INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDADra. Liz FatechaServicio de CardiologaHC IPS

La insuficiencia cardiaca consiste en un sndrome clnico complejo que puede resultar de cualquier dao estructural o funcional que altere la habilidad del ventrculo para llenarse o expulsar la sangre.ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

Situacin en la cual el corazn es incapaz de mantener un gasto cardiaco adecuado a los requerimientosmetablicos y al retorno venoso."E. Braunwald

Definicin de insuficiencia cardiacaSntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio), yEvidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografa), de disfuncin cardiaca (sistlica y/o diastlica) en reposo, y, en casos donde el diagnstico est en dudaRespuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.

Los criterios I y II deben cumplirse en todos los casos.Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

Panorama en U.S.APrevalencia: aprox. 5 millones de personasIncidencia: ~ 500 000/aoConsultas mdicas: 12 a 15 millones/aoDas hospital: 6.5 millones/aoHospitalizaciones: ~ 900 000/aoCosto anual: $ 27.9 billonesACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult

EpidemiologaEn la poblacin europea, la prevalencia de IC sintomtica est en el rango del 0.4 al 2% (aprox. 10 millones de pacientes), aumenta rpidamente con la edad, con una mediana de 74 aos.

El px en general es malo.

La mitad de los pacientes con un diagnstico de IC mueren en los prximos 4 aos, y en aquellos IC severa y refractaria, ms del 50% mueren al ao.Guidelines for the diagnosis and treatment of Chronic Heart Failure (update 2005). European Society of Cardiology

etiologas

Enfermedad coronariaHTACardiomiopatas miocarditisDMEnfermedades valvularesAcromegalia, feocromocitoma, hiperaldosteronismo, sndrome de CushingEmbarazo (miocardiopata peripartum)Abuso de substancias: alcohol. Uso crnico de anfetaminas y/o uso de cocana

Otras etiologas Agentes QT: doxorrubicina y otras antraciclinas, ciclofosfamida (dao txico al miocito). Interleucina 2 (miocarditis eosinoflica) . Agentes farmacolgicos: Catecolaminas en dosis altas (efecto cardiotxico) Medicamentos inotrpicos negativos y que ocasionan retencin de lquido (exacerbacin de una disfuncin cardiaca previa)

Insuficiencia cardiaca

DerechaRetrgradaIzquierdaAntergradaAgudaCrnicaAlto gastoBajo gastoCongestivaDiastlicaSistlica

ACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adultEN RIESGO DE INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA CARDIACAEstados en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca

EstadoDescripcinEjemplosAAlto riesgo de IC debido a la presencia de condiciones fuertemente asociadas con el desarrollo de IC, sin cardiopata estructural o sntomas de ICHipertensin, ObesidadEnfermedad aterosclerticaDiabetes, Sndrome MetablicoHF de cardiomiopata, uso de cardiotoxinasBPacientes con enfermedad cardiaca estructural sin sntomas o signos de ICIM previoRemodelado VI: HVI y FE Valvulopata asintomticaCEnfermedad cardiaca estructural con sntomas previos o actuales de ICDisnea y fatigaTolerancia reducida al ejercicioDIC refractaria que requiere intervenciones especializadasSntomas marcados en reposo a pesar de tratamiento intensivoHospitalizaciones frecuentes

EVOLUCION DE ESTADIOS CLINICOS NORMALDisfuncin VIasintomtica

ICCcompensadaICCdescompensadaNo sntomasEjercicio normalFx VI normalNo sntomasEjercicio normalFx VI alteradaNo sntomas ejercicioFx VI alteradaSntomas ejercicioFx VI alteradaICCrefractariaSntomas no controlados con tratamiento

Insuficiencia cardiaca

FisiopatologaRespuesta neurohormonalAldosteronaAngiotensina IINorepinefrinaRespuesta similar a hipovolemiaLa reduccin de la funcin ventricular se acompaade una activacin compleja del sistema neurohumoral, del sistema simptico y del sistema reninaangiotensina(noradrenalina, renina, aldosterona,endotelina, arginina vasopresina

Remodelado ventricular en insuficiencia cardiaca diastlica y sistlicaCorazn normalHipertrofia ventricular (insuficiencia cardiaca diastlica)Dilatacin ventricular(insuficiencia cardiaca sistlica)Jessup M, Brozena S. Heart Failure. N Engl J Med 2003;348:2007-18.

