos cardíacos de intensidad normal regular con frecuencia de 98 cpm.

Bucofaringe.—Faringe y amígdalas hiperémicas.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radiografía de tórax.—17/XII/63. Neumotorax izquier-do con colapso de todo el pulmón. Se aprecia además una claridad pericardíaca en el frente y perfil que hacen plantear la existencia de un neumomediastino discreto. El aspecto de los campos pulmonares muestra induración de la trama bronco-vascular que orienta a plantear un problema bron-quial de fondo. Silueta cardíaca vertical.

Hemograma.—20/XII/63: G.R.: 5.5000.000; Hb.: 16 gr.; V.G.: 0.92; Leucocitos: 7.000; Neutrófilos: Cayados 13; Seg.: 55; Eosinófilos: 3; Monocitos: 1; L. 28; Plaquetas: en.

Electrocardiograma.—26/XII-/63. Taquicardia sinusal de más o menos 85 cpm., eje eléctrico desviado a derecha. Sig-nos de sufrimiento del miocardio ventricular contráctil . bajo voltaje en DI, D2 y V6.

5» HONDURAS

Exudado faríngeo.—28/XII/63. Desarrolla flora polimi-crobiana; algunas colonias de neumococo y otras de ente-rococó.

Electrocardiograma.—28/XII/63. Ritmo sinusal de 60 cpm., PR.: 0.14; moderado voltaje en QRS. El resto dentro de límites normales.

Radiografía de tórax.—28/XII/63. El neumotorax I. ha mejorado parcialmente, comprobándose que ha iniciado la reexpansión. Persisten signos de neumomediastino. Impre-siona como neumotorax y neumomediastino que evolucio-favorablemente.

Tratamiento.—Terramicina y reposo absoluto.

Diagnóstico.—Neumotorax y neumomediastino espontá-neos a izquierda. (H.I.)

HISTORIA N? 3 (Reg. N? 1621).

G. R. R., de 14 meses de edad. Ingresó en 12/XII/62, procedente del Hospital de San Carlos; dado de alta el 29/III/Ó3.

Antecedentes familiares.—Padres y tía cardíacos, igno-rándose diagnóstico.

Antecedentes personales.—Bronquitis crónica desde los 8 meses de edad que, según la madre, nunca ha curado en forma definitiva. No ha sido vacunada.

Enfermedad actual.—Enviado por médico por proceso febril, bronquitis y neumopatía agudas que no ceden al tra-tamiento.

Inicia su padecimiento el 6 del presente con fiebre alta (4?F), decaimiento, vómitos alimenticios, disnea de apari-ción brusca acompañada de cianosis periorificial.

Examen clínico. Lactante de 14 meses, deficiente estado nutricional (7.550 Grs.), con facies de sufrimiento, llamando la atención el intenso S.F.R. caracterizado por polipnea de 50 por minuto, tiraje bajo y aleteo nasal.

PEDIÁTRICA 51

Abdomen.—Depresible, hígado a tres centímetros del reborde costal derecho, no se palpa bazo.

Aparato cardiovascular.—Ruidos cardíacos de intensi-dad normal, rítmicos y regulares; taquicardia de 104 cpm.

Aparato respiratorio.—Inspección: polipnea de 50 por minuto, quejido espiratorio, aleteo nasal y tiraje bajo. Pat-pación: Amplección y amplexación francamente disminuidas en H. derecho. Percusión: Hipersonoridad en H. D. P., dis-crita submatidez en base de H.I.P. Auscultación: ausencia del murmullo vesicular en H.D., estertores subcrepitantes en tercio superior de hemitórax izquierdo posterior.

Bucofaringe.—Faringe y amígdalas hiperémicas.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radioscopia de tórax.—13/11/63. Se observa neumoto-rax derecho, adherencia pulmonar. Se realiza radiografía.

Radiografía de tórax.—13/11/63. Neumopatía con neu-motorax tabicado, derecho. En la zona del muñón se obser-van múltiples imágenes aéreas. Se plantea a tener en cuenta neumopatía estafilocócica.

Electrocardiograma.—13/11/63. Taquicardia sinusal de 175 cpm. (frecuencia crítica). P.R.: 0,10; resto dentro de lo normal.

Radiografía de tórax.—15/11/63. Mismo aspecto de ra-diografía anterior, habiendo aumentado la zona colapsada. El neumotorax está a mayor tensión que en el examen an-terior. No hay líquido pleural.

Exudado faríngeo.—16/11/63. Desarrolla bacilo gram negativo. Sensible: K, Cl, T, A, N. No Resistente: B, N. E. To.

Taquicardia sinusal de 160 cpm., P.R. de 0.10. Resto sin cambios. .E.C.G. 18/11/63. Cuti-reacción: 18/11/63. Negativa.

Hemograma.—14/11/63. G.R.: 4.300.000; H.B.: 86%;

V,G.: 1; Leucocitos: 9.600; Neutrófjlos: C2-S76; Eosínófi-los: 2; Monocitos: 2; Linfocitosr 19; Plaquetas: C.N.

Velocidad eritrosedimentación.—27/11/63: 63 mm. 5/ U/63: 32 mm.

52 HONDURAS

Electrocardiograma.—6/III/63. Taquicardia sinusal de 175 cpm. (frecuencia crítica). P.R.: 0,10; resto dentro de lo normal.

Examen de orina.—26/111/63. Densidad: insuficiente; Albúmina: indicios; Glucosa: no contiene; Acetona: no con-tiene; Sedimento: limpio.

Tratamiento.—Cloromicetina, Terramicina, Kanamícina, Vitamina C, expectorante de Benadril, reposo absoluto.

Diagnóstico.—Neumotorax espontáneo derecho a proba-ble etiología estafilococica.

HISTORIA No. 4 (Reg. No. 4925).

J. L. M., de 5 meses de edad. Ingresó el 1- de julio de 1964 (1ro/VII/64), procedente de Montevideo. Dado de alta el 19/X/64.

Antecedentes familiares.—Sin importancia. Antecedentes personales.—No tiene vacunaciones. Hace

tres semanas presentó tos y disnea; consultó en el Hospital P. Visca, en donde estuvo internado 15 días, con diagnóstico de bronquitis y cardiopatía congénita; dado de alta bajo control.

Enfermedad actual.—Un día antes del ingreso presentó en forma brusca cuadro de disnea sin cianosis ni tos, acom-pañada de quejido espiratorio. El día del ingreso presentó diarrea verdosa, fétida, sin sangre y sin pus.

Examen clínico.—Niño de cinco meses de edad, febril (39"5 R.), fascies estuporosa, S.F.R. caracterizado por polip-nea de 80 por minuto, aleteo nasal y quejido espiratorio.

Piel.—Pálida, caliente, suave, hipo-elástica. Panículo disminuido en tronco, no infiltrado.

Qsteoarticislar*.—Cráneo redondo, simétrico, sólido, fon-tanela anterior de cuatro por tres cms., deprimida. Tórax con negrosamiento condrocostal.

Abdomen.—Hígado a dos cms. del reborde costal dere-cho, consistencia normal; bazo no se palpa.

PEDÍA TRICA 53

Aparato respiratorio.—Inspección: polipnea de 80 por minuto, aleteo nasal, quejido espiratorio, tiraje alto y bajo. Percusión: submatidez en base derecha, hipersonoridad en H.I.P. Auscultación: estertores crepitantes finos en los dos tercios inferiores de H.D.P.; estertores crepitantes en i/3 de H.I.P.; disminución del murmullo alveolo-vesicular en H.I.P.

Aparato cardiovascular.—Ruidos cardíacos de intensi-dad disminuida, taquicardia de 160 cpm., se ausculta soplo sistólico máximo auscultante en borde esternal izquierdo, irradiado a escápula. Pulsos periféricos sin particularidades.

Bucofaringe.—Faringe y amígdalas hiperémicas.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radiografía de tórax.—7/VII/64. Se observa velo en vidrio esmerilado en heraitórax izquierdo, interpretándose cerno derrame pleural con neumotorax. Aumento de la tra-ma bronce-vascular con elementos exudativos en H.D.

Examen de orina.—2/VII/64. Densidad: insuficiente; albúmina: 18 grs.; Acetona: no contiene; Sedimento: abun-dante cantidad de cilindros hialinos y hemáticos, urato amorfo.

Examen de orina.—14/VII/64. Densidad: 1017. Albúmi-na: 0.10; Acetona: no contiene.

Hemograma —7/VII/64. G.R.: 4.350.000; Hb.: 78°/o; V.G.: 0.97; Leucocitos: 10,800.

Examen de pus de oído.—29/VXI/64. Muy escasas colo-nias de estafilococo aureus. Sensibilidad: NO-TO-K.

Exudado faríngeo.— 15/VIII/64. Desarrolla bacilo gram negativo viridans y escaso número de colonias de estafilo-coco aureus. Sensibilidad: Cl-T-K-To-Pl.

Tratamiento.—Toracocentesis, Terramicina, Digilanid, oxígeno, Pantomicina y reposo absoluto.

Diagnóstico.—Neumotorax espontáneo izquierdo, secun-dario a bronquitis aguda, con derrame pleural. Infección se-cundaria a estafilococo.

54 HONDURAS

HISTORIA N? 5 (Reg. N? 3413).

M. W. K., de 5 años de edad. Ingresó el 19/XI/63, pro-cedente de Canelones. Dada de alta el 30/XI/63.

Antecedentes familiares.—Hermano con bronquitis cró-nica.

Antecedentes ambientales y socio-económicos.—Muy de-ficientes.

Antecedentes personales.—Tiene todas las vacunas. Sarampión, otalgias esporádicas y bronquitis a repetición.

