UNIVERSIDAD NACIONAL AUTNOMA DE HONDURAS

TRABAJO: Informe sobre los cambios adaptativos

ASIGNATURA: Patologa General

CATEDRATICA: Dra. Deivit Sarahi Silva

ALUMNOS: Carlos Josu vila Snchez ------------- 20141003969 Rafael Antonio Perdomo Madrid------ 20141004273 Jose Enrique Arita Padilla---------------- 20141000762

SECCION: 0800 Martes y Jueves

FECHA: Jueves 17 de Septiembre del 2015

RESPUESTAS CELULARES FRENTE AL ESTRS Y LOS ESTIMULOS NOCIVOS La clula normal solo se puede disponer de un rango limitado de funciones y estructuras segn su situacin metablica, diferenciacin y especializacin. A pesar de ello, se puede adaptar a las necesidades fisiolgicas manteniendo un estado de equilibrio llamada homeostasis. Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrs fisiolgico ms graves y ante algunos estmulos patolgicos.La respuesta adaptativa puede ser un aumento de tamao de la clula (Hipertrofia) y de su actividad funcional; un aumento en el nmero de clulas (Hiperplasia); una reduccin del tamao y actividad metablica de las clulas (Atrofia); o un cambio del fenotipo de la clula (Metaplasia).Cuando se elimina el estrs, las clulas podrn recuperar un estado inicial sin sufrir ninguna secuela permiciosa.Si se superan los lmites de las respuestas adaptativas o las clulas se exponen agentes lesivos o estrs, quedan privadas de nutrientes esenciales o mutaciones se producen una serie de acontecimientos denominado como lesin celular.La lesin celular es reversible hasta cierto punto aunque si persiste el estimulo o tiene suficiente intensidad desde el comienzo la celula acaba con una lesin irreversible y al final se producen la muerte celular.

ADAPTACION DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION CELULAR Las adaptaciones son cambios reversibles en el nmero, tamao, fenotipo, actividad metablica o las funciones de la clula en las respuestas a los cambios de su entorno. Estas adaptaciones pueden adaptar diversas formas.-HIPERTROFIA: Aumento del tamao de las clulas, lo que da a lugar a un aumento del tamao del rgano. No hay aumento en la cantidad de clulas. El incremento del tamao de las clulas se debe a la sntesis de ms componentes estructurales de las mismas. Las clulas que son capaces de dividirse pueden responder al estrs con hiperplasia e hipertrofia, mientras que las clulas que son incapaces de dividirse solo puede aumentar su masa tisular mediante hipertrofia.La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica, y se debe a un aumento de las exigencias funcionales o la estimulacin por hormonas o factores de crecimiento.*HIPERTROFIA FISIOLOGICA: Puede producirse por un aumento de la demanda funcional del tejido (aumento del tamao muscular en deportistas) o por aumento en el estimulo hormonal (aumento del tamao del tero durante el embarazo).

*HIPERTROFIA PATOLOGICA: Puede ser por aumento anormal de la demanda funcional (hipertrofia del msculo del VI en HTA, hipertrofia del VD en fetos con estenosis de la arteria pulmonar). Los desencadenantes de la hipertrofia son mecnicos (distensin) y trficos (factores de crecimiento, agentes vaso activos). -HIPERPLASIA: Es el aumento en el nmero de clulas de un organismo o tejido, que en general determina un aumento de la masa del mismo. Aunque la hiperplasia y la hipertrofia son procesos distintos, es frecuente que se asocien y puedan estimularse por los mismos estmulos externos.Generalmente se debe a una produccin local aumentada de factores de crecimiento, de sus receptores o activacin de una determinada va de sealizacin celular. El resultado de estos procesos es un aumento en la sntesis de factores de trascripcin, que activan muchos genes que pueden codificar tanto para factores de crecimiento como para protenas reguladoras del ciclo celular. El aumento en la cantidad de clulas en el tejido es resultado no solo de la divisin del resto de las clulas maduras del tejido, sino tambin del desarrollo de nuevas clulas a partir de clulas madre.La hiperplasia se puede dividir en fisiolgica y patolgica.*HIPERPLASIA FISIOLOGICA: Se puede dividir en: Hiperplasia Hormonal, es la que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo necesita.Hiperplasia Compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesin o reaccin parcial.Ejemplos de Hiperplasia Fisiolgica: Puede ser Hormonal (tero grvido, mamas en pubertad o perodo menstrual). Compensadora (luego de reseccin parcial de hgado o hiperplasia en un rin luego de reseccin del otro).