Mecanismos de compensacinGreenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

MecanismoEfecto beneficiosoConsecuencia deletreaInmediatoRetencin sodio/agua volumen intravascular con GC y PA estrs parietal, congestin pulmonar y sistmicaVasoconstriccn perifrica retorno venoso, PA estrs parietal, congestin pulmonar frecuencia cardiaca GC MVO2 contractilidad GC MVO2

Mecanismos de compensacinGreenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

MecanismoEfecto beneficiosoConsecuencia deletreaLargo plazoHipertrofia miocrdica generacin de fuerza causado por un nmero de unidades contrctiles (srcomeros)Normalizacin del estrs parietalAlteraciones funcionales y estructurales de las protenas dentro del miocitoDisbalance aporte/demanda energa fibrosisDilatacin de cmaras volumen latido estrs parietal, insuficiencia valvular 2a

ICC aguda clasificacin

IC aguda de novo: sin IC previa.

- Vascular: predominio de aumento de la resistenciaperifrica en presencia o no de disfuncin sistlica.

- Miocrdica: deterioro contrctil agudo secundario a una noxa: miocarditis, evento coronario u otros, que puede ser transitorio o definitivo.

IC crnica descompensada: progresin de la enfermedad con formas clnicas menos graves que el edema de pulmn o el shock cardiognico.

. PAS al ingreso:

normotensiva (90-130mmHg)hipertensiva (> 130 mm Hg) hipotensiva (< 90mm Hg).

Consenso Argentino de Insuficiencia CardiacaREVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 78 N 2 / MARZO-ABRIL 2010

. aproximacin al perfil hemodinmico segn signos y sntomas de perfusin perifrica

Grupo A: tibio y seco; Grupo B: tibio y hmedo; Grupo C: fro y hmedo; Grupo D: fro y seco.

.Evidencias de congestin

Tercer ruidoReflujo hepatoyugularOrtopneaEdemaHepatomegaliaAscitiscrepitantesPresin venosa central elevadaEvidencias de hipoperfusin

Hipotensin Extremidades fras Obnubilacin, somnolencia Insuficiencia renal aguda Falla multiorgnica

Factores precipitantes de IC aguda Descompensacin de IC crnica Cirugas Tirotoxicosis Hipertensin Disfuncin renal Anemia Arritmias Descompensacin de enfermedades respiratorias Shunts Accidente cerebrovascular Sepsis

Consenso Argentino de Insuficiencia CardiacaREVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 78 N 2 / MARZO-ABRIL 2010

. Falta de adherencia rgimen higinico-diettico Abuso de drogas Taponamiento Sobrecarga de volumen Abuso de alcohol Tromboembolia pulmonar Infecciones Falla circulatoria Crisis hipertensiva IAM Valvulopatas agudas

Monitoreo hemodinmico presiones pulmonares y vol/ min, a travs de catter de Swan-Ganz, no esta indicada en forma sistemtica II b evidencia C se justifica en casos con perfil clnico de difcil identificacin, deterioro renal a pesar de buen llenado, enfermedad pulmonar y cardaca concomitante o situaciones que impiden el dx preciso clase IIb, B).

PronsticoMortalidad anual (%)Greenberg BH, Hermann DD. Contemporary Diagnosis and Management of Heart Failure, 2002.

IC aguda cambio rpido o gradual en los sntomas o signos de IC que generan la necesidad de un tratamiento urgente. reduccin del vol/min o de la perfusin , un aumento de la congestin pulmonar o sistmica.

Recomendaciones para la evaluacin de la IC aguda

Evaluacin del estado de perfusin y de volumen (Clase I, nivel de evidencia C).

Evaluacin de factores precipitantes y comorbilidades (Clase I, nivel de evidencia C).

La mayora de los episodios de IC aguda tienen un factor precipitante que es necesario reconocer para no fallar en el manejo del paciente

La evaluacin inicial debe incluir: dosaje de creatinina, urea, electrolitos, troponina, hemograma, electrocardiograma (ECG), radiografa de trax y ecocardiograma si no hubiese datos recientes de la funcin ventricular (Clase I, nivel de evidencia c

Estudios de laboratorio para solicitar en pacientes conIC aguda

Hemograma Siempre Plaquetas Siempre Urea y creatinina Siempre Electrolitos Siempre Glucosa Siempre Dmero D A considerar Troponina y CPK Siempre Gases en sangre arterial En formas graves Enzimas hepticas A considerar BNP, NT proBNP A considerar

REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 78 N 3 / MAYO-JUNIO 2010CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