Enfermedad actual.—Inicia su padecimientos hace 15 días, con tos catarral no productiva, anorexia y dolor de moderada intensidad en cara anterior de H.D. Cinco días después el dolor se acentuó bruscamente, localizándose en un tercio inferior de H.D.A. Esto motivó consulta en hos-pital de su localidad, en donde fue internada y medicada, sin experimentar mejoría. En esa oportunidad presentó fie-bre y disnea brusca, desmejorando su estado general, por lo que fue enviada a este centro.

Examen clínico.—Niña de cinco años, febril (39,5? R.), lúcida, con síndrome funcional respiratorio, buen estado nutricional aparente.

Examen clínico:

Abdomen.—Simétrico, se moviliza poco con la respira-ción; a la palpación dolor y defensa muscular que impide la palpación profunda.

Aparato respiratorio.—Inspección: S.F.R. dado por po- lipnea de 42 por minuto, aleteo nasal, tiraje global y quejido espiratorio. Palpación: H.D. se moviliza menos que el H.I. Percusión: H.I. sin particularidades. H.D.P.: matidez en los 2A inferiores, hipersonalidad en tercio superior.

Auscultación: H.I. ruidos bronquiales difusos. H.D.: disminución del murmullo vesicular en base; soplo tubario en tercio medio, con estertores subcrepitantes a ese nivel. Murmullo vesicular ausente en vértice.

P E D I Á T R I C A 55

C. vascular.—Choque de la punta en quinto espacio I.I., en la línea de referencia; ruidos cardíacos de intensidad normal; ritmo regular con taquicardia de 160 cpm.

Bocafaringe.—Lengua saburral, faringe hiperémica.

Exámenes de Laboratorio y Gabinete:

Radiografía de tórax.—19/XI/63. Se observa opacidad basal de HD, respetando el vértice, en donde se aprecia ima-gen aérea amplia con desplazamiento mediastinal a izquier-da. H. I. aumento discreto de la trama bronco-vascular tipo del miocardio ventricular; tendencia al bloqueo de rama.

Electrocardiograma.—20/XI/63. Discreto sufrimiento del miocardio ventricular; tendencia al bloqeo de rama.

Tratamiento.—Toracocentesis, Cloromicetina, Analgési-cos, Penicilina y reposo.

Diagnóstico.—Neumotórax espontáneo derecho secun-dario a bronquitis aguda.

R E S U M E N

En el presente trabajo se hace una revisión clínica sobre cinco casos de Neumotórax Espontáneo ocurrido como com-plicación de cuadros bronquiales obstructivos agudos (bron-quitis, asma) y al mismo tiempo se hace una revisión de la literatura universal sobre el estado actual de la terapéutica de esta variedad de neumotórax. Se llega a las siguientes conclusiones: 1.—Es una complicación raramente diagnosticada en la con-

sulta pediátrica habitual, ya sea privada u hospitalaria.

2.—Es muy probable que si se hiciera estudio radiológico de determinados pacientes que cursan con asma o bron-quitis aguda, se descubrirían más casos de neumotórax espontáneo de la variedad "benigna" o "bien tolerada".

3.—La apariencia brusca de dolor torácico o disnea brusca dentro de un cuadro asmático u obstructivo, debe des-pertar serias sospechas de neumotórax y por lo tanto obliga al clínico a hacer el estudio radiológico corres-pondiente.

56 HONDURAS

4.—Actualmente hay franca tendencia quirúrgica para la pronta y más completa remisión del neumotórax espon-táneo.

S U M M A R Y

This is a review of five clinical cases of Spontaneus Pneumothorax happening like a complication of acute bron-chial respiratory obstruction (Bronchitis, Asthma), at the same time was made a universal review of the literature about the actual status in therapeutic of this condition.

The conclusions are the following: 1,—This rare complication is not diagnosed in regular

Pediatric Out-Patient Clinic or Prívate Office. 2.—It is very probable that if a regular Chest X Ray is

done in every patient with Asthma or Acute Bronchitis this condition will be found more often.

3.—Sudden chest paín and sudden dispnea, with asthma or Acute Respiratory Obstruction make suspicious of Pneu-mothorax and will oblige to the clinician to made a chest X Ray.

4.—Actually there is a frank tendency to the Surgical treatment for the prompt and complete remission of the Spontaneous Pneumothorax.

B I B L I O G R A F Í A

1.—CARDENAL, L.: Diccionario Terminológico de Ciencias Médi-cas, Salvat Editores, cuarta edición 1952. Pág. 883.

2.—MATHEL, S. et FAURE, J.: Les causes du pneumothorax spon-tané et leur fréquence respective. La Revue du Praticien, oc-tobre 1959, Págs. 2745-55.

3.—BROOKS, W. D. W.: Neumotorax Espontáneo. Revista El Tórax, Vol. XIII, N? 2, junio 1964. Págs. 59-62.

4.—SCHAFFER, Alexander J.: Enfermedades del Recién Nacido, primera edición, Salvat 1963, Págs. 88-99.

5.—SODEMAN, William, A.: Fisiopatología clínica, mecanismo de producción de los síntomas, enfermedad pulmonar, enfermedad pleural. Editorial Interamerícana, S. A., tercera edición 1963. Págs. 436-454.

PEDIÁTRICA 57

6.—CUADROS AGUDOS DEL TÓRAX. Bermúdez. Editorial de la Facultad de Medicina de Montevideo, 1960.

7.—MARTÍNEZ, Francisco; BERCOSKY, Isaac: Semiología del apa-rato respiratorio. El Ateneo, sexta edición 1957. Págs. 234-235.

8.—RAMÓN GUERRA, A. U.; SOTO, J. A.; GARCÍA GUELFI, R., y VEGA, D.: El síndrome canalicular respiratorio en el lactante pequeño. Conferencias 1953, Págs. 187-227.

9.—SOTO, Josc A.: El diagnóstico radiológico de las formaciones aeríferas adquiridas en las neumopatías agudas del niño a pro-pósito de la neumopatía ampollosa. XXVII curso de perfeccio-namiento, 1957. Págs. 117-136.

10.—MATTEI, Ch.: Physiologe et anatomie pathologique du pneu-mothorax spontané idiopathique benin. La Revue du Praticien, octobre 1959, Págs. 2756-58.

11.—PARIENTE, R. et CHRETIEN, J.: Pneumothorax spontanés lo-calisés. La Revue du Praticien, octobre 1959, Págs. 2778-2788.

12—LAGEZE, P.: Le pneumothorax spontané au cours des affections pulmonaires aigues et chroniques, tuberculose pulmonaire evo-lutive excepteé. La Revue du Praticien, octobre 1959, Págs. 2796-2816.

13.—FARRERAS, P.: Medicina Interna, Compendio Práctico de Pa-tología Médica. Manuel Marín Editores, sexta edición 1959, Págs. 647-695.

14.—JORGENSEN, Jackeline R., M.D.; FALLIERSS, Constantine J., M.D.; and BUKANTZ, Samuel C, M.D.: Pneumothorax and me-diastinal and subcuteneus emphyscma in children with bron-chial asthma. Pediatrics, 824,32, May 1963.

15.—ABRAMSON, H.; ROOK, G. D. and NAN, C. H.: Acute pulmo-nary interstitial and mediastinal emphysema (air block) and pneumothorax in infancy and early childhood. J. Pediatrics, 34: 774, 1950.

16.—LA VAL, P.: Traitement du pneumothorax spontané. La Reveu du Praticien, octobre 1959, Págs. 2718.

17.—MELLETIER, L. S.: Les formes súffocantes du pneumothorax spontané. La Revue du Practicien, octobre 1959, Págs. 2770-2776.

18.—EMPIEMA Y NEUMOTORAX. La Prensa Médica Argentina, 46: 1476-81, junio 5 de 1959.

19.—BAUZA, J.; ROSEMBLUT, E. y ALLIENDER, C: Ciertas consi-deraciones en 35 casos de neumotorax en niños. Revista Chilena de Pediatría, 23:135, 1952.

58 HONDURAS

PRESENTACIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE HEMOFILIA CLASICA

DR. ADÁN ZEPEDA R. * DR. ROLANDO AGUILERA R. **

Esta forma de diátesis ( ' ) hemorrágica, ha sido cono-cida desde hace muchos siglos como un tipo familiar de hemorragia que tiende a ser grave y algunas veces mortal. Se conocen los escritos antiguos, de la afección en ciertas familias reales europeas, y se han descrito casos en Japón; aunque es raro el padecimiento entre los chinos. Reciente-mente (') se han descrito dos casos entre negros cuya ascen-dencia genealógica era satisfactoria.

La anormalidad fundamental de esta entidad (*), es un retraso en el tiempo de coagulación de la sangre, la que en-cara una etiología genética ligada al sexo con carácter rece-sivo. Las causas más frecuentes del síndrome hemofílico son:

1) La falta del factor antihemofílico (hemofilia clásica) en el 75% de los casos.

2) La falta del componente plasmático de tromboplas- tina en el 15% de los casos.

3) La falta del antecedente plasmático de tromboplas- tina en el 5-10% de los casos.

Si se trasfunde (2) plasma normal que contiene el factor deficiente a un enfermo hemofílico, la coagulación se nor-maliza y la tendencia hemorrágica desaparece temporal-mente.

COMENTARIO

Descripción del Caso Clínico

Se trata de un paciente lactante mayor de 17-12 (L. G.), de raza mestiza, procedente de El Porvenir, Francisco Mora-zán, que ingresa a Emergencia Infantil del Hospital General

• Médico Pediatra de la Sala de Lactantes del Hospital General San Felipe y Casa de Salud "La Policlínica".

