Infecciones en el período neonatal

5/8/2018 Infecciones en el período neonatal - slidepdf.com

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Infecciones en el período

neonatal

IESCH

Ciclo 2010-2011



Sepsis Neonatal

� Definición: Síndromeclínico de enfermedadsistémica acompañada

de bacteriemia duranteel primer mes de vida.

� Incidencia: 1-10 x 1000RN vivos

� Mortalidad: 13-50%

± Mayor en prematuros



� Fisiopatología:

± Enfermedad de comienzo temprano

±

Enfermedad de comienzo tardío ± Enfermedad Hospitalaria



� Sepsis neonatal temprana

± Primeros 5-7 días

±

Multisistémica fulminante con síntomasrespiratorios prominentes.

± Colonizado perinatal

± Treponemas, virus, listerias y candida



� Sepsis neonatal tardía

± Mayormente después de la primera semana devida

± Foco identificable (meningitis)

� Adquiridas por el tracto genital materno,

� Microorganismos adquiridos post parto

� Por contacto humano� Equipo contaminado



� Sepsis hospitalaria

± En el neonato de alto riesgo

±

Relaciona con enfermedad subyacente ydebilitamiento del niño

± Flora en la UCIN

± Monitoreo invasivo



� Microorganismos causales ± Sepsis primaria

� Flora vaginal

� Estreptococos grupo b� Enterobacterias gram negativas

± E. Coli

� Lysteria monocytogenes

� Estafilococos� Enterococos

� Haemophilus influenzae



� Sepsis hospitalaria

± Estafilococos (epidermidis)

±

Bacilos gramnegativos� Pseudomonas

� Klebsiella

� Serratia

� Proteus ± Hongos



� Factores de riesgo ± Prematurez y bajo peso al nacer

± Rotura de membranas (mayor 24 hrs)

± Fiebre / infección materna periparto

± Problemas de líquido amniótico

± Reanimación al momento del nacimiento

± Gestación múltiple ± Procedimientos invasivos

± Masculinos



� Clínica: ± Inespecíficos

± Diagnostico diferencialamplio� TODO LO SUBYACENTE

± Distermia

± Cambio de la conducta(letargo)

± Piel

± Problemas alimentación

± Cardiopulmonar

± Metabólica



� Diagnóstico: ± Laboratorio

� Cultivo� Detección de antígenos (coaglutinación)� Tinción Gram de diversos líquidos� Citometria hemática (recuento diferencial)� Plaquetas� Reactivos fase aguda

± PCR ± VCG

± Radiología� Rx, ultrasonido



� Tratamiento:

± Precauciones universales

±

Tratamiento inicial� Empírico

± Penicilina + aminoglucosido

» Ampicilina + gentamicina o amikacina

� Hospitalaria

± Vancomicina + aminoglucosido o Cefalosporina de 3ªgeneración

± Continuación del tratamiento ????



� Complicaciones y tratamiento sostén ± Respiratorias : mantener oxigenación adecuada ± Cardiovascular: mantener TA y perfusión ±

Hematológicas: CID (hemorragias generalizadas)� Trombocitopenia� TP y TPT aumentados� Elevacion productos degradacion fibrina

± Tx subyacente ± Plasma fresco

� Neutropenia

± SNC (convulsiones) ± Metabólicas



� Futuro:

± Inmunoterapia: Desarrollo de diversas globulinashiperinmunes por anticuerpos monoclonalescontra los patógenos específicos que causansepsis neonatal.



Meningitis Neonatal

� Es una infección de lasmeninges y el SNC queocurre durante el

primer mes de vida.� Incidencia: 1:2500 niños

nacidos vivos

� Mortalidad: 30 60%

± Secuelas del desarrolloneurológico.



