INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALUNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD

MANUEL AVILA CAMACHO PUEBLA

CIRUGIA GENERAL

ICTERICIA Y LITIASIS DE LA VIA BILIAR

Residente de segundo año de Cirugía GeneralDr. José Martínez Gasperin

ESTUDIOS DIAGNOSTICOS

RADIOGRAFIA SIMPLE DE ABDOMEN

Permite demostrar cálculos biliares hasta en un 15 % de los casos

•Cálculos de pigmento biliar: no son radiopacos

•Calculo de colesterol: radiopaco

•Cálculos de carbonato de Ca: radiopacos

COLECISTOGFARFIA ORAL

•Flujo sanguíneo hacia hígado•Funcionalidad del hepatocito•Permeabilidad de los conductos hepáticos•Absorción de agua en la vesícula

•Demuestra una visualización deficiente o nula de la vesícula

•Defectos de llenado

ECOGRAFIA

•Permite distinguir el tamaño de la vesícula y el grosor de sus paredes

•Permite definir cálculos biliares con una precisión del 90 %

•Técnica de utilidad para valoración urgente de casos en los que se sospeche una enfermedad biliar

TOMOGRAFIA COMPUTADA

•Mismas indicaciones que la ecografía

•Se usa cuando el estudio ecográfico no concluye

•Es mas cara

RESONANCIA MAGNETICA

•No aporta ventajas para el estudio de la vesícula

•También es cara

GAMMAGRAFIA

•Ac iminodiacetico (Tc 99)

•Se prefiere como prueba diagnostica para definir colecistitis aguda consecutiva a obstrucción del cístico

•También identifica obstrucción de vías extrahepaticas

COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (CPRE)

•Técnica mas adecuada para el estudio de vías biliares y páncreas

•Canulación endoscópica de la papila de vater mediante control radiológico

•Se introduce MCH en las vías biliares

•Técnica de Dx y Tx

•Complicación: elevación asintomática de las enzimas pancreáticas

COLANGIOGRAFIA TRANSPARIETOHEPATICA (CTPH)

•Permite visualizar las vías biliares mediante la inyección de directa de MCH en un conducto biliar intrahepatico

•Punción de aguja fina en el hígado

•Control radiológico o ecográfico

•Bueno para el dx de obstrucción extrahepatica

COLANGIOMANOMETRIA

•Se combina la determinación de la presión de las vías biliares y el flujo de una sol administrada por infusión

•Dx de anormalidades en colédoco, cambios orgánicos en el esfínter que produce modificaciones funcionales

COLEDOSCOPIA

•Visualiza la luz de las vías biliares extrahepaticas

•Determina si hay o no cálculos

•Complemento de la CTPH

•Es medio Dx y Tx

ICTERICIA

Acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, escleras y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina.

La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2.5 mg./dl. (la concentración sérica normal en adultos está entre 0.3 y 1.2 mg./dl.).

Clasificacion de la ictericia

1.- Alteraciones en el metabolismo de la bilirrubina

Hemolisis

Incremento en la produccion de bilirrubina, si supera la capacidad hepatica hay una hiperbilirrubinemia de predominio no conjugada

Anemia, reticulositosis, hipersideremia, disminucion de la haptoglobina, disminucion de la vida media eritrocitica, litiasis biliar

Eritropoyesis ineficaz

La destruccion de precursores eritrides incrementa la produccion de bilirrubina

Hiperbilirrubinemia no conjugada con anemia e hipersideremia

a) Aumento en la produccion de bilirrubina

Déficit en la captación hepática

Rifampicina, MDC, probenecid: hiperbilirrubinemia indirecta (competición en la captacion de bilirrubina por proteínas de la membrana del hepatocito)

Alteración en la conjugación de la bilirrubina

Sx de Crigler-Najjar, Sx de Gilbert, ictericia neonatal

Déficit de excreción canalicular

Sx de Dubin Jonson, Sx de Rotor

b) Disminucion en la eliminacion hepatica

2.- Enfermedad hepatica

Lesión hepatocelular aguda o subaguda

Hepatitis aguda (viral, farmacológica o alcohólica) produce ictericia

Enfermedad hepatocelular crónica

Hepatitis crónica activa y cirrosis de cualquier origen

a) Alteracion en la funcion hepatocelular

Sin obstruccion mecanica demostrable

Obstructivas

Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante

b) Enfermedades hepaticas de origen colectasico

3.- Obstruccion de la via biliar extrahepatica (colestasis extrahepatica)