** Médico Residente del Departamento de Pediatría del Hospital General San Felipe.

PEDIÁTRICA 59

San Felipe con síntoma principal de: HEMORRAGIA DE LA BOCA. Hay antecedentes de trauma leve a nivel del labio superior, lado derecho, con la aparición de hemorragia mo-derada, continua de dos días de duración, sangrando hasta ponerse pálido, frío, sudoroso, con náuseas y vómitos ali-mentarios. Hallazgo importante en la Anamnesis, trauma an-terior con sangrado continuo por espacio de tres días de duración. Como antecedentes familiares llama poderosamen-te la atención que dos de sus tíos maternos fallecen por he-morragias en medios rurales; uno por extracción de una pieza dentaria; otro por trauma moderadamente leve, tam-bién a nivel de la boca.

El examen físico revela un lactante mayor bien nutrido, pálido, sudoroso, frío, con la presencia de hemorragia de labio superior, lado derecho y con datos físicos así: Peso, 21 libras; temperatura rectal, 38.2C?; respiraciones, 24x'; pulso, 110x'. La piel es muy pálida, ligeramente fría, poco sudorosa, taquicardia moderada; en la boca se observa un coágulo en la encía superior derecha y pequeña herida en la zona antes mencionada, que sangraba poco; hay halitosis y mucosas orales pálidas. El resto del examen físico es ne-gativo.

Los hallazgos más importantes en los exámenes para-clínicos son:

1) Tiempo de coagulación: 26'5". 2) Tiempo parcial de tromboplastina: 75".

3) Recuento de glóbulos rojos en sangre periférica. 2.960.000.

4) Hemoglobina: 8.8 gm.

5) Hematócrito: 24 Vis. %.

6) Tiempo parcial de tromboplastina: 118".

Corregido con factor 8 (antihemofílico): 48".

Corregido con factor 9, no se observó ninguna alte-ración; datos normales: 30 a 45".

60 H O N D U R A S

Mecanismo Básico de la Coagulación

En general, la mayor parte de los investigadores en este campo (2) están de acuerdo en que el proceso de la coagu-lación ocurre en tres etapas esenciales: en primer lugar, a nivel de la zona lesionada se libera una substancia denomi-nada TROMBOPLASTINA; en segundo lugar, la tromboplas-tina inicia una serie de reacciones químicas en el plasma sanguíneo que acaban convirtiendo la protrombina en trom-bina. La trombina actúa luego como enzima para convertir el fibrinógeno en hilos de fibrina que acaban aprisionando los glóbulos rojos, las plaquetas y el plasma para constituir el coágulo. Existen dos clases de tromboplastina, la tisular y la plaquetaria. La tromboplastina plaquetaria por sí sola no puede iniciar la coagulación, debe combinarse en alguna forma con los diversos factores del plasma denominados fac-tores plasmáticos. Tienen particular importancia (2) para activar la tromboplastina de las plaquetas, tres de los facto-res plasmáticos:

1) Factor antihemofílico. 2) Componente plasmático de tromboplasmina. 3) Antecedente plasmático de tromboplastina. La falta de cualquiera de estos factores (2) plasmáticos

evita la activación de la tromboplastina de las plaquetas y, por lo tanto, impide la coagulación como resultado de la desintegración de las plaquetas.

Genética de la Hemofilia

La Hemofilia (*), resultante del factor antihemofílico, recibe el nombre de Hemofilia Clásica; la dependiente de deficiencia de otros factores se clasifica en forma poco pre-cisa como Hemofilia no Clásica.

La genética de la hemofilia clásica y de la deficiencia del componente plasmático de tromboplastina (*) son muy similares; ambas están ligadas al sexo, mientras que otras clases de hemofilia tienen métodos completamente diferen-tes de herencia. La Hemofilia es una enfermedad muy rara y sólo ocurre en una persona por cada tres mil (2), y por su frecuencia en las familias reales de Europa y por la endoga-

PEDIATRICA 61

gamia se ha llegado a conocer bien su genética. Los dos cro-mosomas sexuales X llevan la responsabilidad del desarrollo de la enfermedad, limitándose ésta sólo a varones; pero es transmitida de ellos a sus nietos por sus hijas sanas. Los hijos de varón afectado, aparentemente normales, no pueden trasmitir la tara a ninguno de sus descendientes; las hijas de varón afectado, aparentemente normales, pueden trasmitir 1?. tara como defecto evidente a la mitad de sus hijos y como característica recesiva a la mitad de sus hijas.

Han aparecido numerosas comunicaciones de describir un caso de Hemofilia en la mujer; teóricamente esto es po-sible si es hija de padre hemofílico y de una madre conduc-tora; por esta razón ella puede haber adquirido dos cromo-somas X que no contengan el gen hemofílico de la madre y del padre. También es probable (3) que las mujeres con he-morragias, de que hablan los primeros informes, hayan pa¿

decido hipoprotombinemia o hayan tenido substancias anti-coagulantes en la sangre. Recientemente (3) se ha informado de una enfermedad hemofiloide no hereditaria en dos muje- res; el plasma normal acortaba el tiempo de coagulación, no así el hemofílico.

PRONOSTICO

Se han revisado varias obras al respecto y hemos po-dido investigar (5) que esta enfermedad es escasa en el primer año y sólo rara vez se manifiesta en el período crítico del recién nacido, para las hemorragias. La mayoría de las veces la enfermedad sólo se hace aparente hacia el segun-do y tercer año de la vida, presentando un carácter de mayor malignidad en el niño que en el adulto.

RESUMEN

Se trata de un paciente lactante mayor de 17/12, de raza mestiza, procedente de El Porvenir, Francisco Mora-zán, y que ingresa al Hospital General San Felipe con his-toria de trauma leve a nivel de encía superior, lado dore- cho, y la aparición de hemorragia continua moderada, que produjo un cuadro de anemia agudo y el inicio de shock, lo que da lugar a su internamiento de urgencia para su

62 HONDURAS

tratamiento inmediato con la aplicación de sangre fresca intravenosa. En la anannesis se encuentran datos intere-santes:

1) Dos de sus tíos maternos fallecen por hemorragia, uno por trauma en la boca y el otro por extracción de una pieza dentraria.

2) Antecedente de trauma antiguo también a nivel de labio superior, del que sangró por espacio de 13 días.

Se practicaron los exámenes paraclínicos para hacer los diagnósticos diferenciales, los que dan datos normales. Se hace investigación de factores de la coagulación y se encuentra el tiempo parcial de tromboplastina muy eleva-do al ser corregido con el factor 8 (antihemofílico), dis-minuye a una tercera parte de lo encontrado, con lo que se confirma nuestra impresión clínica de que estamos ante la presencia de un caso de HEMOFILIA CLASICA.

SUMMARY

This patient is a 17 month old Honduran male, who was admited to the Pediatric Department of San Felipe General Hospital in Shock due to continuos breding of the upper gum.

From the medical history there are two interesting facts: a) Two úncles died from hemorraghe. b) A previous trauma on the upper lip was bleeding during 13 days.

The partial Tromboplastin time was elevated and was corrected by Factor 8 (Antihemophilic Factor) to one third. This confirm our clinical impression, that we are in presence of a case of Classical Hemophilia.

B I B L I O G R A F Í A

1) Wintrobe: Hematología Clínica, 2* Edición, Capítulo XVI. 2) Guyton: Filsiología Médica, 2* Edición, Capítulo XVI. 3) Cecil and Loeb: Medicina Interna. 10! Edición. Enfermedades

de la Sangre. Página N? 1083. 4) Waldo Nelson: Clínica Pediátrica. Hemofilia. 5) Fanconi: Wallgren. Clínica Pediátrica. 7* Edición. Coagulopa-

tía. Hemofilias. Página N° 451.

PEDIÁTRICA 63

DE INTERÉS PEDIÁTRICO

O S T E O M I E L I T I S (> SAMUEL DICKERMAN KRAUNICK (*) LOMBARDO C A S T R O A LE M A N ( * \

Definición.—Osteon: hueso; myelos: médula; itis: infla-mación.

Proceso inflamatorio infeccioso agudo o crónico de la médula ósea y tejido óseo adyacente.

Frecuencia.—Suele ocurrir en lactantes y niños, rara vez en adultos. Es más frecuente en varones que mujeres, en proporción de 3 a 1. Afecta más frecuentemente fémur, tibia, húmero y radio.

Clasificación.—Puede clasificarse de acuerdo al meca-nismo de introducción de la infección o bien basándose en su etiología microbiana.

I.—De acuerdo al mecanismo de introducción. A) Osteomielitis primaria: Es causada por im

plantación directa de los microbios en el hueso. 1) Heridas penetrantes. 2) Fracturas compuestas o abiertas. 3) Intervención quirúrgica ósea. 4) Infusiones o inyecciones intramedulares.

B) Osteomielitis secundaria: La vía de infección es usualmente a través del sistema arterial; una excepción notable es la diseminación del siste ma genitourinario a través de las venas a los huesos pélvicos o a la columna vertebral. La infección a través del sistema linfático es rara. Ocasionalmente resulta por extensión directa

(*) Alumnos del Quinto curso de la Facultad de Ciencias Médicas de Honduras.

64 HONDURAS

de una infección de tejidos blandos o articu-laciones contiguas.

II,—De acuerdo a la etiología microbiana: 1) Estafilococos. 2) Estreptococos hemolíticos, grupo A. 3) Otros: estreptococos, bacilos gran negativos,

pneumococos, salmonellas, brucella, abortus y melitensis.

4) Micoticas: coccidioides immitís, blastomíces, dermatitidis, cryptococcus neoformans, histo-plasma capsulatum.

5) Mycobacterium tuberculosis. 6) Virus.

NOTA: A continuación trataremos únicamente acerca de la Ostieomielitis Piógena Aguda.

