HTP en TC y Sus Tipos

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Radiologıa. 2010;52(6):500–512

0033-8338/$ - seedoi:10.1016/j.rx.2

Correo electro

ACTUALIZACION

Hipertension pulmonar: aportacion de la TCMDal diagnostico de sus distintos tipos

M.A. Sanchez Nistal

Servicio de Radiodiagnostico, Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, Espana

Recibido el 16 de febrero de 2010; aceptado el 29 de mayo de 2010

PALABRAS CLAVEHipertensionpulmonar;TC multidetector;Resonanciamagnetica;Ecocardiografıa;Estudiohemodinamico;Gammagrafıa deventilacion-perfusion

front matter & 2010010.05.012

nico: masani50@gma

ResumenLa hipertension pulmonar (HP) es una enfermedad caracterizada por la progresivaafectacion de los vasos pulmonares, lo que produce aumento de las resistencias vascularesy, como consecuencia, fallo ventricular derecho. La lesion vascular es el factor comun a unamplio abanico de patologıas y su resultado, la HP, un cuadro clınico grave de malpronostico, que agrava el curso normal de las enfermedades a las que se asocia (EPOC,colagenosis, sarcoidosis, cardiopatıas congenitas o adquiridasy).El interes por diagnosticarla lo mas precozmente posible se debe a que, actualmente, sedispone de farmacos que mejoran la calidad de vida y han disminuido la mortalidad deestos pacientes y que existen posibilidades quirurgicas para algunos tipos de hipertensioncomo la tromboembolica cronica o la asociada a algunas cardiopatıas congenitas concortocircuitos izquierda-derecha.Ante una sospecha clınica de HP los metodos de imagen son los que confirman eldiagnostico, sugieren una causa, ayudan a seleccionar el tratamiento mas adecuado ymonitorizan la respuesta. En la actual revision del tema se presenta la aportacion de losdiferentes metodos de imagen para el diagnostico de la enfermedad, haciendo especialhincapie en la TC multidetector (TCMD), que ofrece la posibilidad de estudiar con una solaadquisicion todos los organos toracicos.Se revisan los signos radiologicos de HP y se establecen los criterios radiologicos actualespara etiquetar el tipo de hipertension, segun la clasificacion de Dana Point, basados en elestudio de las alteraciones del parenquima pulmonar, mediastino, espacios pleurales ypericardio y en el estudio de las camaras cardıacas.& 2010 SERAM. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

SERAM. Publicado por Elsevier Espana, S.L. Todos los derechos reservados.

il.com

dx.doi.org/10.1016/j.rx.2010.05.012

mailto:[email protected]

dx.doi.org/10.1016/j.rx.2010.05.012

Hipertension pulmonar: aportacion de la TCMD al diagnostico de sus distintos tipos 501


KEYWORDSPulmonaryhypertension;Multidetector CT;Magnetic resonanceimaging;Ultrasonography;Hemodynamic study;Ventilation-perfusionscintigraphy

Pulmonary hypertension: The contribution of MDCT to the diagnosis of its differenttypes

AbstractPulmonary hypertension is characterized by progressive involvement of the pulmonaryvessels that leads to increased vascular resistance and consequently to right ventricularfailure. Vascular lesions are a common factor in a wide spectrum of diseases, and theirresult, pulmonary hypertension, is a severe clinical condition with a poor prognosis thatworsens the normal course of the diseases to which it is associated (COPD, collagendisease, sarcoidosis, and congenital or acquired heart disease).It is important for pulmonary hypertension to be diagnosed as early as possible becausenowadays drugs can reduce mortality and improve the quality of life; furthermore,some types of pulmonary hypertension (e.g., chronic thromboembolism and thoseassociated with some congenital heart diseases like left-to-right shunt) can be treatedsurgically.In cases of suspected pulmonary hypertension, imaging methods can confirm the diagnosis,suggest a cause, help choose the most appropriate treatment, and monitor the response totreatment. This review describes the approach to pulmonary hypertension using differentimaging techniques; special emphasis is given to the role of multidetector CT (MDCT),which makes it possible to study all the organs in the thorax in a single acquisition.We review the radiological signs of pulmonary hypertension and the current (Dana Point)radiological criteria for classifying the type of hypertension based on alterations in thelung parenchyma, mediastinum, pleural spaces, and pericardium, as well as on the study ofthe chambers of the heart.& 2010 SERAM. Published by Elsevier Espana, S.L. All rights reserved.

Introduccion

La hipertension pulmonar (HP) se define como un grupo deenfermedades caracterizadas por un incremento progresivo dela resistencia vascular pulmonar que lleva al fallo del ventrıculoderecho (VD) y muerte. La capacidad funcional del VD es elmayor determinante pronostico en la HP1,2.

La HP idiopatica es una enfermedad rara, con unaincidencia entre 2,5 y 3,5 casos por millon de habitantesen los paıses occidentales. Es 2 o 3 veces mas frecuente enmujeres que en varones, a cualquier edad, con la mayorfrecuencia en la 4.a, 5.a y 6.a decadas. Es mas frecuente laHP asociada a otras patologıas, aunque su incidencia real, enesos casos, no se conoce3.

Se considera HP cuando el valor medio de la presion en laarteria pulmonar (AP), medido con cateterismo cardıacoderecho, es igual o superior a 25mmHg en reposo. Ademas deesta cifra, la combinacion de distintos parametros hemodina-micos como gasto cardıaco normal o reducido, presion deenclavamiento capilar normal o, lo que es lo mismo, presion enaurıcula izquierda normal (menor o igual a 15mmHg) yresistencia vascular pulmonar elevada (mayor o igual a240dynas/sg/cm�5, o mayor de 3 unidades Wood), permitendiferenciar la HP precapilar (grupos clınicos 1, 3, 4 y 5) de laposcapilar (grupo clınico 2) (tabla 1)3,4.