� Fisiopatología

± Hematógena

±

Instilación directa (MMC) o contiguidad ± Acompañada de Ventriculitis

± Casi todos los microorganismos que ocasionan

sepsis neonatal pueden producir meningitis



� Estreptococos del grupo B y E. Coli

± Listeria monocytogenes

±

Enterococos ± Bacilos entericos gram negativos (klebsiella,

enterobacter y serratia)

± Estafilococo aureus y epidermidis



� Factores de riesgo

± Neonatos prematuros con sepsis

� 3 veces mas probabilidades

± Defectos del SNC (requieren DVP)

± Pacientes con defecto de las meninges



� Clínica:

± Inespecifíca

± Similares a los de sepsis

± Letargia (50-90%)

± Fontanela abombada (signo tardío)

± Convulsiones



� Diagnostico: ± Laboratorio

� Estudio de LCR� Cultivo

(identificación de la bacteria, virus u hongo)� Comparar niveles de glucosa sangre y los del LCR� Proteínas (aumentadas)

± RN valores altos normal (150mg/dl)

� Pleocitosis

� Pruebas de antígeno rápidas ± Estudios radiológicos

� Ecografía craneana (dx ventriculitis)� Tomografía (descarta absceso, hemorragia o trombosis)



� Tratamiento:

± Farmacoterapia� Dosis de ampicilina, nafcilina y penicilina G se duplican

� Tratamiento empírico ± Depende de los cultivos

» Ampicilina y gentamicina

± Gram positivos (SGB y listeria)

» Penicilina o ampicilina 14 a 21 días

± Estafilococos» Nafcilina, meticilina o vancomicina

± Gram negativos

» Cefalosporina 3ª generación



� Medidas de sostén

� Monitoreo de las complicaciones



TORCH

� Toxoplasmosis

� Otras (sifílis, hepatitis B, Coxsackie, VEB,

Varicela zoster, parvovirus)� Rubéola

� Citomegalovirus

� Herpes simple



� Infección perinatal crónica no bacteriana

� Hallazgos clínicos y laboratorio similares

±

Hepatoesplenomegalia ± Erupción

± Manifestación SNC

± Ictericia

± plaquetopenia



Toxoplasmosis

� Toxoplasma gondii ± Parásito produce infección intrauterina

� Incidencia: 1x 1000 RN vivos

� Fisiopato ± Parasito coccidio

± Huésped primario Gato

� Ooquiste� Taquizoito

� Quiste tisular



� Factores de riesgo:

± Contacto con las heces

± Transmitido por la leche no pasteurizada

± Carnes crudas o poco cocidas (cerdo)

± Transfusión de productos de la sangre



� Clínica:

± Enfermedad neonatal clínica

± Enfermedad durante los primeros meses de vida

± Secuelas tardías

± Infección recidivante

± Enfermedad subclínica



� Clínica: Afecta SNC y ojos

± Secuelas: Enfermedad ocular o SNC

± Triada clásica:� Hidrocefalia obstructiva

� Coriorretinitis

� Calcificaciones intracraneanas

± Asociada a nefrosis congénita

± Anemia, convulsiones, calcificaciones intracraneanas,vomito, hidrocefalia, diarrea, cataratas, eosinofilia,hipotermia, glaucoma, neumonitis



� Diagnostico: ± Estudios laboratorio

� Aislamiento directo MO líquidos o tejidos

�

Examen de LCR� IGM contra toxoplasma

� Serología ± Prueba cutánea materna + (infección crónica)

± Prueba de anticuerpos fluorescentes indirectos

± Pruebas de tincion SabinFeldman� Radiología

± TC cráneo

� Exámen oftalmológico = coriorretinitis



� Tratamiento:

± Pirimetamina 1mgkgd

± Sulfadiazina 50 100mgkgd x 21 días

± Espiramicina

± PREVENCION



Rubéola

� Infección viral causa infección intrauterina crónicacon daño al feto en desarrollo

� Incidencia: 0 . 1 a 2 %

� Frecuencia aumentada primavera� Ser humano único huésped conocido� Período incubación 18 días post contacto.� Se disemina por las secreciones respiratorias

± Heces ± Orina ± Secreciones cervicales



� El grado de afeccióndepende del momentode la infección.