Patogenia: Los microorganismos suelen llegar al hueso por vía hematógena, pero puede ocurrir invasión por propa-gación directa de una infección adyacente en tejidos blan-dos, o por contaminación del hueso cuando alguna lesión de tejidos blandos deja al descubierto los huesos subyacen-tes; por ejemplo: fracturas compuestas, desgarros traumá-ticos extensos y heridas por bala. La osteomielitis hemató-gena es la más frecuente y la que se acompaña de infección y destrucción tisular más extensas. En general, las infeccio-nes dependientes de propagación directa y de heridas pene-trantes originan en primer lugar periostitis con osteítis más o menos intensa, pero rara vez se extiende a la cavidad medular para producir destrucción amplia del tejido óseo.

Etiología y factores predisponentes.—Aproximadamente el 75% de todos los casos son causados por Staphylococus aureus hemolítico. El patógeno que le sigue en frecuencia es el Streptococus hemolítico, grupo A y, en casos más raros, por otras especies de estreptococos, neumococos, gonococos, colibacilos, Hemofilus influenzae, etc.

A menudo pueden demostrarse las causas predisponen-tes (25-50% de los casos), como son furunculosis, impétigo,

PEDIÁTRICA 65

varicela, quemaduras y vacunaciones infectadas, infecciones de los tractos respiratorios, gastrointestinal y genitourina-rio, otitis media, abscesos dentarios, gingivitis. Otros facto-res predisponentes de importancia son la malnutrición y los malos hábitos higiénicos.

Manifestaciones clínicas:

I.—En lactantes:

A) De instalación generalmente súbita con síntomas sistémicos alarmantes de toxicidad.

B) Ocasionalmente de instalación insidiosa, caracteri zada únicamente por irritabilidad y seguida usual- mente en pocas horas por fiebre y hallazgos loca les significativos.

C) Tiende a la inmovilidad de la extremidad afectada y articulaciones adyacentes.

D) Generalmente hay dolor antes de que aparezcan signos de inflamación.

E) El rubor y el edema usualmente indican presencia de abceso extracortical.

F) Por lo general no se ven cambios radiológicos de importancia antes de la primera semana.

II.—Niños mayores de dos años:

A) Por lo general manifestaciones iniciales menos dra máticas que en el lactante.

B) Fiebre con escalofríos.

C) Dolor severo, constante, pulsante en la región afec tada y algunas veces signos de inflamación.

D) Limitación de movimientos articulares, en menor grado que en el lactante.

E) Por lo general no se ven cambios radiológicos de importancia antes de los 10 a 14 días.

1,6 HONDURAS

III.—Datos generales.

A) Si se ha instituido terapia antimicrobiana, es posi ble no encontrar cambios radiológicos antes de las tres a cinco semanas.

B) Hallazgos de laboratorio:

1) Usualmente leucocitosis, pero puede ser normal o bajo.

2) Hemocultivo generalmente positivo al inicio. 3) El gram del pus aspirado generalmente revela

cocos o bacilos. 4) Velocidad de eritrosedimentación generalmente

elevada.

Diagnóstico diferencial:

1.—Artritis supurativa. 2.—Fiebre reumática 3.—Ccelulitis. 4.—Esguince. 5.—Erisipela. 6.—Escorbuto.

Tratamiento:

I.—Medidas específicas. 1.—Debe ser individualizado. 2.—Aspiración de pus con técnica aséptica; gram y cul-

tivo. 3.—Hemocultivo. 4.—Antibioticoterapia.:

A) Penicilina en la droga de elección: dar un mi-llón de unidades internacionales cada tres ho-ras IM hasta que la temperatura vuelva a lo normal.

PEDIÁTRICA 67

B) Continuar con un millón doscientas mil unida des internacionales cada 24 horas IM durante tres semanas si la radiología es negativa, o du rante seis semanas si la radiología es positiva. (En caso necesario se puede aumentar la dosis a 10-50 millones diarios).

C) Se aconseja combinar el tratamiento anterior con 0,5 gm. de Estreptomicina cada seis horas.

D) Si el caso es severo se puede dar penicilina de 5 a 10 millones intravenosas en 24 horas.

E) Si el paciente es alérgico a la Penicilina se pue de usar Bacitracina o Vancomicina.

F) La antibioticoterapia definitiva quedará suje-ta a los resultados del antibiograma.

G) Debe evitarse el uso de antibióticos de amplio espectro, debido a que se requiere un trata-miento prolongado y en estas condiciones es fácil que aparezcan cepas resistentes, a menos que el antibiograma lo indique.

II.-—Medidas quirúrgicas.

1.—Drenaje de abscesos. 2.—Extirpación de secuestros. 3.—Obliteración de cavidades. 4.—Fenestración.

5.—Diafisectomía.

III.—Medidas generales.

1.—Inmovilización del área afectada (yeso, férula o suspensión para disminuir el dolor y evitar frac-turas patológicas).

2.—Mantener el balance hidro-electrolítico.

3.—Analgésicos.

68 H O N D U R A S

B I B L I O G R A F Í A

1-Silver K., Kemple H., Bruyn H.: "Infections of the bone and joints". Handbook of Pediatrics. Página 367. Capítulo 22. Sixth Edition. Lange Medical Publications. 1965.

2.—Wilson J. L., McDonald J. J.: "Infections of bones and joints". Handbook of Surgery. Pagina 657. Capítulo 19. Third Edition, Lange Medical Publications. 1965.

3,—Peltier L. F.: "Hematogenous Osteomyelitis". Practice of Pedia-tries. Brennemann. Kelley. Capítulo 35. Tomo IV. Volumen dos. 1964.

4,—Fanconi G., Wallgren A.: "Alteraciones locales de los huesos". Tratado de Pediatría. Página 1018. Enfermedades del aparato lo-comotor. Séptima Edición. Editorial Científico-Médica, Barcelo-na, 1865.

5:—Nelson W. E.: "Infecciones de los huesos y articulaciones", Tra-tado de Pediatría. Página 1629. Tomo II. Quinta Edición. Salvat Editores, S. A. 1965.

6.—Cecil-Loeb: "The Infections Diseaseas". Texbook of Medicine. Pá-gina 194. Eleventh Edition. W. B. Saunders Co. 1963.

7.—Robbins S. R.: "Sistema Musculoesquclético". Tratado de Pato-logía con aplicación clínica. Página 1068. Capítulo 31. Segunda Edición. W. B. Saunders Co. 1963.

8.—Stone D. B,, Bonfiglio M,: "Pyogenic Vertebral Osteomyelitis". Página 491. Archives of Internal Medicine. Volumen 112. Núme-ro 4. Octubre 1963.

9.—Bryson A. F-, Mandell B. B.: "Primary closure after operative treatment of gross chronic osteomyelitis". The Lancet. Página 1179. Número 7344. Volumen I for 1964. London Saturday 30 May, 1964.

PEDIÁTRICA 69

Informe de la Asociación Pediátrica Hondureña

al Señor Ministro de Salud Pública sobre

la Organización del Hospital Materno-Infantil

Tegucigalpa, D. C, diciembre 19 de 1966.

Señor Ministro de Salud Pública y Asistencia Social, Dr.

J. Antonio Peraza. Su Despacho. Señor Ministro:

La Comisión nombrada por la Asociación Pediátrica Hondureña para prestar colaboración en el proceso de or-ganización del Hospital Materno-Infantil, después de haber practicado varias visitas para conocer la planta física del mismo y también después de reuniones bisemanales conjun-tas con el Dr. Carlos Alvarado, muy atentamente se permite hacer de su conocimiento las siguientes sugerencias y reco-mendaciones:

1.—El Presupuesto proyectado por el PAÑI para iniciar el funcionamiento y equipamiento del H. M. I. es insuficien- te bajo todo punto de vista, ya que sólo arroja la cantidad de L. 510.000.00 para tales funciones, por lo que sugerimos el aumento del mismo. Igualmente, la cantidad presupues-tada por parte del Gobierno Central, de L. 500.000.00 para fines de personal, es insuficiente. La Asociación Pediátrica, en su ante-proyecto de presupuesto que enviara a esa depen-dencia a principios de este año, había asignado la cantidad de L. 1.625.000.00, excluyendo la adquisición de equipo; en esa oportunidad el pensamiento de la Asociación Pediátrica Hondurena era de que tal ante-proyecto de presupuesto fuera sometido a un minucioso y riguroso estudio por una Comisión entendida en presupustos; pero hemos visto que más bien nuestro ante-proyecto ha sido recortado notable-mente, cosa que hace imposible el inicio de las actividades del H. M. I. en forma adecuada.

70 HONDURAS

2.—Recomendamos la integración de un equipo forma-do por personas de preferencia del exterior, con amplia ex-periencia en planificación y organización de hospitales, las cuales vendrían a colaborar con el Dr. Carlos Alvarado en la adecuada organización y planificación de las futuras la-bores del H. M. I. Igualmente sugerimos que el Dr. Carlos Alvarado deba tener amplias atribuciones con el objeto de poder dar solución en forma rápida y efectiva a todos los problemas que surjan en el transcurso de la organización del H. M. I., para la cual ha sido asignado.

3.—Recomendamos que la adquisición del equipo mé-dico u otra clase de implementos, deben ser función del Dr. Alvarado, el cual debe ser asesorado por comisiones enten-didas, con el objeto de evitar gastos innecesarios y al mismo tiempo responsabilizar a las personas que participan en tales funciones.

4.—Recomendamos que se elabore un inventario com-pleto del equipo médico y del material existente en las bo-degas del H.M.I., para que sirva de base al Director Adminis-trativo en la elaboración de ulteriores pedidos, evitando así la adquisición de material y equipo ya existentes.