Alteraciones hereditarias del metabolismo y excrecion de bilirrubina

Sindrome de Crigler-Najjar

Enfermedad de Gilbert

Sindrome de Dubin-Johnson

Sindrome de Rotor

Sindrome de Crigler-Najjar

Forma de ictericia familiar por deficit congenito de UDP-GT

Tipo I:

•Autosomica recesiva•Actividad de la UDP-GT nula•Ictericia importante (20 mg/dL)•Bilirrubina no conjugada aumentada•Causa muerte por quernicterus•Tx: transplante hepatico, fototterapia o plasmaferesis

Tipo II: Sindrome de Arias

•Actividad de UDP-GT disminuida•Autosomica dominante•Bilirrubina conjugada 6 – 20 mg/dL•Raro el quernicterus•Tx: fenobarbital o fototerapia

Enfermedad de Gilbert

•Afecta al 2 – 7 % de la polacion•Autosomico dominate•Bilirrubina no conjugada aumentada (2 – 4 mg/dL) •Aumenta con ayuno e infecciones•Se asocia a un defict parcial de la actividad de UDP-GT•50 % presentan hemolisis•Fenobarbital y la glutemida disminuyen los niveles de bilirrubina•Esperanza de vida: normal

Sindrome de Dubin-Johnson

•Autosomico recesivo•Ligera ictericia fluctiante•Bilirrubina conjugada (2 – 5 mg/dL)•Aumenta con el estrés, infecciones, embarazo•Higado de color negro (acumulacion de ptgemento de metabolios de adrenalina en los hepatocitos)•Dx: prueba de bromosulfaleina (BSF), boipsia hepatica y coproporfirina urinria•Tx: no requier•Pronostico: bueno

Sindrome de Rotor

•Autosomica recesiva•Defecto en el almacenamiento hepatico de Br•Hiperbilirribinemia (conjugada)•Dx: BSF, colecistografia oral, coproporfirina urinaria•Tx: no requiere•Pronostico: excelente

Colestasis

•Impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno

•Cuasado por una gran varedad de enfermedades

Anatomia patologica

Pigmento biliar en los hepatocitos y tapones bilares en los canaliculos alrededor de una vena centrolobulillar

Cuadro clinico

IctericiaColuriaAcolia (hipocolia)PruritoHiperpigmentacion melanicaEsteatorreaHipovitaminosis AHipovitaminosisi DHipovitaminosis KHipovitaminosis E

Diagnostico diferencial

Entidad Aparición de ictericia

Hepatitis aguda Brusca y progresiva

Coledocolitiasis Brusca y oscilante

Colestasis crónicasCirrosis biliar primariaColangitis esclerosante

Lenta

Ca de páncreas Rápida

Entidad Aparición de acolia

Hepatocelular No suele aparecer

Coledocolitiasis Intermitente

Neoplasias Continua

Entidad Prodromos acompañantes

Hepatitis vírica Malestar general, anorexia, nauseas, molestias abdominales, fiebre, escalofríos,

Neoplasias, ingesta etílica, hepatopatía terminal

Perdida de peso

Colangitis, por fármacos, leptospirosis icterohemorragica

Fiebre y escalofríos

Ca de páncreas Dolor sordo e irradiado a la espalda

Litiasis biliar Dolor en hipocondrio derecho

Hidatidosis hepática Urticaria

Investigar

Ingesta de alcohol

Fármacos hepatotoxicos

Fuentes de contagio de hepatitis víricas

Enfermedades autoinmunes

Antecedentes familiares

Signos Entidad

Ascitis, circulación colateral abdominal, eritema palmar, arañas vasculares

Cirrosis

Lesiones de punción venosa, tatuajes

Hepatitis vírica

Hepatomegalia Hepatitis aguda, hepatopatía crónica, hígado tumoral

Vesícula distendida indolora (signo de Curvoisier-Terrier)