La clasificacion clınica es clave para identificar el tipo de HPy planificar el tratamiento. La ultima clasificacion se establecioen el 4.o Congreso Mundial sobre Hipertension Pulmonarcelebrado en Febrero de 2008 en Dana Point (tabla 1). Agrupaenfermedades que causan o pueden cursar con HP y quemuestran similitud en la presentacion clınica, en supatofisiologıa y en las opciones terapeuticas3,5.

Cambios histologicos

Todos los tipos de HP muestran identicos cambios patologicosobstructivos en la microcirculacion pulmonar, definidos comoenfermedad vascular pulmonar hipertensiva. Esta similitudsugiere un proceso patobiologico compartido por el espectrode enfermedades de HP2,6. No se conoce el proceso exacto queinicia los cambios patologicos, pero se sabe que la patobiologıaes multifactorial y que al incremento de las resistenciasvasculares que caracteriza la enfermedad se llega a traves de:vasoconstriccion, remodelado obstructivo de la pared del vaso,inflamacion y trombosis1,7.

El remodelado proliferativo vascular afecta a todas lascapas de la pared. El principal hallazgo patologico es unaproliferacion celular anormal y desorganizada, que causa unmarcado engrosamiento parietal. Se desarrollan lesionesvasculares complejas como las lesiones plexiformes, queproducen obstruccion de arterias pequenas e incremento deresistencias.

La presencia de microtrombos en arteriolas pulmonaresno se sabe si es la causa o la consecuencia de la HP, peroparece indudable que su presencia contribuye a la progre-sion de la enfermedad; aparecen hasta en el 50% de los casosde HP idiopatica8 y frecuentemente en el sındrome deEisenmenger9.

Tecnicas de imagen para el diagnostico yevaluacion de la enfermedad

Ante la sospecha clınica, debe seguirse una estrategiadiagnostica de utilizacion de distintas pruebas tecnicas

Tabla 1 Clasificacion actualizada de la hipertensionpulmonar (Dana Point, 2008)6

1. Hipertension arterial pulmonar (HAP)1.1 Idiopatica1.2 Hereditaria

1.2.1 BMPR21.2.2 ALK-1, endoglina (con o sin telangiectasia

hemorragica hereditaria)1.2.3 Desconocido

1.3 Inducida por farmacos y toxinas1.4 Hipertension arterial pulmonar asociada (HAPA) a:

1.4.1 Enfermedades del tejido conectivo1.4.2 Infeccion por el VIH1.4.3 Hipertension portal1.4.4 Enfermedad cardiaca congenita1.4.5 Esquistosiomasis1.4.6 Anemia hemolıtica cronica

1.5 Hipertension pulmonar persistente del recien nacido

10. Enfermedad venooclusiva pulmonar y/o hemangiomatosiscapilar pulmonar

2. Hipertension pulmonar causada por cardiopatıa izquierda2.1 Disfuncion sistolica2.2 Disfuncion diastolica2.3 Enfermedad valvular

3. Hipertension pulmonar por enfermedades pulmonares y/ohipoxemia3.1 Enfermedad pulmonar obstructiva cronica3.2 Enfermedad pulmonar intersticial3.3 Otras enfermedades pulmonares con patrones mixtos

restrictivos y obstructivos3.4 Trastorno respiratorio del sueno3.5 Trastornos de hipoventilacion alveolar3.6 Exposicion cronica a la alta altitud3.7 Anomalıas del desarrollo

4. Hipertension pulmonar tromboembolica cronica5. HP con mecanismos poco claros o multifactoriales6. Desordenes hematologicos: desordenes mieloproliferativos,

esplenectomıa7. Desordenes sistemicos: sarcoidosis, histiocitosis pulmonar de

celulas de Langerhans, linfangioleiomiomatosis,neurofibromatosis, vasculitis

8. Desordenes metabolicos: enfermedad del almacenamientodel glucogeno, enfermedad de Gaucher, trastornos tiroideos

9. Otros: obstruccion tumoral, mediastinitis fibrosa,insuficiencia renal cronica con dialisis

ALK-1: cinasa tipo 1 similar a los receptores de activina;BMPR2: receptor de proteınas morfogeneticas oseas tipo 2;VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

M.A. Sanchez Nistal502


dirigidas a confirmar el diagnostico, identificar su tipo segunla clasificacion clınica de Dana Point para, finalmente,realizar una evaluacion funcional y terapeutica de laenfermedad3,6.

Ecocardiografıa

Es el primer metodo diagnostico que debe emplearse ante lasospecha de HP y, posteriormente, para evaluar la respuesta

al tratamiento. Tambien se utiliza como metodo de cribadoen los grupos de riesgo: familiares de primer grado de HP,colagenosis (sobre todo esclerodermia y CREST), cardiopatıascongenitas, infeccion por el virus de la inmunodeficienciahumana (VIH). En la hipertension portal es imprescindiblela valoracion antes del trasplante hepatico, ya que la HP, enla hepatopatıa cronica, contraindica el trasplante hepatico2.