5.—Creemos que en la adquisición del equipo médico-hospitalario debe existir uniformidad, ya que esto trae enor-mes ventajas; al mismo tiempo deberá darse prioridad a la calidad del equipo a adquirir y no fundamentarse en el precio bajo de las casas que lo ofrecen. Deberá tenerse en cuenta el Jugar de procedencia y también las ofertas en cuanto a mantenimiento y a repuestos se refiere.

6.—Recomendamos que el personal médico, paramédico u otro que fue favorecido con becas del PAÑI, sea tomado en cuenta, con el objeto de saber el número de personal en-trenado con que se cuenta por el momento y hacer un balan-ce del personal que deba enviarse a entrenamiento para con-seguir un óptimo funcionamiento del H.M.I. Igualmente deberá efectuarse una evaluación y selección del personal por comisiones idóneas en las diferentes ramas, tomando primordialmente como base su curriculum y capacidad en las diferentes disciplinas profesionales.

7.—Sugerimos y recomendamos que se efectúen los cambios necesarios en la planta física del H.M.I., atendien-

PEDIATRICA 71

do a las necesidades de funcionamiento, pues consideramos que existen gran número de fallas de tipo arquitectónico que deben ser solucionadas previamente al funcionamiento del H.M.I., ya que, de lo contrario, traerían en el futuro serios trastornos para corregirlos y, por consiguiente, mayo-res gastos y pérdidas de tiempo.

8.—Creemos que no existe hasta el momento ninguna razón de urgencia en la inauguración prematura y pronta del H.M.I., y que ésta deberá hacerse hasta que todos los aspectos técnicos y administrativos hayan sido completa-mente solucionados, así como también deberán ser elabora-dos los diferentes Reglamentos y normas del personal que desempeñará sus diferentes funciones en el mismo. Pensa-mos que este hospital deberá funcionar como una Unidad Piloto bajo todos los aspectos y bien podría tomarse todo el año de 1967 para la adquisición del equipo adecuado y la planificación y organización ideal, como debe ser el pensa-miento de ese Ministerio.

9.—Siendo el problema de nuestro país la desnutrición, creemos que debe organizarse dentro de la Unidad hospita-laria el Departamento de Nutrición, el cual podría funcionar cerno Centro de actividades que orienten todos los progra-mas del país en la lucha contra la desnutrición. Los organis-mos internacionales como el INCAP, podrían prestar su cooperación en el entrenamiento del personal, con fines do-centes, asistenciales y de investigación, como es de nuestro conocimiento.

10.—A la luz de las actuales exigencias médicas se con-sidera que no puede admitirse la ejecución de acciones mé-dicas en forma unilateral, sino que deben canalizarse tales actividades en una forma de medicina integral llenando los requisitos básicos de conservación o preservación, fomento, recuperación y rehabilitación de la salud. Es con este crite-rio que recomendamos poner en práctica la integración del Hospital Materno-Infantil tomado como Hospital base, con los diferentes Consultorios periféricos que funcionan en la capital, para conseguir el descongestionamiento de las con-sultas del H.M.I., el cual deberá tener funciones específicas como ser la organización de una consulta externa clasifica-da, procurando el intemamiento de los casos que realmente

72 HONDURAS

lo justifiquen, ya que de otra manera, como lo hemos com-probado, sobreviene el recargo y congestionamiento de la consulta externa hospitalaria y al mismo tiempo encarece la atención médica, perdiéndose en esta forma la verdadera función moderna de todo hospital. Evitando lo anterior ló-gicamente se podrá practicar y ofrecer a los beneficiarios una medicina de buena calidad y de menor costo. Siempre hemos creído que la integración en la ejecución de las accio-nes de salud es provechosa bajo todo punto de vista y los organismos que la han practicado en otros países han llega-do a la conclusión de que este procedimiento rinde benefi-cios óptimos para las partes.

Esperamos que nuestras sugerencias y recomendacio-nes sean estudiadas ampliamente por ese Ministerio, ya que nuestro principal objetivo es poder servir a nuestro país según las conveniencias del mismo. A medida que transcu-rran las discusiones en los diferentes aspectos organizativos del Hospital Materno-Infantil, que se están realizando, esta-remos enviándole al señor Ministro nuestros puntos de vista al respecto.

Somos del señor Ministro muy respetuosamente,

Dr. Carlos A. Delgado. Dr. Manuel A. Paredes.

Dr. Gilberto Osorió C.

ce: A la Asociación Pediátrica Hondurena.

Al Dr. Carlos AI varado.

Al señor Director General de Asistencia Médico-Social.

Al Archivo.

PEDIÁTRICA 73

Informe de! Jefe del Departamento de Pediatría

de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras

al Señor Decano de la Facultad de

Ciencias Médicas

Tegucigalpa, D. C, 20 de febrero de 1967.

Señor Decano de la Facultad de Ciencias Médicas, Dr. Enrique Aguilar Paz. Presente.

Señor Decano:

Estoy enviando a Ud. un informe de las actividades a que asistí como Jefe del Departamento de Pediatría de la "Universidad de Honduras, las cuales tuvieron lugar en la ciudad de Guatemala el 30 y 31 de enero recién pasado.

P R O S P E C T O

A.—FECHA, LUGAR Y PATROCINADORES.

Las conferencias se llevaron a cabo en el auditorium del Instituto de Nutrición de Centro América y Panamá (INCAP), con sede en la ciudad de Guatemala, el día lunes 30 y martes 31 de enero de 1967. Estas conferencias fueron patrocinadas por la fundación Josiah Macy Jr. a través de su Presidente el Dr. John Bowers, de New York, N. Y.

La organización de las mismas estuvo a cargo de INCAP y la Facultad de Medicina de la Universidad de San Carlos.

B.—ANTECEDENTES.

Debido a la alta mortalidad y morbilidad del niño cen-t roa mer i cano , cons ide r ado com o un hecho b i en conoc ido de todos y mot ivado espec í f i camente por causas como la mala nutrición y las enfermedades infecciosas, que son fac-tores ambientales desfavorables muy importantes, la funda-

74 HONDURAS

ción Josiah Macy Jr. patrocinó esta conferencia persiguien-do los objetivos siguientes: 1.—Discutir más a fondo las causas de esta alta morbilidad

y mortalidad infantil. 2.—Estudiar la forma en que nuestras Universidades, a tra-

vés de sus Facultades de Medicina y específicamente a través de sus Departamentos de Pediatría y Medicina Preventiva, puedan colaborar para solucionar estos pro-blemas.

3.—Proponer a los Departamentos de Pediatría y Medicina Preventiva, programas de enseñanza, en que la Pedia-tría Asistencial se correlacione más estrechamente con los programas generales de salud y, en especial, con los programas de nutrición aplicada.

4.—Obtener la cooperación de las Instituciones regionales e internacionales para la solución de estos problemas,

C—PARTICIPANTES. Asistieron a estas conferencias los Jefes o Catedráticos

de los Departamentos de Pediatría y de Medicina Preventi-va de las Facultades de Medicina de las Universidades exis-tentes en el Istmo centroamericano y Panamá. Asistieron además los representantes de las Oficinas Centrales de la Organización Panamericana de la Salud, con sede en Wash-ington, D. C, así como un grupo de especialistas extranje-ros, expertos en problemas de Pediatría, Nutrición y Edu-cación Médica, para que, actuando como consultantes, asesoraran a los participantes en las materias que se discu-tían. A continuación la lista de los participantes:

Organizadores:

Dr. John Z. Bowers, Presidente, Fundación Josiah Macy, Jr., Nueva York, N. Y.

Dr. Víctor Argueta von Kaenel, Jefe, Departamento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de San Car-los, Guatemala, Guatemala.

Dr. Carlos Tejada, Jefe, División de Enseñanza INCAP, Guatemala, Guatemala.

PEDIÁTRICA 75

Dr. Fernando Viteri, Jefe, División Biomédica INCAP, Guatemala, Guatemala.

Dr. Jorge Alvarado, Jefe, Unidad Clínica División Bio-médica INCAP, Guatemala, Guatemala.

Participantes Honorarios: Dr. Julio de León, Decano, Facultad de Medicina de la

Universidad de San Carlos, Guatemala, Guatemala.

Asesores técnicos: Dr. Abraham Drobny, Jefe, Departamento de Fomento

de la Salud, Organización Panamericana de la Salud, Wash-ington, D. C.

Dr. Ivan Beghin, Asesor Regional en Nutrición, Organi-zación Panamericana de la Salud, Washington, D. C.

Dra. Bertlyn Bosley, Asesora en Educación Nutricional, Organización Panamericana de la Salud, Washington, D. C.

Dr. Moisés Béhar, Director INCAP, Guatemala, Guate-mala.

Asesores extranjeros; Dr. E. H. Back Head, Department of Pediatrics, Univer-

sity College Hospital of the West Indies Mona, St. Andrew, Jamaica, West Indies.

Dean erick K. Cruickshank, Faculty of Medicine Univer- s i ty Collegue of the West Indies, Kingston, Jamaica, West Indies.

Dr, Manuel Guillermo Herrera, Assistant Profesor of Medicine Harvard School of Public Health, Boston, Massa- chusetts.

Dr. Thomas McKeown, Profesor of Social Medicine Uni-versity of Birmingham The Medical School Edgbaston, Bir-mingham, England.

Dr. Bartin H. Wittenborg, Profesor of Radiology the Children's Hospital Boston, Massachusetts.

76 HONDURAS

Participantes centroamericanos:

Dr. Juan Allwood Paredes, Director del Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Facultad de Medi-cina de la Universidad de El Salvador, San Salvador, El Sal-vador.

Dr. Jaime Alvarez Zamora, Jefe de la División de Nutri-ción Aplicada de INCAP, Guatemala, Guatemala.