Neoplasias (ca páncreas)

Parámetro Entidad

Hiperbilirrubinemia aislada HemolisisEritropoyesis ineficazAlteración en el metabolismo del Br

trasaminasas (1000 u/L) Hepatitis aguda toxica o vírica

transaminasas (500 u/L)Desciende con los días

Obstrucción por litiasis

Cociente ASAT/ALAT (2ble) Hepatopatías alcohólicas

FA y DDT 2ble Afección hepatocelular

FA, GGT, colesterol y lípidos totales Colestasis

FA Embarazo o enfermedad ósea

Parámetro Entidad

FA (+ 10 veces) Cirrosis biliar primariaColangitis esclerosanteEnfermedad granulomatosaColangiocarcinoma

Alargamiento del TPT Hepatopatia colestasica

Anemia HemolisisEritropoyesis ineficazNeoplasiasInfecciones crónicasCirrosis

LDH, haptoglobina, hemosidenuria

Hemolisis

Anemia y reticulocitos Eritropoyesis ineficaz

Trombocitopenia, pancitopenia Cirrosis con hiperesplenismo

Leucoc itosis ( PMN) Hepatitos OHColangitisHepatitis toxica

APROXIMACION DIAGNOSTICA

A) Tratamiento etológico: variable

B) Tratamiento sintomático

1.  Medidas generales.

•favorecer la exposición solar•suprimir bebidas alcohólicas•fármacos hepatotóxicos y nutrición parenteral

2.  Tratamiento del prurito.

•Colestiramina: dosis de 5-30 g/día•Colestipol: dosis de 12-16 g/día•Fenobarbital: dosis inicial de 3 mg/kg/día antes de acostarse; dosis de mantenimiento de 50-100 mg/día. •Plasmaferesis: Si los niveles de bilirrubina son muy elevados

3.  Tratamiento de la esteatorrea.

•reducirse la grasa de la dieta a 40 g/día •administrarse ácidos grasos de cadena media •administrar vitaminas liposolubles•Suplementos de Ca 1-2 g/día para prevenir la osteoporosis

C)  Tratamiento fisiopatológico.

•Se están utilizando como tratamiento de la colestasis la S-adenosilmetionina en dosis de 800-1.200 mg/día y el ácido ursodesoxicólico en dosis de 10-15 mg/kg/día.

D)  Tratamiento endoscópico y quirúrgico.

•Colestasis extrahepática: papilotomía, y extracción endoscópica o quirúrgica de cálculos. •Obstrucción de origen neoplásico se puede realizar un tratamiento sintomático mediante la implantación de un stent que salve la obstrucción o, si no un drenaje biliar externo.

DILATACION CONGENITA DE LA VIA BILIAR INTRAHEPATICA (ENFERMEDAD DE CAROLI)

Dilatación segmentaria de los conductos biliares intrahepaticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares normales o ligeramente separados

Transmisión: AR

Frecuentemente se localiza en lóbulo izquierdo

Cuadro clínico:

•Crisis de colangitis•Crisis febriles•Litiasis intrahepatica•Colangiocarcinoma•Hipertensión portal

Diagnostico:

•ECO y TAC: quistes y litos intrahepaticos•Gammagrafía: quistes •CPRE: contraindicada (desencadena colangitis)

Tratamiento:

•Antibioticoterapia•Ac ursodesoxicolico•Hepatectomia parcial•Trasplante hepático

QUISTE COLEDICIANO

Constituyen hallazgos infrecuentes generalmente en pacientes pediátricos.

Mas frecuente en mujeres que en hombres (4:1)

Dilatación congénita o del árbol biliar extrahepático (tipo más frecuente) o intrahepático.

Hipótesis

Una unión anormal de los conductos biliar y pancreático con la formación de un “conducto común” en el cual desembocan enzimas pancreáticas, da lugar al debilitamiento de la pared del colédoco por la destrucción enzimática gradual, lo cual da por resultado dilatación, inflamación y la formación del quistes

Figura 1. Quiste de Todani Tipo IA: Dilatación del conducto biliar común con marcada dilatación de parte o toda la vía biliar extrahepática. El árbol biliar intrahepático generalmente es normal.