Los objetivos de la ecocardiografıa en la HP son:

�
Detectar la presion pulmonar elevada. � Evaluar la funcion del VD. � Realizar el diagnostico diferencial, ya que se valoran el
tamano de las cavidades cardıacas, la funcion valvular, elgrosor y funcionamiento de las paredes ventriculares.Ademas se pueden estudiar cortocircuitos intracardıacosy, con ecocardiografıa transesofagica, la presencia deductus u otros cortocircuitos extracardıacos.Por todo ello, la ecocardiografıa permite el estudio

etiologico de la HP en los casos de enfermedad congenitay enfermedad de corazon izquierdo2,6, aporta una valiosainformacion sobre la gravedad y pronostico de la HP y puedecontrolar el resultado terapeutico4,11.

Existen distintos metodos de estimacion de la cifra depresion en la AP con ecocardiografıa y, en general, existe unabuena correlacion con la presion pulmonar medida con Dopplercon contraste (en un 10% de casos no puede medirse), pero nohay una correlacion exacta con las cifras obtenidas con elcateterismo cardıaco derecho, ya que la ecocardiografıa tienetendencia a sobreestimar las presiones2–4,6.

Estudio hemodinamico

Es el unico metodo que puede establecer un diagnosticodefinitivo de HP, ya que mide directamente la presion de laAP, por lo que es el patron de referencia para el diagnosticode la enfermedad e indispensable antes de iniciar cualquiertratamiento especıfico3,4,11,12.

Tiene tres misiones fundamentales:

�
Determinar la hemodinamica del VD y de la AP, midiendodirectamente la presion de la AP, la presion capilarenclavada y estimar la resistencia vascular. Medir el gastocardıaco y determinar las saturaciones de oxıgeno de lasdistintas cavidades. � Medir la respuesta vasodilatadora de los agentes tera-
peuticos (oxido nitroso, epoprostenol).
� Excluir un cortocircuito izquierda-derecha, ası como
cualquier lesion izquierda significativa y valorar el ostiumde salida de las arterias coronarias12.

Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar cronico(TEPC), la arteriografıa pulmonar tambien se utiliza paraestablecer la localizacion del trombo, extension, tamano yseleccionar los candidatos a tromboendarterectomıa.

Gammagrafıa pulmonar de ventilacion/perfusion

Durante muchos anos ha sido la prueba principal paradiagnostico de embolos pulmonares agudos, pero actualmen-te se utiliza mas como cribado de HP tromboembolica cronica(HPTEC), al finalizar el tratamiento anticoagulante, tras un



episodio de tromboembolismo pulmonar agudo, para esta-blecer el estado de la perfusion pulmonar y rescatar los casosde posible evolucion hacia HPTEC6,16.

Una gammagrafıa de ventilacion- perfusion (V/Q) normal,practicamente excluye la HPTEC. Una gammagrafıa de altaprobabilidad muestra multiples defectos de perfusionbilaterales, segmentarios o mayores, con ventilacion nor-mal, aunque esta imagen no es especıfica de HPTEC yocasionalmente, puede aparecer en otros tipos de HP comola enfermedad venooclusiva, o en otras patologıas como elsarcoma de la AP, las vasculitis de la AP o la mediastinitisfibrosante13,14. En el caso de HP asociada a cardiopatıacongenita o en la HP idiopatica, la perfusion es normal oaparecen defectos mınimos14,15.

Resonancia magnetica (RM)

Tiene la ventaja de ser un metodo morfologico y funcional,por lo que algunos autores lo proponen como patron dereferencia en la HP2 para la valoracion del VD.

Realizada con contraste intravenoso permite visualizar losvasos mediastınicos y pulmonares y realizar un estudiofuncional de las camaras cardıacas4,11,15. El estudio plani-metrico en modo cine permite medir los volumenesventriculares sistolico y diastolico finales, fraccion deeyeccion, volumen por latido, masa muscular, alteracionesen el movimiento de la pared ventricular o del septointerventricular. Tambien puede medir el flujo sistemico ypulmonar en la estimacion de cortocircuitos derecha-izquierda o izquierda-derecha y se ha encontrado buenacorrelacion entre los parametros de la curva de velocidad dela sangre en la AP y el grado de hipertension y resistenciaspulmonares17. La RM es superior a la ecocardiografıa paravalorar el remodelado de la pared ventricular derecha.

Su mayor ventaja es la ausencia de radiacion ionizante, porlo que es la tecnica ideal para jovenes o enfermos querequieran estudios seriados. La mayor desventaja del metodoes una resolucion espacial inferior a la de la tomografıacomputarizada (TC) y la angiografıa, lo que impide valoraradecuadamente los vasos mas alla del nivel segmentario y elparenquima pulmonar. Tambien son inconvenientes de la RM,comparada con la TC, la menor disponibilidad de resonancias,ası como la mayor duracion del examen y el gantry cerradoque requieren mayor colaboracion del enfermo y que puedenhacer el examen imposible por claustrofobia16. Ya que no esun metodo invasivo puede utilizarse repetidamente paravalorar la progresion de la enfermedad o la respuesta altratamiento2,6.

Tomografıa axial computarizada multidetector(TCMD)

Con la Tomografıa Computarizada Multidetector (TCMD) seconsigue una adquisicion volumetrica. Utilizando una coli-macion inferior a 1mm en la adquisicion, se pueden realizarreconstrucciones multiplanares de gran fiabilidad, encualquier plano del espacio. La creacion de slabs o rodajasde espesor variable con seleccion de puntos de MaximaIntensidad de Proyeccion (slab-MIP) es de gran ayuda para:seguir vasos arteriales de muy pequeno calibre como lossubsegmentarios o arterias bronquiales o intercostales,

valorar las camaras cardıacas, la pared ventricular, el drenajevenoso pulmonar y realizar un estudio de alta resolucion delparenquima pulmonar. Todo ello nos aproxima a un diagnos-tico etiologico de la HP y por ello, las nuevas )guıas de laESC/ERS*6 proponen la realizacion de una TC toracica desdeel momento de sospecha de la enfermedad2,4.