Dr. Jorge Arguedas Soto, Sub-Director de la Cátedra de Pediatría de la Universidad de Costa Roca, San José, Costa Rica.

Dr, Leopoldo Benedetti, Profesor de Pediatría de la Fa-cultad de Medicina, Universidad Nacional de Panamá, Pa-namá.

Dr. Alberto E. Calvo, Profesor de Medicina Preventiva, Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Pana-má, Panamá.

Dr. Roberto Cáceres Bustamante, Director del Departa-mento de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de El Salvador, San Salvador, El Salvador.

Dr. Carlos Cossich, Profesor de Pediatría, Facultad de Medicina, Universidad de San Carlos, Guatemala, Guate-mala.

Dr. Carlos A. Delgado, Jefe del Departamento de Pedia-tría, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Nacional Au-tónoma, Tegucigalpa, Honduras.

Dr. Enrique Padilla Bolaños, Jefe del Departamento de Medicina Preventiva y Social, Facultad de Medicina, Univer-sidad de San Carlos, Guatemala, Guatemala.

Dr. Carlos Pineda, Jefe del Departamento de Medicina Preventiva, Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Na-cional Autónoma, Tegucigalpa, Honduras.

Oficial Administrativo:

Sr. Félix Castillo, Oficial Administrativo, División de Enseñanza INCAP, Guatemala, Guatemala.

PEDIÁTRICA 77

D.—PLAN DE TRABAJO. ORGANIZACION Y REGLAMENTACIÓN.

De acuerdo con el programa de trabajo elaborado para el desarrollo de la reunión, en la sesión inaugural tomaron la palabra para dar un saludo de bienvenida el t>r. Moisés Behar, Director de INCAP; el Dr. Julio de León, Decano de la Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de San Carlos de Guatemala, y el Dr, John Z. Bowers, Presidente de la Fundación Macy Jr.

Se procedió a elegir un Presidente, un Secretario Gene-ral y un Relator.

Se nombraron tres Sub-Comités de trabajo con repre-sentantes de cada uno de los países centroamericanos y sus respectivos asesores, y dentro de estos sub-comités se nom-braron los respectivos Presidentes relatores y secretarios.

Sub-Comité "A", nombrado para tratar el tema "LA ENSEÑANZA DE LA NUTRICIÓN EN LAS ESCUELAS DE MEDICINA".

Sub-Cornité "B", nombrado para tratar el tema "LA ENSEÑANZA DE LA PEDIATRÍA EN LAS ESCUELAS DE MEDICINA".

Sub-Comité "C", nombrado para tratar el tema "EL PAPEL QUE DESEMPEÑA EL DEPARTAMENTO DE ME-DICINA PREVENTIVA EN LA ENSEÑANZA DE LA PE-DIATRÍA Y LA NUTRICIÓN".

Cada uno de los sub-comités elaboró un documento con sus respectivas conclusiones y recomendaciones, y finalmen-te nos reunimos en una sesión plenaria final para su discu-sión y al mismo tiempo elaborar un documento de recomen-daciones generales , resultado de las discusiones de los tres sub-comités antes apuntados; estos documentos quedaron en manos de una comisión editorial para que revise los asun-tos de forma únicamente y una vez hecho esto serán envia-dos a las respectivas Facultades de Medicina del área cen-troamericana.

Finalmente debo informarle que una de las preocupa-ciones de los asistentes fue interesar a los Gobiernos en la efectiva y práctica aplicación de las recomendaciones ema-

78 H O N D U R A S

nadas de esa conferencia tan interesante y se acordó que sea el CSUCA y las Secretarías de Salubridad de los países participantes, con sede ambas en Guatemala, a quienes se pedirá que estas recomendaciones sean impulsadas y pues-tas en práctica a través de las Universidades del istmo cen-troamericano. Se acordó igualmente la posibilidad de una evaluación de estas actividades dentro de un plazo no mayor de un año, para lo cual serán nuevamente convocados los participantes en estas conferencias.

Otro de los aspectos de interés fue el haber tomado en consideración la falta de personal médico docente que posea un conocimiento integral de Pediatría, Nutrición y Medicina Preventiva, por lo cual se recomendó que el INCAP y la Universidad de San Carlos, con la ayuda de la Fundación Macy Jr., proceda al desarrollo de un programa de post-graduados para la capacitación de Médicos que con una formación básica en las disciplinas ya mencionadas puedan participar en la docencia universitaria y en la ejecución de programas de salud y nutrición. Al mismo tiempo el INCAP estudiará la posibilidad de elaborar un Texto de Nutrición en el que se contemplen con atención especial los proble-mas nutricionales del istmo centroamericano.

Se recomendó que para la correcta ejecución de las acciones de salud debe existir una integración docente-asis-tencial en Hospitales, Centros de Salud y todas aquellas instituciones donde se pueda integrar la enseñanza de la medicina al medio social, dándole énfasis a aquellas disci-plinas que, como la Medicina Preventiva, la Pediatría, la Nutrición y la Obstetricia, tienen alta prioridad en la solu-ción de los problemas existentes en los estratos sociales necesitados.

Finalmente, considerando que la explosión demográfica es un factor negativo de mucha importancia para el logro de una adecuada nutrición de la población del istmo cen-troamericano, se recomendó: que las Escuelas de Medicina investiguen y estudien la forma de llevar a cabo un progra-ma racional de planificación familiar, de acuerdo con las características económicas, sociales y culturales de sus pueblos.

PEDIÁTRICA 79

Agradezco la oportunidad que tuvimos el Dr. Carlos Pineda y este servidor, de haber participado en tan impor-tantes conferencias como Jefes de los Departamentos de Medicina Preventiva y Pediatría, respectivamente, y cree-mos que nuestra participación será provechosa para plani-ficar la docencia de esas ramas en nuestra Facultad de M&-dicina.

Del señor Decano, muy respetuosamente,

Dr. Carlos A. Delgado, Jefe del Departamento de Enseñanza Pediátrica.

ce: Al señor Director del Hospital General,

Dr. Octavio C. Vallecillo.

A la Asociación Pediátrica Hondurena.

Al archivo.

80 HONDURAS

E L E G Í A AL S U E R O

¿Por qué causa injusta los ángeles tristes deambulan confiados en su inmunidad, junto a los porcinos, canes y felinos, departiendo juntos en promiscuidad?

El niño confiado no sabe el peligro que encierran sus manos, en donde pululan, cual hoscos gusanos, los huevos de oxiuros y áscaris inmundos, detritus humanos de olor nauseabundo y todas las causas de morbilidad.

El morbo infecundo de la shigelosis, el de la amibiasis y salmonelosis, los coli variados y aún los proteus diezman iracundos niños emaciados.

El ataque artero pronto sobreviene; vómito, diarrea, distensión y fiebre absorben sedientos el agua vital; y la sed, la fatiga, fontanela hundida, la escasez de orina y la lipotimia son signos y síntomas de profundos cambios de osmolaridad.

PEDIÁTRICA 81

Cationes y aniones danzan alocados, miliequivalentes desequilibrados rompen la constante que debe existir entre electrolitos intracelulares, intercelulares y del plasma también.

¿Qué hacer en tal caso? La vida se escapa por los orificios de la economía del ser infantil. Las fórmulas mágicas y las magistrales caolín con pectina y tetraciclina resultan desleales. . . Cloranfenicol, sulfaguanidina, la Kanamicina no dan la ventaja de poder triunfar.

Sólo hay un recurso heroico y severo: armarse valiente de un escalpelo y abrir una vena que está colapsada, y por ese lumen, cual puerta de entrada, lanzar victoriosa el agua salada del suelo triunfal: de sodio, potasio, calcio con magnesio, cloro con sulfatos y bicarbonato.

Cationes y aniones ya están compensados y el sordo Ph, que estaba inclinado, busca lentamente la neutralidad del 20 X 1. Loor a los sistemas llamados tampones amortiguadores. . . 1 Ya los sensitivos quimioreceptores comienzan callados a calmar la sed!

82 HONDURAS

¡Milagro! Las mucosas lloran, la piel se calienta, el riñón concentra con normalidad, y las fontanelas se hinchan cual velas de un barco salvado de la tempestad.

Líquido divino, que salvar pudiste la vida de un niño que iba a perecer; que los raros compuestos que en tu esencia llevas siempre salvar puedan muchos niños más.

Y para el galeno que paciente y bueno supo ser sapiente y supo triunfar, le basta por pago del niño un halago y oírlo llorar!

Dr. Osear Cárcamo Tercero.

PEDIÁTRICA 83

SECCIÓN BIBLIOGRÁFICA

CONTRIBUCIÓN AL ESTUDIO DEL COLIGO DEL LACTANTE

L. C. Famadas. Journal de Pediatría, 30, 3-4: 105, 1965

Aunque el llamado cólico del lactante sano ("cólico de los 3 meses") es uno de los fenómenos más frecuentes en la práctica pediátrica, sus causas reales aún son descono-cidas y su tratamiento, generalmente a base de antiespas-módicos, es poco satisfactorio.

El autor estudió atentamente 400 niños, con edad com-prendida entre un día a 3 meses, y "descubrió" las siguien-tes causas de los cólicos:

1.—Desconocimiento, por parte de las madres, de la cantidad de leche requerida por un niño en los primeros meses de vida y de su ritmo alimenticio ("regido regir mea").

2.—Errores en las diluciones de la leche de vaca o en la preparación de la leche en polvo.

3.—Tamaño exagerado del orificio del chupete del bi-berón.

4.—Galactorrea.

5.—Interpretación errónea de la cantidad de leche contenida en el seno materno.

6.—Interpretación incorrecta de los fenómenos nor-males del recién nacido (tipos de recién nacido, reflejo de Moro, incoordinación de movimiento, gases, etc.)