*HIPERPLASIA PATOLOGICA: La mayor parte de las hiperplasias patolgicas se deben a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las clulas Diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia hormonal inducida por hormonas. Normalmente, tras el periodo menstrual se produce un brote rpido de actividad proliferativa del epitelio estimulado por hormonas hipofisarias y los estrgenos ovricos. Esta actividad se detiene por el aumento de las contracciones de las progesteronas, unos 10-14 dias antes del periodo menstrual.

-ATROFIA: Es la reduccin de tamao de un rgano o tejido secundario a una reduccin de tamao y el numero de clulas. La atrofia puede ser fisiolgica o patolgica.*ATROFIA FISIOLOGICA: Es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias como el notocordio y el conducto tirogloso, experimentan atrofia durante el desarrollo fetal. El tamao del utero disminuye al poco tiempo del parto y esto es una forma de atrofia fisiolgica.

*ATROFIA PATOLOGICA: Depende de la causa de base y puede ser local o generalizada las causas frecuentes de atrofia son las siguientes: Reduccin de la carga de trabajo (Atrofia del Desuso): Cuando se deja al paciente en reposo absoluto, se produce por rapidez una atrofia del musculo esqueltico. Perdida de la inervacin (Atrofia por Denervacin): El metabolismo y la funcin normal del musculo esqueltico depende de la inervacin, las lesiones nerviosas determinan una atrofia de las fibras musculares. Reduccin de la irrigacin: La reduccin de riego de un tejido (Isquemia) como consecuencia de una enfermedad oclusiva arterial de lento desarrollo determina la atrofia del tejido. Nutricin inadecuada: Una mal nutricin proteicocalorica importante (Marasmo) se asocia al musculo esqueltico como fuente energtica cuando las otras reservas se han agotado, esto determina una atrofia muscular importante (Caquexia). Perdida de la estimulacin endocrina: Muchos tejidos sensibles a hormonas, como la mama o los rganos reproductores dependen de la estimulacin endocrina para su metabolismo y funcin normal. La perdida de estimulacin estrogenica tras la menopausia dtermina una atrofia fisiolgica del endometrio. Presion: La comprensin tisular de cualquier duracin puede ser causada de atrofia. Un tumor benigno que aumenta de tamao puede provocar la atrofia de los tejidos sanos que lo rodean. La atrofia en este contexto posiblemente sea consecuencia de los cambios isqumicos secundarios a la alteracin del riego por la presin creada por la masa en expansin.

-METAPLASIA: Consiste en un cambio reversible mediante el cual un tipo celular adulto (epitelial o mesenquimal) es reemplazado por otro tipo celular adulto. La ms frecuente es la metaplasia epitelial de columnar a escamosa en tracto respiratorio de fumadores como respuesta a la irritacin crnica.Otro ejemplo es la metaplasia epitelial de escamosa a columnar, como ocurre en el esfago de Barret, desencadenado por reflujo de jugo gstrico. La metaplasia de tejido conectivo es la formacin de cartlago, hueso o tejido adiposo en tejidos que normalmente no los contienen, por ejemplo la formacin de hueso en el msculo (miositis osificante) tras una fractura sea. Mecanismos de metaplasia: Es el resultado de la reprogramacin de las clulas madre que existen en los tejidos normales, o de clulas mesenquimales indiferenciadas presentes en el tejido conectivo. Estas clulas precursoras se diferencian hacia una nueva va, en respuesta a citoquinas, factores de crecimiento y componentes de la MEC en su entorno.LESIN Y MUERTE CELULAR: ASPECTOS GENERALES La lesin celular es el resultado de un estrs celular intenso que sobrepasa los mecanismos de adaptacin celular, o que es directamente lesivo sin dar lugar a acontecimientos de adaptacin. Puede culminar con la muerte celular.