Concretamente, en el caso de la HPTEC, la angioTC (ATC)ofrece un mapa fiable de la localizacion y extension de lostrombos, membranas intraarteriales y estenosis. En lavaloracion de los trombos murales no oclusivos o en loscalcificados, supera a la angiografıa. Ademas, es un buenmetodo no invasivo para estudiar los resultados de lostratamientos quirurgicos, como endarterectomıa u otros.

El estudio con TC es unicamente morfologico pero,ultimamente, se esta proponiendo el estudio dinamico deTCMD con sincronizacion cardıaca para el estudio funcionalde volumenes sistolico y diastolico ventriculares, fraccionde eyeccion y masa ventricular18 e, incluso, para valorarla gravedad de la HP midiendo la distensibilidad de laAP en sıstole y diastole y relacionandola con la presionmedia de la AP19.

Tecnica de TCMDSe utilizan equipos de TC con paneles de 4, 8, 16 y 64detectores. La exploracion siempre se realiza en apnea ypuede realizarse en direccion craneo-caudal, siguiendo ladireccion de entrada del contraste intravenoso, o caudo-craneal para visualizar de forma precoz los vasos distales delos lobulos inferiores, donde son mas frecuentes los embolossubsegmentarios. Este ultimo dato tiene mayor importanciaen el estudio del TEP agudo que en el de la HPTEC. El estudiodebe incluir desde los troncos supraaorticos hasta ladesembocadura de las venas suprahepaticas en la vena cavainferior. La colimacion del corte debe ser la menor quepermita el aparato, con reconstrucciones de 1mm omenores y solapamiento del 50%, lo que permite recons-trucciones multiplanares de alta calidad. La dosis deradiacion es de 100–120 KV y 70–200mAs con modulacionde dosis y se han propuesto distintos protocolos deexploracion para minimizar el riesgo de radiacion20.

Se utiliza contraste intravenoso no ionico, con unaconcentracion de Iodo de 350–370mgr/cc y tasa deinyeccion de 4 cc/s. El tiempo optimo de adquisicion de lasimagenes se calcula con el metodo de )bolus-tracking*,poniendo el cursor en la AP21 con un umbral de disparo en150–180 unidades Hounsfield. El estudio de las imagenes serealiza en la consola de trabajo con ventanas de: parenqui-ma pulmonar (W 1600/ L-600), partes blandas (W500/L 35) yangiografica (W 700/L 100). Se realizan reconstruccionesmultiplanares con tecnica de proyeccion Maxima Intensidadde Proyeccion (MIP) y proyeccion Mınima Intensidad deProyeccion (minIP) de distintos grosores y reconstruccionvolumetrica.

Diagnostico de HP con TCMD

1.
Alteraciones vasculares� El calibre de la AP fue el primer signo radiologico que
se valoro. El diametro de la AP principal debe medirseen el plano de su bifurcacion en angulo recto a su ejelargo y justo lateral a la aorta ascendente. Para

FigAPArt

FigmiVasirresist



Kuriyama22, cuando es mayor o igual a 29mm tiene unVPP de 0,97, un 87% sensibilidad y 89% de especifici-dad para HP, por lo que esta cifra se ha venido usandocomo indicadora de HP8,9. Pero actualmente estacomprobado que las medidas absolutas no son total-mente fiables, pues hay que tener en cuenta que lapresion y el tamano de la AP dependen de la masacorporal, del sexo y de la edad. Aparece aumentadaen un 6% de individuos normales mayores de 50 anos yen personas obesas. Aumenta con el ejercicio y enatletas2.� La especificidad sube a 100% cuando, ademas de un

diametro igual o mayor a 29mm, se encuentra unarelacion arteria-bronquio segmentario mayor de 1:1en la mayorıa de los lobulos pulmonares8,9.� Es preferible comparar la AP principal con la aorta

(Ao) adyacente y, si el cociente AP/Ao es mayor de 1,es muy probable la HP, sobre todo en pacientesmenores de 50 anos23 (fig. 1).� Otro parametro reciente es el reconocimiento de la AP

a nivel del cayado aortico (signo del huevo –AP- y la

uramaeri

urasmaosguem

1 Imagen axial que muestra un calibre del tronco de layor que el de la aorta ascendente. Relacion AP/Ao 41.a pulmonar mayor de 29mm.

2 Cambios vasculares (Cortes axial y axial oblicuo con reconsaltura que el cayado aortico (signo del huevo y la banana).Disc

neoformados en la periferia pulmonar. Se originan en el centro dellar (flechas negras). B) Vasos perifericos con morfologıa en sacacoico (intercostal).

banana –Ao)9; se observa en casos de HP severa(fig. 2A).� Dentro de los vasos parenquimatosos Sheehan10 ha

senalado el fenomeno de la )neovascularizacion* quedescribe vasos perifericos, serpiginosos, finos quefrecuentemente emergen de arteriolas centrilobula-res, sin seguir la anatomıa habitual de los vasospulmonares. Los describio en la HP idiopatica y en elsındrome de Eisenmenger pero parecen una manifes-tacion de HP grave de cualquier causa9 (fig. 2A).� Anastomosis perifericas de vasos sistemicos, intercos-

tales, que irrigan la periferia pulmonar8,10 (fig. 2B).