7.—Pavor (materno) de las regurgitaciones y evacua-ciones post-prandiales.

8.—Obstrucción.

9.—Temperatura de la leche.

84. HONDURAS

10.—Malformaciones del pezón.

11.—Forma del chupete del biberón.

12.—Inestabilidad emocional de los padres; y

13.—Tensión emocional del niño. El tratamiento de esa manifestación consiste en la eli-

minación de la causa descubierta: explicar a los padres que el niño necesita recibir alimento en cantidad que lo satisfaga; corregir la manera de preparar el biberón; el niño, tanto cuando es alimentado con el seno como cuando recibe biberón, debe permanecer en decúbito lateral total y no en decúbito dorsal, adaptar el tamaño del orificio del chupete del biberón; hacer la complementación o suplen-cia, cuando la leche del pecho materno fuere insuficiente; explicar a los padres que no hay peligro en las regurgita-ciones y evacuaciones postprandiales, si el niño estuviere desarrollándose o evolucionando bien, instalar suero fisio-lógico o, en último recurso, vaso-constrictores, en los ori-ficios de la nariz en caso de obstrucción nasal; explicar la diferencia de temperamento que existe en los lactantes; sedación leve del niño, por poco tiempo, para interrumpir el círculo vicioso.

El autor obtuvo, con el régimen auto-regulado y elimi-nación del problema alimenticio, un índice de 76,% de cu-ración del cólico del lactante; los fracasos se debieron a inobservancia, por parte de los padres, de las enseñanzas suministradas (padres cultos que ya tenían diagnóstico previo, como "cólico" o dolor de oído; padres de bajo nivel social, incapaces de seguir las instrucciones; y padres que cedían ante la presión de consejos dados por parientes y vecinos).

Se han obtenido buenos resultados en la profilaxia del cólico del lactante, mediante nociones de puericultura im-partidas a las madres, inmediatamente después del parto.

PEDIÁTRICA 85

LA PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS ¡NEANTIL EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO

M. Olinto Hospital 68, 2: 268-278. Agosto de 1965.

Son trazadas las normas generales de combate a la tuberculosis infantil, que deben ser adoptadas en los países menos desarrollados, en los cuales la incidencia de la enfer-medad es muy elevada y presenta, además, cierta tendencia a elevarse.

Las medidas a ser tomadas se dividen en seis grupos:

1.—Supresión de los focos domiciliares y colectivos, en-focando especialmente los que viven en promiscuidad.

2.—Descubrimiento precoz de los casos de tuberculosis primaria activa, por controles tuberculínicos, radiográficos y bacteriológicos.

El control tuberculínico ocupa el primer lugar, permi-tiendo el reconocimiento precoz de la primo-infección y tam-bién la discriminación entre los individuos infectados y aquellos aún exentos de la infección. La prueba puede ser hecha por el PPD ("Purifiel Protein Derivative") o por otras tuberculinas; pueden ser usadas, además, suspensiones de cuerpos bacilares (BCG vivo o muerto), por vía intradérmi-ca o percutánea, que permiten evidenciar la alergia infra-tuberculínica.

La prueba radiográfica será efectuada en todos los niños tuberculinos-positivos y en aquellos en contacto con el foco ; la investigación bacteriológica será realizada, abarcando todos los niños con anormalidades radiológicas o ganglio-pulmonares.

3.—Tratamiento inmediato y correcto de los casos acti-vos-evolutivos.

4.—Administración de BCG a todos los recién nacidos y a los niños tuberculino-negativos, no expuestos a la tuber-culosis.

La vía intradérmica, en la dosis media de 0,1 mg. de BCG vivo, provoca una alergia tuberculina más elevada que por

86 HONDURAS

vía oral. Con esta dosis se obtiene una protección antituber-culosa del 83%, según el Medical Research Council, de Ingla-terra.

5.—Administración de BCG oral a todos los recién na-cidos y a los niños tuberculino-resistentes, sin primo-infeo ción, que viven en ambiente propicio a la tuberculosis. Arlin-do de Assis aconseja la dosis de 100 mg. de BCG Moreau por mes, durante 6 meses; para los niños con edad superior a los 6 meses y para los adultos, la dosis es del doble. La reva-cunación es practicada a los 2, 6 y 12 años de edad.

6.—Químico-Prevención con isoniazida, en el caso de niños tuberculino-positivos, amenazados de manifestaciones evolutivas. Para los no infectados y tuberculino-negativos, pero expuestos a la enfermedad, algunos preconizan el uso de la isoniazida asociada al BCG.

PEDIÁTRICA

SECCION INFORMATIVA NECROLÓGICA

La Asociación Pediátrica Hondurena, lamenta profun-damente el trágico fallecimiento del Dr. Joaquín Romero Méndez, uno de sus socios fundadores y elemento de pres-tancia dentro de los miembros activos de dicha Asociación. La Asociación Pediátrica Hondurena, a través de su órgano de divulgación, la Revista "Honduras Pediátrica", patentiza a todos sus familiares, y especialmente a su señora esposa e hijas, las frases de su más sentida condolencia.

DISCURSO

Pronunciado por el Presidente de la Asociación Pediátrica Hondurena, Dr. Adán Zepeda R., en el sepelio del Dr. Joaquín Romero Méndez.

Honda consternación embarga nuestro espíritu desde el momento en que tuvimos la noticia del trágico accidente que vino a segar la vida de uno de los miembros más distin-guidos de nuestra sociedad y muy especialmente de la Aso-ciación Pediátrica Hondurena. Distinguido, por muchos con-ceptos: dueño y merecedor de simpatías por su caballerosi-dad, su alto espíritu profesional y el celo con que entregó su existencia al cumplimiento del mandato de su noble y humanitaria profesión. La Asociación Pediátrica Hondure-na, que me honro en presidir, viste crespones de luto por la desaparición física del compañero que supo en todo mo-mento cumplir en forma incondicional con uno de los pre-ceptos fundamentales en que descansa nuestra agrupación, como lo es el de la "amistad y compañerismo entre todos sus asociados".

Los círculos médicos hondureños sentirán profunda-mente la ausencia de este exponente brillante de sus filas, cuya partida es tanto más dolorosa si pensamos que estaba en un momento de su existencia en el cual había llegado al punto cimero en que esperaba cosechar los mejores frutos

88 HONDURAS

de su carrera profesional, ya que su don de gentes y su deseo de trabajar en pro de la salud del niño hondureño así lo ameritaban.

Pero Dios ha querido recoger en su seno a uno de sus hijos predilectos, sumiéndonos en el dolor de verlo partir sin poder remediarlo, ya que los designios de la providencia son inapelables.

El Dr. Romero Méndez fue socio fundador de la Asocia-ción Pediátrica Hondurena, a la cual supo servir con devo-ción desde sus inicios en el año de 1957, figurando como miembro de su Junta Directiva en ese mismo año.

Como Médico Pediatra, tomó parte significativa en las diferentes actividades que auspicia esta agrupación, fue uno de los patrocinadores del IV Congreso de Pediatría celebra-do aquí en Tegucigalpa en diciembre de 1958.

Desempeñó cargos relevantes con el mérito que él sabía imprimir en sus actividades, siendo Director del Servicio Nacional de Alimentación y Asistencia del Niño en los años de 1957 a 1958.

Participó en el Primer Congreso Centroamericano de Pediatría verificado en la República de Costa Rica, fue re-presentante de Honduras ante el Instituto Interamericano del Niño, Jefe de la Sala de Niños del Hospital San Felipe, Sala de Lactantes del mismo hospital y actualmente era Jefe de la Sala de Niñas del mismo Centro. Fue Profesor de Cátedra de Pediatría de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras. Miembro del Comité Organizador del Primer Congreso Centroamericano de Pediatría.

Su vida estuvo siempre al servicio de la Patria, desem-peñando con entereza el honroso cargo de Embajador de Honduras en la República Argentina.

No venimos a decir adiós a nuestro amigo. Su recuerdo y la presencia de su espíritu lo hacen quedar entre nosotros, y como tal, permanecerá como uno de nuestros miembros que supo captarse el cariño y la estimación de todos, ocu-pando un puesto meritísimo en nuestros corazones y en nuestra agrupación. Venimos a elevar una oración en me-moria del dilecto colega y amigo, pidiendo al Altísimo que acoja en su seno su alma limpia y noble, y que dé a su acon-

PEDIATRICA 89

gojada viuda e inconsolables hijos, lo mismo que a sus amigos, la resignación que la fe cristiana da, cuyas enseñan-zas nos dicen: "Este no es un adiós, sino un hasta luego!"

ACUERDO

De la Asociación Pediátrica Hondurena, con motivo del fallecimiento del Dr. Joaquín Romero Méndez.

CONSIDERANDO: Que el día de ayer, a las 8:30 a. m., falleció trágicamente quien en vida fuera el Dr. Joaquín Ro-mero Méndez.

CONSIDERANDO: Que el mencionado desaparecido era miembro de la Asociación Pediátrica de Honduras.

CONSIDERANDO: Que la muerte de este compañero ha venido a enlutar a nuestra Asociación y a una distingui-da familia de la República de Honduras.

POR TANTO, la Asociación Pediátrica Hondurena,

ACUERDA:

1.—Deplorar profundamente el trágico fallecimiento de! Dr. Joaquín Romero Méndez.

2.—Decretar tres días de duelo a partir de esta fecha y enviar una ofrenda floral a la tumba de nuestro desapare-cido colega.

3.—Presentar sentidas condolencias a su señora esposa, a su madre, hijos y demás familiares.

4.—Poner en manos de su señora esposa, doña Armida de Romero Méndez, copia del presente Acuerdo.

