UNIVERSIDAD AUTONOMA BENITO JUAREZ DE OAXACA.FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA.

Catedrático: Dr. Francisco Samuel Olmedo Bernal.

Alumna: Sánz López Ana Cristina.

4° “L”

Ateroesclerosis coronaria.

Periodos de estabilidad e inestabilidad

IAMEST.

Complicación “leve” de esta enfermedad crónica.

Puede pasar desapercibida, sin establecer Dx.

Puede manifestarse: Muerte súbita. Condicionar deterioro hemodinámico significativo y progresivo.

Ruptura o fisura de placa ateroesclerótica.

Matriz subendotelial expuesta.

Activación plaquetaria, generación de

trombina = formación de trombo

intracoronaria.

Trombo totalmente oclusivo = EST.

Oclusión total= interrupción del Q.

Desequilibrio en demanda/suministro de

O2= INFARTO.

Desequilibrio persistente =Necrosis

miocárdica.

Establecida isquemia 20 min : isquemia

severa.

Necrosis de sub subepicardio de 2-4 hrs.

dependiendo de circulación colateral.

Corriente diastólica de lesión.

ST alejándose de isquemia en

diástole eléctrica.

Relativamente negativa y

parcialmente despolarizada.

DEPRESION primaria de TQ

Corriente alterna convencional.

“elevación” ST.

Infartos de Miocardio.

Transmurales.

La necrosis miocárdica afecta todo (casi todo)

el grosor de la pared ventricular

Subendocárdicos. (No transmurales)

La necrosis afecta subendocardio,

miocardio intramural o a ambos.

No abarca toda la pared ventricular.

La trombosis coronaria es más fc en infarto Transmural.

Obstrucción + avanzada antes de oclusión coronaria aguda protección frente a infarto transmural por circulación colateral.

En un no Transmural es fc la obstrucción importante de unaarteria coronaria aun permeable.

Puede ser consecuencia final de la reperfusión con trombolisis o ICPútiles en restablecer el Q coronario antes de que la onda de necrosis sehaya extendido.

Difíciles de identificar antes de las 6-12 hrs delcomienzo de necrosis.

Miocardio ligeramente pálido e hincado, 1-3 hrsdespués color marrón o púrpura.

48 hrs el infarto es de color gris y en la periferia,finas líneas amarillas secundarias a infiltraciónde neutrofilos.

8-10 días disminuye el grosor de la paredventricular por células mononucleares eliminanmusculo necrótico.

Reperfusión en primeros 15-20 se puede evitar laaparición de necrosis.

Interrupción de Q de arteria coronaria epicárdica incapacidad para acortarse y realizar trabajocontráctil.

4 modelos de contracción anormal en secuencia.

1) Desincronización. 2) Hipocinesia y reducción del grado de acortamiento. 3) Acinesia, detención del acortamiento. 4) Discinesia, expansión paradójica y abombamiento

sistólico.

Hipercinesia en Zona no afectada, por 2semanas mientras se recupera o reperfunde.

Lesión isquémica > miocardio :

Alteración de bombeo de ventrículo izquierdo:

▪ Disminuye el GC.

▪ Volumen sistólico.

▪ Presión arterial.

▪ Aumenta el volumen telediastólico.

La magnitud del aumento del volumen diastólico esel mayor factor predictor de mortalidad tras unIAMEST.

Tiempo aumento en la rigidez de la zona delmiocardio infartado mejorando la funciónventricular izquierda (Discinesia).

Los síntomas clínicos se correlacionan con la fx del VI.

Anomalía de la distensibilidad diastólica.

>15% reducción de la fracción de eyección y aumento de volumen y presión telediastólica VI.

IC cuando es >25%

>40% shock cardiogénico.

•Tamaño, forma y color.Remodelación ventricular por

IAMEST.

•Carga ventricular y permeabilidad de arteria responsable.Dilatación e hipertrofia VI en

miocardio no infartado = remodelación.

•Aumento en la tensión de la pared y riesgo de expansión de infarto.

Presión ventricular elevada.

• Acelera formación de cicatriz y aumenta turgencia tisular. Reduciendo riesgo de expansión del infarto y dilatación

ventricular.Arteria responsable permeable.

Dilatación ventricular se asocia a también a repolarización no uniforme del miocardio que predispone al paciente a arritmias ventriculares.

ESC y AHA/ACC: IAM cuando existe evidenciade necrosis miocárdica compatible conisquemia.

Infa

rto

de

mio

card

io. Espontáneo por fenómeno intracoronario

primario.

Isquemia resultante de un equilibrio entre lademanda oferta de oxigeno.

Muerte súbita cardiaca con síntomas deisquemia, nueva EST ECG o aparición debloqueo de rama izquierda no conocidopreviamente.

a: asociado a ICP.

b: asociado a trombosis de unaendoprótesis documentada.

Infarto de miocardio asociado con la cirugíade revascularización coronaria.

IC, IRC, Cardioversióneléctrica, ablaciones,sepsis, miocarditis,fármacos cardiotóxicos.

• Preferentemente troponinas I o T.

• Evidencia de isquemia.Detección de ascenso odescenso debiomarcadores.

• Asociada a síntomas clínicos de isquemia.

• EST de nueva aparición.

• Bloqueo de rama izquierda o trombo fresco intracoronario.Muerte súbita cardíaca.

• La elevación de biomarcadores peri-procedimiento tresveces LSR, Indicadores de necrosis miocárdicas .

Pacientes sometidos a ICP.

• Elevacion5 veces lo normal de biomarcadores peri-procedimiento.

• Niveles elevados de troponinas.

Paciente con revascularización

quirúrgica.

Cambios ECG sugestivos de isquemia con variación en el ST, onda T y bloq de rama izquierda.

Desarrollo de Q patológicas en ECG.Alt. De movilidad miocárdica.

Ondas Q patológicas no presentes anteriormente o BRI nueva.Oclusión nueva de arteria coronaria nativa.

Perdida de miocardio viable o alt. movilidad nueva.Hallazgos anatomopatologicos compatibles con infarto de

miocardio.

Troponina I o T.

CK-MB.

EST: sdx de Brugada, pericarditis, Bloqueo completo de rama izquierda, HVI, repolarización precoz, hiperpotasemia, estimulación de marcapasos.

Dolor precordial: disección de la aorta, TEP o pericarditis.

TIMI suma de 8 factores predictores de moralidad. Edad ≥ 75 años (3 puntos)

Edad 64-75 años (2 puntos)

Historia de DM, HTA o angina (1 punto)

Pas < 100 mmHg (3 puntos)

FC > 100 LPM (2 puntos)

Clase Killip de II-IV (2 puntos)

Peso < 76 kilos (1 punto)

Infarto anterior o bloqueo de la rama izquierda (1 punto)

Retraso a la terapia de reperfusión >4 hrs (1 punto)