Universidad Nacional Autónoma de México

Hospital Angeles del PedregalCirugía

Choque

IP. Cárdenas Gómez ErnestoCoordinadora: Julia de la LuzDr. Manuel González Guevara

Definición

Transporte inadecuado de oxigeno y nutrimentos para conservar la función normal de los tejidos y las células.

Efecto celular:Disfunción de las bombas iónicas de membranaEdema intracelularFuga iones intracelulares al espacio extracelularInadecuada regulación de pH intracelular Sistémicas: Alteraciones en pH séricoDisfunción endotelialEstado radicales libresDesequilibrio de cascada inflamatoria y proinflamatoria

Perfusión tisular sistémica

GC: FC (vol sys)

Vol sys: (precarga, contractilidad miocardica y poscarga).

RVP: (cantidad de vasos, diametro de vasos y viscosidad de sangre)

GC y RVP

Clasificación:

Hipovolemico

Cardiógenico

Distributivo/neurogenico

Combinado/septico

fisiopatología

Disminución de GC

Aumento de

resistencia vascu

lar sistémica

Metabolismo del corazón

y cerebro

es elevado

y las reservas energéti

cas bajas

El mantenimiento del flujo

sanguíneo es funda

mental

La presión media desciende

menos de 60 mmHg

Deterioro

orgánico

Perfusión vasoconstrictora y

dilatadora

O2

Glicolisis anaerobi

a

Choque hipovolemico

Hemorrágico

No hemorrágico

La respuesta fisiológica normal a la hipovolemia consiste en mantener la perfusión del cerebro y le corazón a la ves que se restablece el volumen sanguíneo.

Existe aumento de la actividad simpática, hiperventilación, colapso de venas, liberación de hormonas y expansión de volumen intravascular mediante reclutamiento de liquido intersticial.

Leve. Menos 20% vol sangíuneo

Moderado. 20-40% del vol sanguíneo

Intenso. Mayor del 40% del vol sanguíneo

Frialdad de extremidades

Prolongación del tiempo de llenado capilar

Diaforesis

Colapso de venas

Ansiedad

Cuadro igual+

Taquicardia

Taquipnea

oliguria

Cuadro inicial igual +

Inestabilidad hemodinamica

Taquicardia intensa

Hipotensión

coma

Diagnóstico

Clínico

Diaforesis Taquicardia Palidez de tegumentos Agitación

Tratamiento

ABC: (vía aérea, ventilación y circulación)

Compresión de sitio de sangrado

Control de daños

Tratamiento

Cristaloides: ringer lactato Infusión rápida a través de vías venosas

de calibre grueso y corto de solución salina o ringer lactato 2-3 L / 20 min.

Reexpansion de la volemia PG grado III o IV

Perdidas

Fractura de fémur 900 – 1200ml de sangre

Secuestro sanguíneo de 2.5-3 lts

Hemotórax masivo mas de 1500ml de sangre.

Choque cardiogenico

Falla de bomba cardiaca. GC y RVP compensatoriamente.

La presión capilar pulmonar (cuña) aumenta

índice cardiaco (menos de 1.8/min/m2) e hipotensión sistólica sostenida menor a 90 mmHg

Cifra de mortalidad del 50%

Etiología

Insuficiencia primaria del miocardio Infarto agudo al miocardio Miocarditis Taponamiento cardiaco

Incidencia

Causa principal de muerte en pacientes hospitalizados por infarto al miocardio.

Insuficiencia del VI origina el 80%

Resto causados por insuficiencia mitral

Presenta:

Estenosis limitante de flujo en tres arterias coronarias

El 20% estenosis de coronaria estenosis de coronaria principal izquierda

Diagnóstico choque cardiogenico

Dolor retroesternal Disnea Palidez Cianosis Diaforesis Somnolencia Confusión Agitación Pulso débil y rápido Sístole menor a 80-90 mmHg o TAM 30 mmHg por debajo de

basal IC menor 1.8 Oliguria. Galope

ECG

Presencia de ondas Q Elevación de ST mayor a 2 mm en

múltiples derivaciones Bloqueo de rama izquierda del has de his Estenosis de coronaria izquierda

depresiones del ST en multiples derivaciones

Rx

Tele de tórax congestión vascular y a menudo edema pulmonar

Cardiomegalia si existen infartos previos

Ecocardiograma

El mapeo doppler demuestra un cortocircuito de izquierda a derecha. FEVI disminuida

Disección en zona proximal de la aorta con insuficiencia o taponamiento de vaso

Tratamiento

Identificación antes de hipotensión.

Antiagregantes plq Beta- bloqueadores Vasopresores (noradrenalina, dopamina,

dobutamina) Resolución de mecanismo causal

Tamponade cardiaco

Triada de Beck:

Ruidos cardiacos velados Hipotensión Ingurgitación yugular.

Se puede agregar pulso paradójico y signo de Kussmaul.

Choque séptico

es la respuesta local y generalizada a los microbios que penetran barreras epiteliales y tejidos subyacentes, cuando se acompaña de disfunción orgánica

Sepsis severa + hipotensión

Manifestaciones clínicas

Hipotermia o hipertermia Hiperventilación Hipotensión Acrocianosis y cianosis de tejidos

periféricos Celulitis, pústulas o ampollas Nausea , vómito y diarrea

Complicaciones cardiopulmonares

Desequilibrio de a ventilación perfusión, disminución PO2 arterial

Disminución de distensibilidad pulmonar dificultando intercambio de O2.

Fatiga de músculos respiratorios agrava hipoxemia e hipercapnia.

Complicación renal

Oliguria hiperazoemia y proteinuria

Insuficiencia renal por necrosis tubular aguda

Lesión renal inducida por fármacos complican tratamiento cuando se administra con aminoglucosidos.

Coagulopatía

10-30% trombocitopenia

Cifras menores de 100000 plaquetas

Refleja lesión endotelial o trombosis microvasvascular

Diagnóstico

Cuadro clínico (infección previa conocida)

Aislamiento de microorganismos en sangre

Leucocitosis con desviación a la izquierda Trombocitopenia Hiperbilirrubinemia Proteinuria Acidosis metabolica

Gasometría, Hipoxemia y lactato elevado

Rx TAC, EGO USG..?

ECG taquicardia sinusal, alteraciones en el segmento ST

Tratamiento

Asociado a sospecha clínica: antibiótico empírico

Aporte adecuado de oxigeno

Solución salina 1-2 L para 2 horas

Diuresis 0.5 ml/ kg/ h

Aminas presoras (noradrenalina, dopamina, vasopresina)

Choque neurogenico

Disminución de la irrigación tisular como efecto de la pérdida del tono vasomotor en los lechos arteriales.

Regularmente secundario a lesión medula espinal.

La hipotensión empeora la lesión aguda de la médula

diagnóstico

Bradicardia Hipotensión Arritmias cardiacas GC y RVP Extremidades calientes Déficit motor y sensorial

tratamiento

ABC

Casi todos responden a la restitución de volumen

Vasoconstrictores mejora tono vascular periférico, atenúa capacitancia vascular e incrementa retorno venoso. Excluir hipovolemia

Si no responde a volumen emplear dopamina.

Epinefrina (agonista alfa puro) 24-48 hrs

Metilprednisolona 30 mg / kg durante los primeros 15 min, seguidos de 5.4mg/Kg/hr dentro de las primeras 8 horas.

Si el tratamiento se inicia en las primeras 3 hrs después del trauma se deberá continuar en infusión x 24 hrs.

Si se inicia entre la 3 y 8 hora después del trauma se continúa por 48 hrs.