± 1-12SDG 81%probabilidad

± 13-16SDG 54%

± 17-22SDG 36%

± 23-30SDG 30% ± 31-36SDG 60%

± Ultimo mes 100%



� Puede provocar aborto espontáneo

� Infección fetal multisistémica

� Alteraciones congénitas� Infección subclínica

� Produce rotura de cromosomas

� Menor tiempo de multiplicación celular� Paro mitótico



� Presentación:

± Amplio espectro clínico

± Efectos teratógenos:

� RCIU

� Cardiopatía congénitas

� Pérdida audición neurosensorial

�

Cataratas� Glaucoma

� Púrpura neonatal



� Alteraciones sistémicas ± Adenitis ± Hepatitis ± Hepatoesplenomegalia

± Ictericia ± Anemia ± Plaquetopenia ± Encefalitis ± Meningitis

± Miocarditis ± Iridociclitis ± Retinopatia ± neumonia



� Diagnostico:

± Estudios laboratorio

± Cultivos

± Examen de LCR (encefalitis, relacióncélula/proteína aumentada)

± Estudios serológicos� Anticuerpos IGM o IGG

± Estudios radiológicos

� No existe tratamiento



CITOMEGALOVIRUS

� Virus DNA grupoherpesvirus

� Incidencia: 1-2% infeccióncongénita

� Fisiopatología: ± Secreciones

± Sangre

± Orina

± Más del 90% son

asintomáticas ± 10 30% mujeres

embarazadas presentancolonización cervical por CMV



� Atraviesa la barrera placentaria yhematoencefálica

� 20 a 30% mortalidad en lactantes sintomáticos

� Órganos blanco: ± SNC

± Ojos

± Hígado ± Pulmón

± riñón



� Patología:

± necrosis focal, inclusiones intranucleares (célulascitomegálicas) y producción de células gigantesmultinucleadas



� Infección subclínica es 10 veces más comúnque la enfermedad clínica.



� Asocia a peso bajo alnacer aún sin infección ± RCIU ± hepatoesplenomegalia con

ictericia ± PFH anormales ± Trombocitopenia ± Microcefalia ± Calcificaciones

intracerebrales (áreasubependimaria)

± Coriorretinitis ± Pérdida audición

neurosensorial

� 2 años edad 5-15%pueden desarrollarsecuelas aún.

� Secuelas tardías: ± retraso mental ± Incapacidad para el

aprendizaje ± Pérdida audición

neurosensorial



� Diagnostico:

± Cultivo (gold estándar) en orina

± Pruebas serológicas

± Estudios radiológicos: cráneo, TC

� Calcificaciones intracraneanas características.



� Tratamiento:

± Agentes antivirales

� Ganciclovir

± Retinocoroiditis

± Neumonitis

± Prevención



Herpes simple

� Virus DNA (CMV, EB, VZ)

� Incidencia:

±

infección neonatal 1x 1000 a 1 x 5000 partos alaño.

± 2 tipos

� VHS 1 (infección orolabial)

� VHS 2 (infección genital)75% de infecciones herpes neonatal



� Adquirida: ± In utero ± Intraparto ± Post nacimiento

± Mayor parte intraparto 80% (infección ascendente xRPM)

± Vías entrada:� Ojos� Boca� Tracto respiratorio



� 3 patrones de infección neonatal

± Enfermedad localizada piel, ojos, cavidad oral oSNC

± Enfermedad diseminada con compromiso del SNCo sin él

± Encefalitis con lesiones mucocutáneas o sin ellas

pero sin compromiso visceral



Puede ser

Localizada

� Piel, ojos, cavidad oral 10 a11 días VEU

� 20%� Queratoconjuntivitis y

coriorretinitis

� 25% desarrollarán

anormalidades neurológicas

Diseminada

� Hígado y G. suprarrenal

� 50% también presentaenfermedad localizada

� Síntomas generales deinfección

� 80% mortalidad sintratamiento

�

20% con tratamientoapropiado

� 40-55% alteración neurológicalargo plazo.



� Encefalitis 15-17 días VEU ± Compromiso del SNC con lesiones cutáneas, oculares o

bucales o sin ellas. ± Convulsiones

± Letargo ± Irritabilidad ± Temblor ± Mala alimentación ± Distermias ± Fontanela abombada ± 50% mortalidad en no tratados ± 40% secuelas neurológicas



� Diagnostico

± Cultivos virales

� Replica rápidamente 24-72 hrs

� Conjuntiva, heces, orina, faringe, LCR

± Frotis Tzanck

� Células gigantes + inclusiones intranucleares eosinófilas

±

Punción LCR ± Biopsia de Cerebro ???



� Tratamiento:

± Prevención Parto o cesárea ?

± Fármaco:

� Aciclovir 1ª elección

� Vidarabina 2ª opción



HEPATITIS VIRAL

� Agentes infecciosos y no infecciosos

� A, B, C, D, E.