*Lesin celular reversible: cambios funcionales y morfolgicos que pueden revertirse si se retira el estimulo lesivo. Ej: disminucin de fosforilacin oxidativa, deplecin del ATP, hinchazn celular por desequilibrio osmtico. *Lesin irreversible y muerte celular: Cambios irreversibles que indefectiblemente llevaran a la clula a la muerte. Hay dos tipos de muerte celular: 1. NECROSIS: Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en un tejido vivo. Se produce cuando hay dao intenso y prdida en la continuidad de las membranas. Las enzimas lisosomales pasan al citoplasma digiriendo los componentes celulares. La necrosis es SIEMPRE un proceso patolgico.

2. APOPTOSIS: Muerte celular inducida por un programa regulado en el que la clula activa enzimas que degradan su ADN y las protenas citoplasmticas y nucleares. No hay prdida de integridad de la membrana plasmtica, y es desencadenado principalmente por estmulos lesivos que daan en el ADN. La apoptosis puede ser un proceso patolgico, pero tambin forma parte de procesos normales (embriogenesis).

CAUSAS DE LESION CELULAR- Hipoxia: deficiencia de oxigeno, que produce lesin disminuyendo la respiracin aerbica. Puede estar causada por una falta de oxigenacin a nivel pulmonar, intoxicacin con monxido de carbono (que compite con el oxigeno por la Hb) y, menos frecuentemente, por anemia grave.- Isquemia: perdida del riego sanguneo, ya sea por flujo obstaculizado o por obstruccin del drenaje venoso. Causa deficiencia no solo de oxigeno, sino tambin de nutrientes. Lesiona ms rpido que la hipoxia. - Agentes Fisicos: traumatismos mecnicos, temperaturas extremas, cambios de presin sbitos, radiacin, descarga elctrica. - Agentes Quimicos Y Farmacos: por ejemplo el oxigeno en concentraciones muy altas, la sal tambin en altas concentraciones, o venenos. Algunos frmacos en concentraciones muy elevadas pueden causar lesin celular, como el paracetamol, que en casos de intoxicacin con el mismo produce necrosis papilar renal y heptica. - Agentes Infecciosos: virus, bacterias, hongos y parsitos. - Reacciones Inmunologicas: reaccin anafilctica, reacciones autoinmunes, etc.

-Trastornos Genotpicos- Desequilibrios Nutricionales MECANISMOS DE LESIN CELULAR La respuesta celular a diferentes estmulos lesivos depende del tipo de lesin, su duracin e intensidad. A su vez, las consecuencias de la lesin dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la clula. Las dianas ms importantes de los estmulos lesivos son: - Respiracin celular aerbica --> sntesis de ATP - Integridad de membranas celulares - Sntesis de protenas - Citoesqueleto - Integridad del genoma y del aparato genticoLESIN CELULAR REVERSIBLE E IRREVERSIBLE Todos los defectos recin comentados son reversibles si se retira el estimulo que los produce, pero hasta cierto punto. La lesin persistente o excesiva hace que las clulas traspasen el umbral hacia la lesin irreversible. Esto se asocia con un gran dao en todas las membranas, hinchazn de los lisosomas y vacuolizacion de las mitocondrias con capacidad reducida de producir ATP. Dos fenmenos caracterizan la lesin celular irreversible: uno es la incapacidad de revertir la disfuncin mitocondrial y el segundo es el desarrollo de intensos trastornos en la funcin de membrana. MORFOLOGA DE LA LESIN Y NECROSIS CELULARES Existe un periodo de tiempo entre el estrs y los cambios morfolgicos producidos por este. Las manifestaciones morfolgicas de la necrosis tardan mas en desarrollarse que las del dao reversible. Por ejemplo, la tumefaccin celular (reversible) puede ocurrir en algunos minutos. Sin embargo, los cambios producidos por lesin irreversible en miocardio no se ven hasta las 4 a 12 hs tras la isquemia total, aunque realmente existe la lesin entre los 20 y 60 min.