Imágenes obtenidas en T2 en un plano axial (A) y Coronal (B) donde se observa marcada dilatación del conducto biliar común (flechas). La vía biliar intrahepática demuestra calibre conservado.

A B

Figura 2. Quiste de Todani Tipo IB: Dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática, generalmente afectando la porción más distal del conducto. El árbol biliar intrahepático es normal.

A) Imagen axial obtenida potenciada en T2 donde se observa marcada dilatación de la vía biliar extrahepática (flecha). B) 2D que demuestra dilatación focal, segmentaria de la vía biliar extrahepática (flecha). El conducto hepático común (flecha azul) y el extremo distal del colédoco demuestran calibre conservado. La cabeza de flecha señala al conducto cístico. V: vesícula biliar.

V

A B

V

Figura 3. Quiste de Todani Tipo IC: Dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco.

A) Imagen obtenida en un plano axial potenciado en T2 donde se observa dilatación de la porción extrahepática del conducto biliar (*). B) Imagen en 3D donde se identifica dilatación fusiforme del conducto hepático común y del colédoco (flechas). V: vesícula biliar.

*V

V

A B

Figura 4. Quiste de Todani Tipo II: divertículo coledociano originado en el conducto hepático común o en el colédoco.

A) Imagen 3D donde se identifica a nivel del tercio proximal del conducto hepático común, formación redondeada, hiperintensa (flecha) de límites netos y en íntima relación a la vía biliar. B) Colangiografía retrógrada donde se observa relleno homogéneo de la formación en cuestión (flecha) la que demuestra comunicación con la vía biliar principal a través de un pequeño cuello.

A B

Figura 5. Quiste de Todani Tipo III: Coledococele que compromete la porción intraduodenal del conducto biliar común.

A y B) Imagen 2D donde se observa dilatación sacular del colédoco (III) en su porción intraduodenal. Note cómo la formación quística protruye hacia el interior del duodeno (D). Asimismo, a nivel del tercio medio de la vía biliar extrahepática se reconoce divertículo coledociano (*). Q: quiste biliar simple.

III III

D D

* *

QQ

A B

Figura 6. Quiste de Todani Tipo IVA: Dilatación sacular del colédoco y de los conductos biliares intrahepáticos.

Imagen 2D donde se identifica dilatación quística de ambos conductos biliares intrahepáticos (flechas amarillas) y del colédoco (flecha azul).

Figura 7. Quiste de Todani Tipo IVB: Dilatación quística múltiple que afecta únicamente a la vía biliar extrahepática. I

magen obtenida en plano coronal en T2 donde se observa dilatación sacular del colédoco (flechas amarillas) y del conducto hepático común (flechas azules). La vía biliar intrahepática demuestra calibre normal.

Figura 8. Quiste de Todani Tipo V (Enfermedad de Caroli): Dilatación de uno o múltiples segmentos de los conductos biliares intrahepáticos.

A) Resonancia magnética obtenida en un plano axial en T2 donde se observan múltiples formaciones quísticas (flechas). B) En un plano coronal se identifican las formaciones quísticas en relación al árbol biliar intrahepático (flechas). Nótese vía biliar extrahepática de calibre conservado (cabeza de flechas).

A B

Histológicamente se ven dos tipos de quistes coledocianos:

1)Glandular:

•Se observa un epitelio cuboide normal con cavidades glandulares en la capa mucosa asociadas con un infiltrado crónico de células inflamatorias

2) Fibrótico:

•El colédoco está engrosado con fibras de colágeno bien desarrolladas y poca inflamación.

Se observan quistes de tipo I en el 40-60% (las variedades quística y fusiforme son las más frecuentes)

Triada clásica (5% al 30%):

•Ictericia•masa en hipocondrio derecho•dolor abdominal

La mayoría (40% al 80%) tienen 2 de esos 3 hallazgos.

Náuseas en 1/3 de los casos.