truordlobrch

2.
Alteraciones cardıacasLa alteracion funcional del VD parece ser el mayordeterminante de progresion de la enfermedad y delpronostico. Aunque el lecho vascular pulmonar es la causaprimaria de la enfermedad, los sıntomas y el pronosticoestan fuertemente relacionados con la funcion de bombadel VD. La sobrecarga cronica del VD produce cambios en lamorfologıa y funcion cardıacas que afectan a los dosventrıculos. Los cambios estructurales de las camarasderechas incluyen hipertrofia y dilatacion del VD, agranda-miento de la aurıcula derecha (AD) y regurgitacionfuncional tricuspida, causada por dilatacion del anillovalvular. El incremento progresivo de la presion del VDperjudica la estructura y funcion del ventrıculo izquierdo(VI), que disminuye de tamano y se distorsiona24.� Hay que medir la relacion de tamano entre los dos
ventrıculos. La medida puede realizarse en cortesaxiales, pero la realizada en un plano de cuatrocamaras se correlaciona mejor con la obtenida en laecocardiografıa. En condiciones normales el diametrodel VI es mayor que el derecho (fig. 3).� Posicion del tabique interventricular: el incremento

de la presion en VD va modificando la posicion normaldel tabique interventricular y cuando se alcanzanpresiones muy altas se invierte el septo interventri-cular y produce disfuncion del VI, con disminucion de

ccion MIP). A) En el mediastino se observa la AP (AP) a laancia entre el calibre de los vasos centrales y perifericos.ulo pulmonar secundario y tienen un trayecto serpiginoso eos. Anastomosis (flecha) entre un vaso periferico y un vaso

Figura 3 Signos cardıacos. Medicion de las camaras cardıacasen un plano cuatro camaras: Ventrıculo derecho mayor que elizquierdo con pared engrosada (guion negro), inversion deltabique interventricular (flecha negra) y pequeno derramepericardico (flecha blanca). Estos dos ultimos hallazgos sonsignos de mal pronostico.



su volumen/minuto (gasto), situacion muy grave. Lainversion del septo es signo de mal pronostico (fig. 3).� Aumento del espesor de la pared de VD. Se considera

patologico por encima de 4mm24 (fig. 3).� El aumento de tamano de la AD y la regurgitacion de

contraste a la VCI y suprahepaticas indica insuficienciatricuspıdea con 90% de sensibilidad y 100% deespecificidad; el reflujo hacia las suprahepaticassignifica mayor grado de HP que el reflujo hacia laVCI9,16,24, que tambien puede observarse en indivi-duos normales cuando la tasa de inyeccion delcontraste es muy alta25.� La dilatacion de las venas cavas y de la acigos se ha

valorado como marcador de hipertension en el ladoderecho; Isaacs propone valorar tambien la distensiondel seno coronario, facilmente identificable en casitodos los estudios de TC. Por encima de 11mm ladilatacion del seno coronario se asocia con aumentode la presion en la AP, comprobado con cateterismo26.� Engrosamiento o derrame pericardico. Es mas frecuente

y mas precoz observarlo en el receso anterior o aorto-pulmonar, donde forma la imagen de la parte inferior deun )bikini*. Puede considerarse un signo indirecto deHP, particularmente si se asocia con aumento deldiametro de la AP. No tiene por que asociarse a derramepleural9,27. Tambien es un signo de disfuncion del VD yde mal pronostico (figs. 2A, 3 y 5B).

Figura 4 Asimetrıa del calibre de los vasos en los distintoslobulos pulmonares. Imagen en mosaico con areas hiperate-nuantes en LII que contienen vasos de mayor calibre.Observense las dilataciones de bronquios subsegmentarios enel LSI hipoatenuante (flechas). La imagen en mosaico no sirvepara el diagnostico diferencial del tipo de HP. La asociacion convasos de distinto calibre y alteraciones de la vıa aerea sugierenHPTEC.

Aportacion de la TCMD en el diagnosticoetiologico de la HP

Ademas de sugerir el diagnostico, por los signos yacomentados, la TCMD es la herramienta mas completa parahacer un diagnostico diferencial del grupo de HP, siguiendola clasificacion clınica de Dana Point 2008 (tabla 1).

Valorando cuidadosamente los distintos organos toracicos(parenquima pulmonar, mediastino y camaras cardıacas), nosolamente podemos diferenciar entre los distintos tipos de

HP, sino tambien diagnosticar sus complicaciones o losresultados posquirurgicos (tromboendarterectomıa y correc-cion de cortocircuitos).

Alteraciones del parenquima pulmonar

Asimetrıa en el calibre vascularEs tıpica de la HPTEC y no aparece en otros tipos de HP. Lavariacion regional marcada del tamano de los vasossegmentarios ayuda a distinguir la HPTEC del patron masdifuso del resto de causas de HP3. Pueden observarsetambien cambios de calibre bronquiales que acompanan alos vasculares en el caso de HPTEC como dilatacion de la luzbronquial junto al vaso ocluido33,34 (fig. 4).