�

Solo ha sido documentado transmisión B� Hepatitis C perinatal aun no se conoce

� A y E no crónico



� Diagnostico diferencial:

± Hepatitis neonatal

± Atresia biliar

± Infecciones otros patógenos

� CMV, rubéola, varicela, Toxoplasma gondii, Listeria,sífilis, Tb.



Hepatitis A

� Virus RNA

� Fecal-oral

�

Alta concentración virus en las heces� 15-50 días incubación

� No portador crónico

� No transmiten las mujeres embarazadas� La mayoría neonatos asintomáticos



� Diagnostico:

± Anticuerpos IgM

± PFH

� Tratamiento:

± Ultimo trimestre

� RN inmunoglobulina 0.02ml/kg IM

� Aislamiento por precaución



Hepatitis B

� Virus DNA� Incubación 45-160 días posterior exposición� Transmisión placentaria

± Durante el embarazo� Transmisión natal

± Exposición al HBsAg del líquido amniótico, secreciónvaginal o sangre materna

�

Transmisión posnatal ± Diseminación fecal-oral, transfusión sangre,amamantamiento.



� Factores de riesgo:

± Presencia antígeno materno

± Origen racial asiático (40-70%)

± Hepatitis aguda materna 1er trimestre

± Antigenemia en hermanos



� Clínica:

± No se asocia aborto, malformaciones o RCIU

± Amplio espectro

± Asintomáticos con ictericia 3%



� Infección aguda transitoria leve

� Hepatitis crónica activa con o sin cirrosis

�

Hepatitis persistente crónica� Estado de portador crónico asintomático de

HBsAg

�

Hepatitis B fulminante



� Diagnóstico:

± Diferencial

± Transaminasas

± Bilirrubinas

± Biopsia hepática ?????

± Pruebas hepatitis



� Tratamiento:

± Inmunoglobulina anti-hepatitis B 0.5ml IM 12 hrsposteriores al parto

± Vacuna 0.5ml IM� Nacimiento

� 1 mes

� 6 meses

± Aislamiento

± Seguimiento



Hepatitis C

� Hepatitis no A no B (infecciones indefinidas)

� Transfusión sangre o productos de la sangre

�

Incubación 45 días (14-115)� Portador crónico

� PFH alteradas

� Serologia� Manejo: inmunoglobulina 0.02ml/kg IM



Hepatitis D

� Delta

� RNA defectuoso no sobrevive de formaindependiente

� Requiere DNA hepatitis B

� Prevenir hepatitis B.



Varicela-Zoster

� Herpesvirus

� 3 formas al RN

± Teratógena

± Congénita ± Posnatal



VZ teratógena

� 1ª exposición durante el embarazo

� Viremia antes aparición erupción

�

Infección fetal� Rara por alta inmunidad en mujeres

� Gotas de Flügge, replica faringe = viremia

±

Pasaje transplacentario� Defectos por replicación viral y destrucción del

téjido ectodérmico fetal en desarrollo



� Extremidades: hipoplasia o atrofiaextremidad, paralisis con atrofia muscular,ausencia dedos de las manos

� Ojos: microftalmía, coriorretinitis, cataratas,atrofia óptica, sindrome de Horner

� Piel: lesiones cutáneas cicatrizales

� SNC: microcefalia, convulsiones, encefalitis,atrofia cortical y retraso mental



� Diagnóstico:

± FAMA (anticuerpos fluorescentes VS antígenos demembrana) (Ab VZ)

± Anticuerpos específicos IgM contra VZ

± Pueden tener retraso mental y secuelasneurológicas significativa.



Infección VZ congénita

� Entre los últimos 14-21 días embarazo o 1osposteriores al parto.

� RN comienza la enfermedad primeros 10 d.

� 0.7 x cada mil mujeres embarazadas� 1 cada 4 se infecta

� Si nace dentro de los 5 días posteriores a laerupción en la madre la enfermedad será mássevera (no tiempo para Abs)

� Tasa mortatilar 30%



� Puede ser leve: Erupciones solamente o =� Piel: erupción centrípeta tronco hacia exterior

± Común área pañal y pliegues cutáneos ± Complica por infección secundaria.