Adultos se presenten con pancreatitis

Hay ictericia en 1/3 de los pacientes

US abdomen: Para determinar el tamaño, el contorno y localización de los quistes del colédoco.

TAC: puede definir el tamaño, la localización y la extensión de la dilatación biliar intra o extrahepática.

CPRE: define la anatomía ductal inferior y, específicamente, la presencia de una unión anómala entre el colédoco y el conducto pancreático

Abordaje quirúrgico:

•Escisión completa del quiste con reconstrucción mediante una anastomosis bilioentérica en Y de Roux, es el tratamiento de elección para la mayoría de los tipos de quistes coledocianos .

LITIASIS BILIAR

Enfermedad metabólica crónica caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar.

ETIOLOGIA

FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL

75 % de los calculos biliares son de colesterol

SOBRESATURACION DE COLESTEROL

a) Hipersecrecion de colesterol

NUCLEACION DEL COLESTEROL

HIPOMOTILIDAD VESICULAR

FORMACION DE LOS CALCULOS PIGMENTARIOS

25 % de los calculos biliares son pigmentarios

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

•Sensibilidad 95 %•Especificidad 99 %•Imagen hiperecogénica, redonda y oval, móvil, sombra acústica posterior•Contar y medir

LITIASIS BILIAR

COLECISTITIS

•Se basa en la sintomatología

•Ecografía:•Engrosamiento de la pared de 3 mm•Distención vesicular con diámetro transverso superior a 4 cm•Lodo biliar

•Colessitogammagrafia•Ausencia de la vesícula

LITIASIS DE LA VIA BILIAR

•10 % de los px con litiasis biliar tienen litos en la vía biliar principal

•Ecografía:•Sensibilidad 55 – 60 %•Imagen hiperecogénica con sombra acústica en el interior del colédoco

•CPRE y CTPH•Sensibilidad y especificidad del 90 %•Complicaciones de 1 – 3 %•Se prefiere mas la CPRE (esfinterotomía)•Se realiza en toda colestasis no aclarada o litiasis del colédoco que no se demuestra con US

LITIASIS BILIAR ASINTOMATICA

•20 % de padecer cólico hepático (15 – 20 años)•1 % de complicaciones•0.4 % de ca de vesícula

•Mortalidad de la colecistectomía electiva o.25 – 1 %•NO SE TRATRA

•Excepción:•Vesícula de porcelana (riesgo de malignización)

•Pacientes que vivan muy lejos de tx medico•En regiones con alta incidencia de Ca•Pacientes con inmunosupresión (complicaciones)•Pacientes ancianos (complicaciones)•Pacientes con perdida de peso rápida•Laparotomía por otro motivo

LITIASIS BILIAR SINTOMATICA

a) Cólico biliar y colecistitis aguda

• Diclofenaco sódico IM (analgésico/espasmolítico)• Colecistitis aguda: Hospitalización• Litiasis vesicular: colecistectomía

• Complicaciones• Lesión qx de la vía biliar y pancreatitis (< 1 %)• Infección de la herida operatoria (10 – 15 %)• Fistula biliar (0.7 %)

• 25 – 30 % de os colecistectomizados padecen molestias (síndrome poscolecistectomia)

Tratamiento disolutivo con ácidos biliares

•Acido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico 10mg/kg/dia•Eficacia del 30 – 60 %•Eficaz en cálculos radiolucidos de diámetro inferior a 15 mm y cuando la vesícula es funcionante

Disolución por contacto

•Éter metilerbutilo (disolvente de colesterol)•Efectividad del 95 %•Procedimiento no exento de complicaciones (CPRE)

Litotricia biliar extracorpórea

•Ondas de choque generadas por un sistema electrohidráulico, piezoeléctrico o electromagnético•Fragmentan el calculo sin efecto explosivo•Indicado en cálculos no mayores de 30 mm de diámetro•Cálculos no calcificados o parcialmente•Que la vesícula sea funcional•Fragmentación en mas del 90 % de los casos•Indicada solo en el 20 % de todas las litiasis biliares

LITIASIS DE LA VIA BILIAR PRINCIPAL

•CPRE con esfinterotomia•Se utiliza en pacientes con litiasis residual del colédoco