Nodulos pulmonares

�
En algunos casos, la TC descubre nodulos pequenos omedios, difusos, sin predominio zonal y en numerovariable. Tıpicamente tienen una localizacion centrilo-bular y el estudio histologico demuestra su vecindad conarteriola/bronquiolo. La etiologıa de estos nodulos esdiversa, pueden ser debidos a granulomas de colesterol,acumulo de lesiones plexiformes o quizas a anastomosisde vasos sistemicos con pulmonares. Plantean el diag-nostico diferencial con sarcoidosis, neumonitis porhipersensibilidad, bronquiolitis o aspiracion cronica porreflujo gastroesofagico28,29. � Cuando los nodulos tienen densidad en vidrio deslustrado
y se acompanan de engrosamiento de septos en alguno delos cortes, debe sugerirse la posibilidad de enfermedadvenooclusiva o hemangiomatosis capilar. Las adenopatıasmediastınicas (raras en la HP idiopatica) tienen unaespecificidad del 100% para el diagnostico de enfermedadvenooclusiva, siempre que puedan excluirse la HPTEC y lainsuficiencia cardıaca congestiva30. Aumenta la especifi-cidad en el diagnostico si aparecen 2 o 3 de estos signos(nodulos, septos y adenopatıas) (fig. 5A y B). Estos datos

Figura 5 Nodulos parenquimatosos. A) Nodulos milimetricos en vidrio deslustrado, centrilobulares (flechas discontinuas), septosinterlobulillares engrosados (flechas negras) y pequeno derrame pericardico (flecha gruesa). B) Septos interlobulillares engrosados,adenopatıa mediastınica (flecha discontinua), derrame pleural derecho y derrame pericardico en el receso anterosuperior (flecha).Las figuras A y B reunen los signos radiologicos de la HP venooclusiva. C) Reconstruccion coronal oblicua MIP que muestra una fıstulaarteriovenosa en un paciente con HP: Enfermedad de Rendu-Osler.



radiologicos deben valorarse junto con datos clınicos: encomparacion con los enfermos con HP idiopatica,aquellos con enfermedad venooclusiva presentan menorsaturacion de O2, mayor desaturacion en el test de lamarcha de 6min, alteracion en la difusion de CO y restosde hemorragia en el lavado broncoalveolar.La enfermedad venooclusiva y la hemangiomatosis capilarson causas raras de HP. Se clasifican como grupo 1’ en lanueva clasificacion clınica5 (tabla 1). Desde las primerasdescripciones se especula sobre si son dos enfermedades odistintas manifestaciones de la misma30–32. Clınicamenteson indistinguibles de la HP idiopatica, al menos en suinicio. Histologicamente la afectacion es de venulasseptales y el pronostico es muy malo. Se caracterizanpor un empeoramiento clınico rapido con vasodilatadores,por lo que se incluyen precozmente en lista de trasplantepulmonar o cardiopulmonar. Descartar este tipo de HP esuna de las razones por las que las nuevas guıas de practicaclınica6 recomiendan realizar una TC antes de iniciar eltratamiento. Cada vez se describe asociada a un mayornumero de enfermedades: colagenosis, tiroiditis deHashimoto, sarcoidosis, trasplante de medula osea,infeccion por VIH, tratamientos de quimioterapia/radio-terapia y procesos mieloproliferativos.

�
Los nodulos subpleurales y las bandas parenquimatosassugieren infartos en distinta fase de evolucion y sonsignificativamente mas frecuentes en la HPTEC33,34. � Las fıstulas arteriovenosas tienen una morfologıa carac-
terıstica, con un vaso nutricio aferente y otro eferente dedrenaje y sugieren enfermedad de Rendu-Osler-Weber yla posibilidad de embolizacion percutanea como partedel tratamiento (fig. 5C).

Patron en mosaicoEl patron en mosaico, visto en cualquier forma de HP,traduce la alteracion vascular de pequeno vaso o alteracio-nes regionales de la perfusion. Se describio en la HPTEC,pero aparece con frecuencia en la HP idiopatica y en elsındrome de Eisenmenger y, aunque es mas frecuente en laHPTEC, no sirve para el diagnostico diferencial de otrostipos. En el caso de la HPTEC las zonas hiperatenuantesmuestran vasos de mayor calibre (fig. 4).

Enfermedad parenquimatosa difusaCon los cortes de alta resolucion obtenidos para el estudiode la HP pueden reconocerse alteraciones parenquimatosas

Figura 6 Circulacion sistemica hacia el parenquima pulmonar.Reconstruccion MIP en coronal. Hipertrofia de la arteriabronquial derecha y del tronco vertebrocostal derecho (origi-nados en la aorta toracica) (flechas rojas) en una obstruccionpracticamente total de la AP derecha. Observese la falta decontraste en la vena pulmonar inferior derecha (flecha blanca).La AP izquierda presenta calcificacion en su pared, signo dehipertension pulmonar grave.

Figura 7 Morfologıa de los vasos en la HP idiopatica. Vasos deparedes lisas, afilamiento rapido y pobreza de ramas; es elaspecto de los vasos intrapulmonares en la HP idiopatica o en laasociada a cardiopatıas congenitas.



de neumonıa intersticial usual (NIU) o de colagenosis,(Grupo 1.4.1) (tabla 1), que representan la segunda causade HP por frecuencia, despues de la idiopatica3. Clınica-mente tienen peor pronostico global y detectar signos de HPtiene implicaciones terapeuticas si se contempla el tras-plante pulmonar como tratamiento de la patologıa pulmo-nar. La HP en estos casos no se debe a la destruccion dellecho vascular, sino a la lesion vascular con lesionesplexiformes. No existe relacion entre el diametro de la APy la cifra de presion media en la AP y es poco valorable larelacion arteria/bronquio segmentario por la existencia debronquiectasias de traccion. Se recomienda valorar larelacion AP/aorta9,35 que se reconoce sin dificultad en losestudios seriados de enfermedad difusa pulmonar y puedeser nuestra aportacion radiologica al cribado de la HP.

Lo mismo puede recomendarse en los casos de EPOC,sarcoidosis o histiocitosis X propuestos para trasplante depulmon o en controles de TC, ya que la aparicion de HP entodos ellos empeora el pronostico de manera significativa ypuede contraindicar el trasplante pulmonar36.