Tegucigalpa, D .C, 29 de mayo de 1967.

Asociación Pediátrica Hondurena.

90 HONDURAS

ILUSTRES VISITANTES

A fines de noviembre del año recién pasado, tuvimos el honor de contar entre nosotros al ilustre Pediatra colombia-no Dr. Jorge Camacho Gamba, actual Presidente del Capítulo X de la Academia Americana de Pediatría y con una expe-riencia en las disciplinas de la Pediatría de más de 20 años. Aprovechando su corta estadía en esta ciudad capital, el distinguido colega dictó varias charlas, muy amenas e inte-resantes, sobre temas de actualidad, como lo son la desnu-trición y anemias nutricionales. La Revista "Honduras Pediá-trica" presenta un atento y cordial saludo a tan distinguido Pediatra.

A principios de marzo del corriente año, estuvo con nosotros el distinguido Pediatra uruguayo Dr. Salomón Fa-bius, Profesor Agregado y actual Director Interino del Insti-tuto de Pediatría "Dr. Luis Morquio" en Montevideo. Es ade-más Encargado de Negocios de nuestro país en Uruguay. Muy conocida es la amplia labor desarrollada por el Dr. Fabius en los campos de la docencia y de la investigación, la que fue puesta de manifiesto en brillantes disertaciones que se lle-varon a cabo en la Sala de Conferencias del Hospital General San Felipe, sobre Patología Renal, presentación de casos pro-blema en las diferentes salas y una magnífica charla sobre la enseñanza de la Pediatría. Demás está decir que dichas conferencias llenaron a satisfacción la inquietud científica de los asistentes, dando lugar a gran variedad de preguntas y comentarios. Nuestro saludo y nuestro agradecimiento para el Dr. Fabius.

• Invitado por la Facultad de Ciencias Médicas de nues-tra Universidad, estuvo recientemente entre nosotros (mes de abril), el Dr. Joseph Alexander Ritter, Profesor de Pedia-diatría de la Escuela de Medicina de Filadelfia, E.U.A, para dar charlas y conferencias sobre diferentes aspectos de ca-rácter pediátrico, que fueron numerosas, dado que su per-manencia entre nosotros fue de dos semanas. Los temas variaron desde la presentación de casos en salas, hasta con-ferencias sobre Meningitis Purulenta, Antibióticos, Hidrata-ción, Recién Nacidos y Prematuros, Tuberculosis, etc. El Dr. Ritter fue declarado Socio Honorario de la Asociación Pediá-trica Hondurena.

PEDIÁTRICA 91

SESIONES CLÍNICAS

Todos los martes hábiles, y como es de rutina, se lleva-ron a cabo sesiones clínico-pediátricas en la Sala de Oftalmo-logía del Hospital General San Felipe. Durante los últimos meses se presentaron, entre otros, los siguientes temas:

—Un caso de Carditis Reumática, por el Dr. Danilo Cas-tillo.

—Revisión de Rutina sobre Hidratación, por el Dr. Mar-co A. Bográn.

—Des casos de Patología Osea Cervical Post-Traumáti-ca, por el Dr. Manuel A. Paredes.

—Un caso de Osteogénesis Imperfecta, por el Dr. Carlos A. Delgado y los Bachilleres Castillo, Galeas y Ferrera.

—Presentación de un caso de Hemofilia, por los Dres. Adán Zepeda R. y Rolando Aguilera.

INGRESO DE NUEVOS SOCIOS

Con sumo placer destacamos que en los últimos meses han ingresado al seno de la Asociación Pediátrica Hondura ña, los siguientes Socios Actuvos: Dr. Manuel E. Larios, Dr. Roberto Mejía Durón, Dr. Danilo Castillo, Dr. Rodolfo Va-lenzuela y Dr. Armando Andino. Esto, desde luego, nos com-place mucho, porque ello significa una inyección de sangre nueva dentro de nuestra Asociación, que ya cuenta con un número regular de Socios Activos, lo que da la categoría de una verdadera agrupación en donde se destacan las activida-des de orden científico y social. Hacemos extensiva nuestra felicitación a todos los colegas recién ingresados, y que todas sus actividades científicas se canalicen a través de nuestra Asociación, todo por el engrandecimiento de la misma.

Los temas científicos leídos en el seno de la Asociación Pediátrica Hondurena, como requisito previo a su incorpo-

ración, fueron, en orden cronológico, los siguientes: 1) "Cau-sas de la Tos en Niños",, por el Dr. Manuel E. Larios. 2) "Formas Edematosas de la Enfermedad Fibroquística del Páncreas", por el Dr. Roberto Mejía Durón. 3) "El Neumo-torax Espontáneo en el Niño", por el Dr. Danilo Castillo. 4) Tratamiento de la Amibiasis en el Niño con Emetina", por el Dr. Rodolfo Valenzuela.

92 HONDURAS

HONDURAS PEDIATRICA

DIRECTOR: DR. LUIS A. BARAHONA

ADMINISTRADOR: DR. ALBERTO C. BENDECK Apartado Postal 105-C

COLABORADORES:

Todos los Miembros de la Asociación Pediátrica Hondurena.

ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

Socios Fundadores

Dr. Ramón Villeda Morales Dr. Carlos M. Gálvez Dr. Joaquín Romero Méndez Dr. Gilberto Osorio Contreras.

Socios Honorarios

Dr. Joseph A. Ritter Dr. H. S. Snider

Socios Activos

Dr. Armando Andino Dr. Juan Pablo Benavides Dr. Luis A. Barahona Dr. Alberto C. Bendeck Dr. Danilo Castillo Dr. Carlos A. Delgado Dr. Manuel Enrique Larios Dr. José Martínez O. Dr. Mario S. Medal Dr. Roberto Mejía Durón

Dr. Gilberto Osorio Contreras Dr. Guillermo Oviedo P.

Dr. Manuel Armando Paredes Dr. Asdrúbal Raudales Dr. Carlos Rivera W. Dr. José E. Tabora Dr. Rafael Tercero Dr. Rodolfo Valenzuela Dr. Adán Zepeda R.

PEDIÁTRICA 93

DIRECTIVA DE LA ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA

HONDURENA 1966-1967

Presidente: Dr. Adán Zepeda R. Vice-Presidente: Dr. Guillermo Oviedo P. Secretario: Dr. Alberto C. Bendeck N. Prosecretario: Dr. Carlos Rivera Williams Tesorero: Dr. José E. Tabora B. Vocal 1?: Dr. Rafael Tercero M. Vocal 2°: Dr. Luis A. Barahona G.

Representante ante el Patronato Nacional de la Infancia:

Dr. Adán Zepeda Raudales. Suplente: Dr. Guillermo Oviedo Padilla.

ASOCIACIÓN PEDIÁTRICA HONDURENA

CAPITULO DEL DEPARTAMENTO DE CORTES

Dr. Edgardo Arriaga Dr. Luis Bueso Arias

Dr. Roberto Cálix Hernández Dr. Manuel Calderón

Dr. Jacinto Redegundo García Dr. Tomás García Erazo Dr. José Elias Handal H. Dr. Carlos A. Javier Dr. Benjamín Matamoros Dr. Rafael A. Pavón Dr. Juan Sabillón Leiva Dr. Rodolfo Pastor Zelaya Dr. Arturo Venegas.

JUNTA DIRECTIVA DEL CAPITULO DEL DEPARTAMENTO DE CORTES

Presidente: Dr. Carlos A. Javier Secretario: Dr. José Elias Handal Tesorero: Dr. Edgardo Arriaga Primer Vocal: Dr. Benjamín Matamoros.

94 HONDURAS

NORMAS DE PUBLICACIÓN DE LA REVISTA "HONDURAS PEDIÁTRICA"

La Revista "Honduras Pediátrica" es el órgano de di-vulgación científica de la Asociación Pediátrica Hondurena. Como tal, sólo publicará trabajos nacionales o extranjeros, relacionados con la pediatría o afines, que sean inéditos, escritos a máquina, a doble espacio y por un solo lado, con el número de clisés necesarios y con una extensión no ma-yor de 20 páginas, para ser publicado en un solo número, o en varios si sobrepasare esta cantidad.

Queda autorizada la reproducción de artículos origina-les de la Revista, siempre que se haga constar que dichos artículos han sido publicados en esta Revista.

Los clisés que acompañen a los trabajos serán hechos sin recargo alguno por la Revista, siempre y cuando no sean más de cuatro. Si sobrepasaren este número, serán pa-gados por el autor, previo arreglo con el editor.

Todo trabajo que se desee publicar deberá llevar sus Referencias Bibliográficas, que se redactarán en el orden siguiente: Apellido del autor e inicial de su nombre; nom-bre del artículo consultado; número del tomo o volumen de la revista; año de publicación.

Los autores recibirán 6 ejemplares de la Revista, y los que deseen mayor número, deberán dirigirse previamente a la Redacción o Administración.

Los trabajos que por su calidad o porque no se ajus-ten al carácter o normas de la Revista, serán devueltos al remitente.

Todo trabajo, para su publicación, deberá enviarse a la Redacción con una anticipación de por lo menos 2 mese* a la publicación de la Revista, los que serán editados de acuerdo a la fecha de recibo. El autor de cada trabajo se hará responsable sobre los conceptos que emita en sus pu-blicaciones.

"HONDURAS PEDIÁTRICA" hará comentarios de to-dos los libros y revistas pediátricas remitidas a su Direc-ción, en un plazo prudencial a la fecha de recibo.

Cualquier asunto relacionado con la publicación trabajos en esta Revista, y que no esté contemplado en los conceptos arriba mencionados, podrá ser resuelto por \» Redacción en cualquier momento.

HONDURAS PEDIÁTRICA — XVII