� Pulmones ± En todos los casos fatales ± 2-4 días post a erupción ± Fiebre, cianosis,hemoptisis

� Otros órganos ± Necrosis focal en hígado, suprarrenales, intestino,

riñones, timo



� Diagnostico

± Tinción Tzanck

� Células gigantes multinucleadas con inclusiones

intracelulares� CLINICO

± Cultivos

± Anticuerpos contra VZ



� Tratamiento:

± Inmunoglobulina

� 5 días previos o 48 hrs posterior parto

� 125 U de IGVZ no mayor a 96 horas� Aislamiento

± Mas de 5 días antes del parto

� NO inmunoglobulina

� Puede haber recibido anticuerpos.



� Vidarabina

� Aciclovir

± Disminuir la posibilidad de diseminación

± Acortar la duración de las lesiones cutáneas



Varicela Posnatal

� Entre los días 10 y 28

� No infección transplacentaria

�

Gotitas deF

lügge� Más común que la V congénita

� Leve por protección pasiva materna



� Presentación tipica

� Tratamiento:

± Inmunoglobulina lactantes menores 28SDG ymenores de 1 kg

± Aislamiento



SIFILIS

� Treponema pallidum

± Congénita temprana

� Antes de los 2 años de edad

± Congénita tardía

� Después de los 2 años de edad



� Incidencia:

± General: 15 casos x 100 000 personas

± 2-5 lactantes por cada 100 mujeres con Dx desífilis primaria o secundaria.



� F isiopatología:

± Atraviesan la placenta

± Durante cualquier momento del embarazo

± Causa de pato pretérmino, aborto, infeccióncongénita o muerte neonatal

± Depende del trimestre de afección

± Canal de parto

± 50% tendrán síntomas clínicos ± Mortalidad 54% en lactantes infectados



� Cuadro clínico:

± En general no signos de sífilis primaria

± Manifestaciones sistémicas

± 40-60% compromiso SNC

± Hepatoesplenomegalia

± Ictericia

± osteocondritis



� Linfadenopatia generalizada

� Neumonitis

� Miocarditis

� Nefrosis seudoparálisis (parálisis de Erbs atípica)

� Erupción (vesiculoampollar palmas y plantas)

� Anemia hemolítica

� Reacción leucemoide

� Rinitis hemorrágica



� Tardía ± Dientes de Hutchinson

± Retinitis

± Sordera del VIII ± Nariz en silla de montar

± Retardo mental

± Hidrocefalia detenida

± Tibias de sable

± Hidropesía congénita



� Diagnostico:

± Anticuerpos no treponémicos inespecíficos

± Anticuerpos antitreponémicos específicos

± Pruebas con anticuerpos reagínicos inespecíficos

� VDRL

± 2 diluciones (4 veces) mayor en el RN que la madre

± Si disminuyen 8 meses NO esta infectado

� Prueba de reaginas rápida en plasma (RPR) ± Ab Vs cardiolípidos



� Pruebas treponémicas específicas ± Diagnostico de infección actual o pasada ± Se realizan si las pruebas no treponémicas son +

� Prueba de absorción de ab treponémicos fluorescentes ± (Prueba FTA-ABS)

» + lactante por transferencia materna IgG si continua + 6m

� Prueba de microhemaglutinación para T. Pallidum ± MHTPA

» Más fácil pero menos sensible

� Prueba IgM FTA-ABS ± Mide Ab vs treponemas debe ser realizada en los CDC

� Ensayos serológicos nuevos ± ELISA abs monoclonales vs proteínas de superficie y una RCP



� Prueba de campo oscuro microscopio

± Busca espiroquetas en las lesiones

� Hemograma

± Monocitosis

± Anemia hemolítica

± Reacción leucemoide

� PL



� Radiología:

± Huesos largos

� Cambios escleróticos de las metáfisis y las diáfisis con

osteítis y periostitis diseminadas.