. registro ADHERE identific a la (PAS), la urea y la creatinina al ingreso como predictores de mortalidad hospitalaria. En el EuroHeart Survey on Heart Failure son variables de mal px en internacin la edad avanzada, la PAS baja, la etiologa coronaria, la hipoperfusin y la insuficiencia renal. Ultimo Registro Nacional de IC Aguda de la SAC identific a la leucocitosis y la hiponatremia como variables de mayor riesgo de morbimortalidad. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGA / VOL 78 N 3 / MAYO-JUNIO 2010CONSENSO DE INSUFICIENCIA CARDACA AGUDA

Oxgeno: a pacientes hipoxmicos lograr una saturacin de O2 95% ; en EPOC 90% I evidencia C

Morfina o anlogos: utilizacin I I b evidencia C

.Ventilacin no invasiva (VNI): modalidades: presin positiva continua (CPAP) y presin positiva intermitente (VPPI) en pacientes con EAP que no precisen intubacin inmediata, para mejorar parmetros respiratorios y metablicos I I a evidencia B

diurticos dosis altas, la infusin continua parece superior a la administracin de bolos, con mayor excrecin de sodio y menos efectos adversos. resistencia a diurticos del asa podra ser efectiva asociacin con tiazidas y espironolactona IC aguda con sntomas de congestin y sobrecarga de volumen

control de PAS, el ionograma y funcin renal I evidencia C diurticos IV en infusin continua debera preferirse al empleo de bolos cuando las dosis que se han de emplear son elevadas II a evidencia C

vasodilatadores Nitroprusiato I I a evidencia B NTG I I a evidencia B Neseritide pn recombinante hum vasodilatador arterial y venoso,diurtico y natriurtico, utilizaren bolo IV o por infusin continua I I b evidencia A

Inotrpicos I I b evidencia BDobutamina dopamina I I b evidencia CMilrinona I I b evidencia BLevosimendn I I b evidencia BNoradrenalina I I b evidencia CConsideraciones

Levosimendan vs dobutamina en pacientes coninsuficiencia cardaca aguda descompensadaEstudio randomizado SURVIVE

agentes inotrpicos positivos mejoran el perfil hemodinmico y los sntomas, mediante el incremento del AMPc intracelular en el miocito, pero tambin han sido asociados con un riesgo aumentado de muerte y otros eventos cardiovasculares

El levosimendan es un agente farmacolgico, sensibilizador al calcio, que ejerce efectos inotrpicos positivos ligando a la troponina C cardaca calcio-dependiente, y sensibilizando los miofilamentos al calcio intracelular, sin necesidad de incrementar su concentracin a este nivel, tambin tiene propiedades vasodilatadoras

Al comparar..el levosimendan aument el gasto cardaco y redujo las presiones de llenado cardaco y se asoci con una reduccin en los sntomas cardacos, el riesgo de muerte, y la hospitalizacin.A diferencia de otros agentes inotrpicos positivos, las acciones primarias del levosimendan son independientes de interacciones con receptores beta adrenrgicos.

una reduccin inicial en el nivel plasmtico del BNP en los pacientes del grupo del levosimendan, comparado con los pacientesdel grupo dobutamina, los primeros no vieron reducida su mortalidad por todas las causas en forma significativa a los180 das, ni vieron afectado ninguno de los puntos finales secundarios (excepto los niveles de BNP referidos

surviveel pico del metabolito activo del levosimendan se presenta aprox a los 3 das despus del inicio de la infusin y una vida media aproximada de 80 horas la dobutamina tiene una vida media ms corta y no se conoce metabolito activo

estudio B-CONVINCEDSin diferencia significativa a favor de suspender BB en la IC aguda, en pacientes que ya venan recibindolo.

estrategias de tratamiento (bolos vs. perfusin continua) y dosis elevadas vs. dosis bajas. estudio prospectivo, doble ciego, aleatorizado, en el que se incluyeron 308 pacientes con ICC aguda descompensada. Los pacientes fueron aleatorizados a recibir furosemida por va IV a travs de un bolo cada 12 horas o infusin continua y tambin a recibir una dosis baja (equivalente a la dosis oral que tomaba previamente el paciente) o dosis alta (2,5 veces la dosis oral anterior). El protocolo permita un ajuste de dosis a las 48 horas. Los objetivos de valoracin del estudio fueron los sntomas globales del paciente, a lo largo de 72 horas, y el cambio en el nivel de creatinina srica respecto al valor basal a las 72 horas 09/03/2011 |Estudio DOSE Cardiologa Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine N Engl J Med 2011;364:797-805

el tratamiento de pacientes con ICC aguda con diurticos de asa en bolo o perfusin continua tiene una efectividad similar respecto al control de los sntomas, pero la utilizacin de dosis elevadas favorece una mayor diuresis y existe una tendencia hacia un mejor control de los sntomas, sin diferencias en la funcin renal a las 72 horas

Estudios previos ofrecan un resultado ms favorable con el tto en perfusin continua respecto a los bolos, en el estudio actual no se confirma. el tratamiento con bolos siempre es ms cmodo para el paciente que la perfusin no se han encontrado diferencias en los objetivos principales del estudio en la comparacin de dosis, pero, la utilizacin de dosis elevadas dio lugar a una mayor diuresis y un mayor alivio de la disnea, apoyando la utilizacin de dosis elevadas en el periodo inicial del tto del paciente con ICC aguda.