LESION REVERSIBLE: Hay dos patrones de lesin celular reversible: - Tumefaccin celular: se da cuando la clula no puede mantener la homeostasis hidroelectroltica por prdida de la funcin de bombas en membrana. Es la primera manifestacin de casi todas las formas de lesin celular. Macroscpicamente se ve solo cuando afecta a muchas de las clulas del rgano, y produce palidez, turgencia y aumento de peso del rgano. Microscpicamente se ven vacuolas citoplasmticas claras (segmentos distendidos y desprendidos del RE)

- Cambio graso: Ocurre en la lesin hipoxica y distintas formas de lesin toxica y metablica. Se manifiesta como pequeas o grandes vacuolas citoplasmticas cargadas de lpidos. Este tipo de cambio afecta principalmente a rganos implicados en el metabolismo de lpidos (hgado y corazn).

Los cambios estructurales de la lesin reversible incluyen: - Alteraciones de la membrana plasmtica: protusiones, borrado y distorsin de microvellosidades, creacin de figuras de mielina y aflojamiento de las uniones intercelulares. - Cambios mitocondriales: hinchazn y aparicin de densidades amorfas ricas en fosfolipidos. - Dilatacin del RE: con desprendimiento y degradacin de polisomas. - Alteraciones nucleares: con desagregacin de elementos granulares-NECROSIS: Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celular en el tejido vivo, producidos por accin enzimtica. Si las enzimas son enzimas lisosomales de la misma clula lesionada el proceso se denomina AUTOLISIS, y ocurre en tejido fuera de un contexto vivo (por ejemplo, si una muestra de biopsia se deja sin fijar esta sufrir autolisis). Casi siempre en la necrosis el dao enzimtico es producido por enzimas liberadas por leucocitos o por agentes infecciosos (toxinas). Las clulas necrticas pierden la integridad de la membrana, por lo que sus contenidos se liberan causando lesin en los tejidos circundantes (inflamacin).

Las clulas muertas pueden calcificarse o sustituirse por masas fosfolipidicas denominadas figuras de mielina. Estas luego pueden ser fagocitadas por otras clulas o degradadas a cidos grasos, que se calcifican y forman jabones de calcio.

Patrones morfolgicos de necrosis:

*NECROSIS DE COAGULACION: el patrn primario es la desnaturalizacin de protenas. Implica la conservacin del contorno bsico de la clula coagulada. Se presume que el descenso del pH (causado por la lesin) no solo desnaturaliza proteinas estructurales sino tambin enzimas, evitando la digestin celular. Es caracterstica de muerte hipoxica en todos los tejidos, excepto en cerebro.

*NECROSIS POR LICUEFACCION: se da por digestin enzimtica dominante. Caracterstica de infecciones bacterianas focales y de muerte hipoxica en cerebro. Se digieren por completo las clulas muertas. El tejido se transforma en lquido viscoso. Si el proceso comenz con inflamacin aguda, este lquido se denomina pus.

*NECROSIS CASEOSA: forma distintiva de necrosis por coagulacin (necrosis de coagulacin + bacterias), se da en focos de infeccin tuberculosa. Al microscopio ptico se ven residuos granulares amorfos compuestos por clulas fragmentadas, coaguladas y residuos granulares (detritus celulares) rodeados por un reborde inflamatorio definido (granuloma). La arquitectura tisular esta totalmente alterada.

*NECROSIS GRASA: en reas de destruccin grasa por accin de lipasas activas liberadas, generalmente en pncreas y en cavidad peritoneal. Ocurre en la pancreatitis aguda, en donde hay liberacin de las enzimas pancreticas activadas, que licuan la membrana de clulas adiposas y degradan TAG, con liberacin de AG libres. Estos se combinan con calcio produciendo saponificacin de la grasa (jabones de calcio, visibles macroscpicamente).

BIBLIOGRAFIA

LIBRO DE PATOLOGIA HUMANA, AUTORES: KUMAR,COTRAN Y ROBBINS, CAPITULO 1, PAGINAS 11 16 . ANATOMIA PATOLOGICA, AUTORES: ALAN STEVENS Y JAMES LOWE, CAPITULO 2, PAGINAS 9 15. HTTP://INTRODUCCIONPATOLOGI.BLOGCINDARIO.COM/2008/05/00004-ADAPTACION-CELULAR.HTML HTTP://WWW.GEOCITIES.WS/MVZPATOLOGIA/ARCHIVOS/TRASTADAPTATIVOS.HTM