Alteraciones mediastınicas

AdenopatıasPueden verse en la HPTEC y en la enfermedad venooclusiva.Son raras en la idiopatica. Deben valorarse con el resto dehallazgos para establecer el diagnostico entre las dosprimeras30,31 (fig. 5B).

Hipertrofia de arterias sistemicas:Las arterias bronquiales nacen de la aorta toracica; en suorigen tienen un diametro de hasta 1,4mm y establecenanastomosis con el arbol arterial pulmonar a traves demultiples conexiones microvasculares. Estas anastomosis ocu-rren no solamente a lo largo de los bronquios mayores sino masalla del lobulo pulmonar, sobre las mismas paredes alveolares.La circulacion bronquial responde a la disminucion del flujopulmonar con un aumento, hipertrofia y proliferacion vasculara lo largo de esta marana de canales anastomoticos10,37.

Pueden verse hipertroficas en la HP idiopatica, pero es unhallazgo mas frecuente en la tromboembolica. Ademas de lasbronquiales, no es raro encontrar aumentadas otras arteriassistemicas como las del ligamento pulmonar, pleurales,intercostales, ramas de la subclavia, de la axilar, o frenicas;la hipertrofia de estas arterias sistemicas no bronquiales escasi exclusivo de la HP tromboembolica37 (fig. 6).

Alteraciones vasculares

Alteraciones en la pared y calibre de los vasos

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La HP idiopatica afecta de forma generalizada a todo elarbol arterial, aumentando el calibre de las arteriascentrales y produciendo un cambio progresivo y rapidodel calibre de las arterias perifericas que pueden mostrarmorfologıa en sacacorchos (fig. 2A y B). El numero deramificaciones arteriales esta disminuido pero las pare-des arteriales son lisas (fig. 7). � En la HPTEC la morfologıa de las paredes arteriales es
completamente distinta. Los trombos cronicos que seobservan en este grupo de pacientes se adhieren a la

pared del vaso produciendo un contorno festoneadocuando se observa el vaso en su eje longitudinal o unangulo obtuso con las paredes arteriales cuando seobserva en su eje transversal. La recanalizacion incom-pleta de los trombos produce imagenes de membranasintraarteriales, y distales a ellas se ven dilatacionespostestenoticas. Los trombos que no se reabsorben orecanalizan producen estenosis completa de ramas conimagen de fondo de saco. Al final, el arbol arterialpresenta una imagen de arterias con multiples cambiosde calibre, absolutamente tıpico de este tipo dehipertension. Por lo general es bilateral y afecta tantoa ramas principales como lobares y segmentarias. Sudiagnostico permite plantear la posibilidad de tromboen-darterectomıa como tratamiento de estos pacien-tes33,34,38–40 (fig. 8A y B).

El papel fundamental de la TC, ante la obstruccionarterial, es excluir otras causas de alteraciones gammagra-ficas similares a la HPTEC como la enfermedad venooclusiva,



el sarcoma de la AP, las vasculitis de grandes vasos, unacompresion extrınseca vascular por carcinoma mediastınico,linfadenopatıas, fibrosis mediastınica o trombosis venosapulmonar38 (fig. 9A–C).

Figura 8 Morfologıa de los vasos en HPTEC. A) Trombo muralque produce un contorno festoneado visto en longitudinal (APderecha) y una imagen en semiluna de angulos obtusos (visto enaxial) en la rama del LII (Reproducida con permiso Ref.34). B)Reconstruccion coronal MIP que muestra recanalizacion detrombos con membranas intraarteriales (flechas de puntos),dilataciones postestenoticas (asteriscos), obstrucciones vascu-lares en fondo de saco (flechas gruesas) y estenosis longitudinal(punta de flecha).

Figura 9 Utilidad de la TCMD en el diagnostico diferencial deparenquimatosas calcificadas y derrame pleural. El tumor superaheterogenea de contraste y areas calcificadas. B) Mediastinitis fibsuperior, pleura mediastınica y anterior, y el bronquio del lobulo medde las arterias de ambos lobulos inferiores y dilataciones postestenoLSD (Reproducida con permiso Ref.34).

Complicaciones de la HPComo en el caso de la hipertension arterial sistemica, lascomplicaciones de la HP son calcificacion de la paredarterial, formacion de trombos, aneurismas y diseccion.

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lalorosio.tic

En la HP mantenida no es raro observar ateroesclerosisprematura de arterias centrales elasticas y musculares8

(figs. 6 y 11C).
� Una complicacion infrecuente de la HP cronica son los
aneurismas de las ramas principales de la AP (diametromayor de 4 cm)8. La gran mayorıa de estos aneurismasocurren en presencia de otros cofactores de riesgo, comocardiopatıa congenita o vasculitis y son raros lospacientes que unicamente presentan HP41. Los aneuris-mas centrales (tronco y las dos ramas principales) puedenproducir sıntomas clınicos debidos a la compresionbronquial (fig. 10A), angina asociada a la compresion dela coronaria izquierda por el tronco de la AP42,43,diseccion y/o ruptura de la AP o trombo en la arteria;mas raramente pueden verse aneurismas en ramasperifericas o intrapulmonares. La mayor supervivenciade los pacientes con HP esta aumentando el numero decasos con aneurismas centrales y perifericos de arteriaspulmonares; hay que tener en cuenta que son pacientesportadores de cateteres reservorio, por lo que tambiencabe la posibilidad de aneurismas micoticos.Clınicamente se manifiestan con hemoptisis44,45.

obstruccion arterial. A) Sarcoma de AP con metastasiss lımites del vaso en el mediastino y presenta captacionante. La fibrosis engloba la arteria derecha, la vena cavaC) Arteritis de Takayasu. Se observa la obstruccion completaas en los superiores. Endoprotesis permeable en la rama del

Figura 10 Complicaciones de la HP. A) y B) Aneurisma en AP en un caso de HP idiopatica que, en su evolucion, desarrolla un trombo.El sıntoma que motivo el nuevo estudio era una tos intensa. Observese la compresion del bronquio intermediario por el aneurisma.(Reproducida con permiso Ref.34). C) Diseccion de la AP izquierda que se extiende a la rama lobar inferior en una pacientediagnosticada previamente de HP.