09/03/2011 |Estudio DOSE Cardiologa Hoy / NEJM: New England Journal of Medicine N Engl J Med 2011;364:797-805.

El programa OPTIMIZE-HF (Organized Program to Initiate Lifesaving Treatment inHospitalized Patients with Heart Failure) 48.612 pacientes con ICC aguda que ingresaron en 259 hospitales de Estados Unidos. Se realiz el seguimiento al alta y se clasific a los pacientes en grupos, segn tuviesen enfermedad coronaria asociada y segn se hubiese realizado CCG. Del total de pacientes, nicamente se realiz CCG al 8,7% de los casos.

Entre los pacientes con enfermedad coronaria estudiados, el 27,5% se revascularizaron durante su estancia hospitalaria.

Al alta, a los pacientes con enfermedad coronaria que se les realiz CCG se les prescribi con mayor frecuencia AAS, estatinas, beta-bloqueantes e IECAs. En el anlisis multivariante, la realizacin de CCG en pacientes con ICC aguda se asoci a menor mortalidad y rehospitalizacin a los 60 y 90 das tras el alta hospitalaria.

Interpretacin la realizacin de CCG en pacientes ingresados por ICC aguda y enfermedad coronaria se asocia a una mayor utilizacin de aspirina, estatinas, beta-bloqueantes e IECAs, as como a unamayor tasa de revascularizacin, con tasas de mortalidad y rehospitalizacin menores a los 60 y 90 das de seguimiento tras el alta. diseo no aleatorizado y retrospectivo, lo que imposibilita saber un sesgo de seleccin segn las caractersticas de los pacientes a los que se les realiz la CCG o derivado de la actitud de los mdicos que los atendan.

Sociedad espaola de CardiologaAm Heart J. 2009 Jun;157(6):1018-25.

Muchas Gracias

**Definition of Heart Failure. There is no single definition of heart failure. Classically, heart failure is understood as the situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate the bodys metabolic requirements and the venous return. This concept is ambiguous and incomplete, however, because heart failure is a composite of clinical symptoms, physical signs, and abnormalities on the hemodynamic, neurohormonal, biochemical, anatomic and cellular levels. In addition, the actual cardiac output, venous return or absolute metabolic requirements are not usually measured in clinical practice. Heart failure is a syndrome characterized by symptoms and physical signs which are secondary to a change in function of the ventricles, valves or load conditions.

Braunwald E.: Heart Diseases. W.B. Saunders Co. 1992.*Definition of Heart Failure. There is no single definition of heart failure. Classically, heart failure is understood as the situation when the heart is incapable of maintaining a cardiac output adequate to accommodate the bodys metabolic requirements and the venous return. This concept is ambiguous and incomplete, however, because heart failure is a composite of clinical symptoms, physical signs, and abnormalities on the hemodynamic, neurohormonal, biochemical, anatomic and cellular levels. In addition, the actual cardiac output, venous return or absolute metabolic requirements are not usually measured in clinical practice. Heart failure is a syndrome characterized by symptoms and physical signs which are secondary to a change in function of the ventricles, valves or load conditions.

Braunwald E.: Heart Diseases. W.B. Saunders Co. 1992.********Important Concepts.Clinical stages in the evolution of heart failureHeart failure is a continuous spectrum of changes, from the subtle loss of normal function to the presence of symptoms refractory to medial therapy. The patient with cardiomyopathy may maintain overall normal ventricular function; the progression of dysfunction may be sudden or gradual. Asymptomatic ventricular dysfunction is characterized by the absence of symptoms or decline in functional capacity, even in the absence of treatment. It may be associated with different changes in cardiac physiology, including ventricular dilatation, regional wall motion abnormalities, and decreases in the LV ejection fraction and of other parameters of ventricular function. The absence of symptoms may be explained by the hearts functional reserve capacity and by the activation of compensatory mechanisms opposing the deterioration of cardiac function. In compensated heart failure the symptoms are controlled by medical therapy. In decompensated heart failure, symptoms persist despite usual therapy and are refractory to adjustments in drugs and dosages. **********************************