� Tratamiento:

± Penicilina G acuosa cristalina

� 100 000 a 150 000 U / kg / d IV

± Penicilina procaínica IM� 50 000 U kg / d

± Ambos 10 a 14 días



GONORREA

� Neisseria gonorrhoeae (diplococo G-)

� Prevalencia 0.6% a 7.6%

� 30 al 35% adquieren por parto vaginal

� NG afecta el canal endocervical

± Paso canal de parto

± Contacto con líquido amniótico contaminado porRPM



Presentación clínica

� Oftalmía neonatal ± Más común ± Menor del 2% si se aplica profilaxis ocular

� Artritis gonocócica ±

1ª 4ª semana posterior parto ± Rodillas y tobillos

� Síndrome de infección amniótica ± RPM con inflamación placenta y cordón umbilical ± Evidencias de sepsis

� Meningitis� Absceso cuero cabelludo� Estomatitis



� Diagnostico

± Madre: Raspado endocervical

± Niño

� Tinción Gram de cualquier exudado

� Cultivos

� LCR



� Tratamiento:

± Hijos de madre con infección� Dosis única IM Penicilina G 50 000 U

± Oftalmía� Penicilina G 50 000 U kg D IV cada 12 hrs por 7 10 d

± Irrigaciones solución salina

� Ceftriaxona 50mg kg d cada 24 hrs

± Artritis y septicemia� Penicilina G 75 000 100 000 U kg d IV 4 dosis durante 7

días ± Meningitis

� Penicilina G 100 000 150 000 U kg d 10 días



C L AMIDI AS

� Chlamydia TRACHOMATIS ± Bacteria G especializada

± Intracelular obligado

± Uretritis, cervicitis, salpingitis (madre) ± Conjuntivitis y neumonía (niño)

� Incidencia: 50 a 75% de madres infectadas ± 20-50% conjuntivitis

± 30% neumonía



� Adquiere por canal del parto vaginal

� Rara en caso de cesárea

ó í



Presentación clínica

� Conjuntivitis

� Neumonía

± Primeros 3 meses más comun

± 50% conjuntivitis simultanea

± Tos paroxística interfiere sueño y alimentación



� Diagnostico:

± Frotis directo de material conjuntiva o nasofaringe

± MICROTAK (abs monoclonales fluorescentes)

� Tarda 30 minutos ± CHLAMYDIAZYME (técnica de enzimoinmunoensayo)

� Tarda 3 horas

± Cultivo de material tracto respiratorio

± Abs IgM contra C. trachomatis ± Tinción de gram secreción ocular



� Tratamiento:

± Prevención

± Gotas eritromicina o nitrato de plata

± Eritromicina 50mgs kg d en 3 dosis 14 días

VIH



VIH

� SIDA 1981

� Estadio final de infección VIH

� Lentivirus

� Transmisión perinatal



� Infecta Linfocitos T4

± Adhiere x interacción glucoproteína viral externa yla región de la molécula CD4

± Inhibe selectivamente el desarrollo de LT4� Destruye

� Ocurre marcados defectos de la inmunidad mediadapor células permiten la predisposición a infecciones

oportunistas.� Puede invadir SNC (psicosis y atrofia cerebral)



� Riesgo:

± Madre de alto riesgo

± Transfusión de sangre (período de ventana)

� Riesgo actual 1/225 000

± Leche materna



� Clínica: Depende de la severidad

± Edad: 1/3 desarrollan enfermedad severa 1er año

± Intervalo de infección es mas breve en pacientes

infantes.



� Signos y síntomas:

± Asintómatico o bajo peso al nacer

± Falla de medro

± Infecciones recurrentes

± Episodios otitis media, diarrea, candidiasis,hepatoesplenomegalia, linfadenopatia,

neutropenia, trombocitopenia, neumonitisintersticial, dermatitis eccematoide crónica yfiebre.



� Diagnostico:

± Sospecha de infección sobre el riesgoepidemiológico y la presentación clínica

± Confirmación por pruebas serológicas ± Excluirse



� Laboratorio:

± Abs HIV ELISa y western blot

±

MAYOR sensibilidad Cultivo ± RCP

± Detección antígeno p24

± Subgrupos anormales de linfocitos T con CD4 bajas

± Hipergammaglobulinemia ± Presencia enfermedad marcadora (indica

inmunodeficiencia celular)



� Manejo: Prevención

� Generales de sosten ± Inmunoglobulina IV 400mgkgd cada 28 días

± Vacunas ± Nutrición

± Profilaxis� Vs pneumocystis carinni

± TRM/SMZ

± Dapsona

� Medidas generales durante el parto



� Único fármaco antiretroviral es la

Z IDOVUDINA (AZT azidotimidina)

± Inhibe la transaminasa inversa viral

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