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Los trombos )in situ*, en el curso de la HP, puedenaparecer en el tronco de la arteria principal y de susramas. Hemodinamicamente no son significativos y nodan signos en la gammagrafıa de perfusion46. Ante untrombo, es importante hacer el diagnostico diferencialcon la HPTEC, que se basa en la falta de signos detrombos cronicos en ramas lobares y segmentarias, faltade signos parenquimatosos como nodulos subpleurales,bandas o mosaico, adenopatıas o circulacion bronquial.Hasta ahora la gammagrafıa era clave para el diagnosticodiferencial46,47; actualmente el estudio vascular con laTC puede mostrar la morfologıa arterial.Trombos agudos o cronicos pueden encontrarse en el 50%de los casos de HP idiopatica (fig. 10B) y el papel de latrombosis tanto en la HP idiopatica como en la asociadapermanece controvertido47. Para Auger y Fedullo puedenencontrarse trombos centrales en procesos distintos deTEPC como la HP idiopatica, sındrome de Eisenmenger yEPOC38. La presencia de microtrombos en arteriolaspulmonares no se sabe si es la causa o la consecuenciade HP, pero parece indudable que su presencia contribuyea la progresion de la enfermedad. � La diseccion de la AP es una complicacion rara y fatal.
Ademas de la HP otras causas raras de esta complicacionincluyen inflamacion cronica de las arterias, endocarditisderecha, amiloidosis, traumatismo y ateroesclerosisgrave. Parece mas frecuente en la HP asociada acardiopatıas congenitas que en la idiopatica48,49. La TCpermite el estudio de la localizacion, tamano y extension

del aneurisma y de la diseccion50 (fig. 10C). Es excepcio-nal diagnosticarla en enfermos vivos ya que suele ser unhallazgo de autopsia48. Es mas frecuente a partir de lavalvula pulmonar o en las dos ramas principales pero seha descrito un caso en una rama segmentaria48.

Alteraciones cardıacas

Aunque generalmente el paciente viene remitido a la TC trasun estudio ecocardiografico, la TCMD es una buena herra-mienta para el estudio morfologico de las cavidades cardıacasy de los septos interauricular e interventricular51,53. Es muyimportante en todos los estudios valorar de forma sistematicael tamano y morfologıa de las camaras cardıacas, septos, elgrosor de las paredes y las conexiones venosas y arteriales.

En el estudio de las cavidades izquierdas:La aurıcula aumentada de tamano, el aumento de tamano

de las venas pulmonares o una pared del VI patologicapueden ser datos indicativos de HP asociada a cardiopatıaizquierda, en algunos centros la causa mas frecuente de HP.

Es imprescindible el estudio de la desembocadura de lasvenas pulmonares para descartar drenajes venosos anomalosparciales aislados o asociados a defectos del tabiqueinterauricular, aunque el estudio ecocardiografico haya sidonegativo16 (fig. 11A). Hay que tener en cuenta que eldefecto del septo interauricular de tipo seno venoso y eldrenaje venoso anomalo parcial pueden pasardesapercibidos en la ecocardiografıa transtoracica53.

Figura 11 Utilidad de la TCMD en el estudio de malformaciones congenitas cardıacas y vasculares que cursan con HP.Reconstrucciones MIP en axial, sagital y coronal. A) Drenaje venoso anomalo de vena pulmonar superior derecha en la vena cavasuperior. B) Ductus aorto-pulmonar en una paciente diagnosticada previamente de HP idiopatica. C) Cardiopatıa compleja concomunicacion interventricular, tronco comun aorto-pulmonar, agenesia de AP izquierda. Se observa calcificacion de la AP derecha ypaquipleuritis izquierda calcificada. Presentaba tambien una abundante circulacion sistemica en el lado izquierdo (no mostrada),datos todos que influyen en la valoracion quirurgica del paciente.



No podemos terminar un estudio de HP sin informar de laaorta toracica, ya que el ductus es un cortocircuitoextracardıaco no excepcional, que se puede diagnosticarfacilmente y puede no reconocerse en la ecocardiografıatranstoracica (fig. 11B).

En el caso de cardiopatıas complejas la TC no solamentemuestra la anatomıa cardıaca, sino que permite la valora-cion conjunta de otros hallazgos (pulmonares, pleurales omediastınicos) que pueden ser relevantes a la hora deplanificar un tratamiento quirurgico18,52,53 (fig. 11C).

Conflicto de intereses

La autora declara no tener ningun conflicto de intereses.

Agradecimientos

Agradezco muy especialmente a las doctoras P. EscribanoSubıas y C. Jimenez Lopez-Guarch de la Unidad de

Hipertension Pulmonar del Servicio de Cardiologıa delHospital Universitario Doce de Octubre, su colaboracion enla valoracion de los casos y su esfuerzo constante para creary mantener una unidad multidisciplinar en la que cadaespecialista se sienta estimulado.

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