QUEMADURAS POR INHALACIÓN

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS

Se entiende por lesión o injuria por inhalación la aspiración de gases calientes, vapor, líquido caliente o productos noci-vos de una combustión incompleta (1). Por lo tanto, los pa-cientes con quemaduras por inhalación pueden tener:

Quemaduras térmicas de la vía aérea• Inhalación de gases e hipoxia• Inhalación de productos químicos irritantes• Inhalación y absorción de toxinas sistémicas (cianuro, •

monóxido de carbono).

Estas lesiones pueden estar presentes en forma aislada o estar todas en un mismo paciente. La quemadura térmica de la vía aérea generalmente ocurre por encima de la glotis, mientras que la inhalación de productos químicos por combustión in-completa produce una lesión subglótica en la mayoría de los casos. Por este motivo algunos autores clasifi can las quema-duras en supraglótica y subglótica, y otros consideran que la verdadera inhalación es solamente subglótica. En la presente revisión se describen todas las lesiones tanto altas como bajas así como el manejo de cada una de ellas.

La inhalación se encuentra en el 8-15% de los pacientes ingresados a una Unidad de Quemados. Cuando está presente se asocia con una mortalidad promedio de 56%, siendo aún mayor cuando existen quemaduras cutáneas en forma simul-tánea. La lesión por inhalación predispone a la bronconeu-monía y cuando ocurre incrementa el riesgo de mortalidad en un 40% sobre la cifra antes anotada. En las edades extremas el riesgo de bronconeumonía es aún más elevado, y cuando aparece, la mortalidad se incrementa.

FisiopatologíaEl grado de lesión es muy variable pues depende de varios factores los cuales se deben investigar en cualquier paciente con sospecha de inhalación. Estos factores son:1. Pérdida de la permeabilidad de la vía aérea por edema2. Broncoespasmo secundario a la irritación producida por

los productos inhalados 3. Shunt intrapulmonar debido a la oclusión de mucosa esfa-

celada o edematizada 4. Disminución de la complacencia (compliance) secundaria

a los alvéolos inundados y/o colapsados con disfunción ventilación perfusión

5. Traqueobronquitis y bronconeumonía debido a la pérdida de la capacidad de limpieza del aparato ciliar

6. Falla respiratoria secundaria a todos los anteriores.

El edema por quemadura de la vía aérea alta se manifi esta por lo general en las primeras 24 horas, y se resuelve en los 3 a 5 días siguientes. En cambio, la lesión pulmonar pue-de parecer ausente o mínima en las primeras 72 horas, pero puede evolucionar en el tiempo hasta llegar a una disfunción pulmonar total e irreversible (2). A lo anterior se debe agre-gar que puede aparecer hasta 5 días después de la inhalación. Por estas razones cualquier paciente en el que se sospeche posible lesión inhalatoria subglótica, requiere por lo menos 72 horas de observación de las cuales las primeras 24 deben ser intensivas.

La composición del humo es compleja y por lo general no es posible identifi car todas las sustancias a las cuales es-tuvo expuesto un individuo en particular. Además las prue-bas diagnósticas rutinarias no identifi can los pacientes con daño parenquimatoso signifi cativo. Por esta razón el manejo inicial consiste en identifi car los pacientes con sospecha de inhalación más que identifi car la magnitud de la lesión.

Quemadura de la vía aérea. Se estima que el aire de un cuarto en llamas alcanza una temperatura de 1000º F (532º C) (3). Como se anotó previamente el aire caliente por lo general produce una lesión térmica por encima de la carina y con más probabilidad por encima de la glotis, debido a la ca-pacidad de disipación del calor de la vía aérea alta, la escasa capacidad de transmisión del calor por el aire y los refl ejos laríngeos. Sin embargo, la temperatura puede ser tan alta que bastan unos pocos segundos para producir una quemadura de la mucosa de la cavidad oral, las vías nasales, la faringe e incluso mas allá de la glotis. A pesar de temperaturas muy elevadas, la quemadura térmica por debajo de la glotis ocurre rara vez, y se asocia con más frecuencia a la presencia de par-tículas calientes o vapor en la escena del accidente (1, 3).

La quemadura de las estructuras de la vía aérea resulta en úlceras de la mucosa oral y nasal, edema masivo de la lengua, la epiglotis y los pliegues aritenoepiglóticos, con la obstruc-ción subsecuente. Esta obstrucción se puede producir rápi-damente en las siguientes horas, y por esta razón la evalua-ción inicial no es un buen indicador de la severidad ni de la evolución posterior. Se recomienda mantener un alto índice de sospecha y una evaluación frecuente y continua en las pri-meras horas para determinar la necesidad de realizar alguna maniobra invasiva e iniciar el soporte ventilatorio. Cuando la historia del evento y el examen físico inicial permiten sospe-

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char injuria térmica en la vía aérea alta, se debe considerar la intubación de protección desde el ingreso durante el proceso de resucitación. Así por ejemplo, si durante el examen físico inicial hay estridor o quemadura de la mucosa bucal, es pre-ferible intubar de inmediato. Asimismo, en los pacientes que deben ser remitidos, la intubación es mandataria por el riesgo de obstrucción durante el transporte.

De otra parte, si estas maniobras se demoran, la distor-sión anatómica por el edema masivo puede resultar en una intubación muy difícil o imposible de realizar. En efecto, la intubación con edema facial y laríngeo establecido es mucho más difícil y riesgosa, y puede llevar a la situación desespera-da de “imposible intubar, imposible ventilar” descrita en los algoritmos de intubación difícil (fi guras 1-3) (4-6).

Figuras 1a y 1b. Paciente con quemadura facial y lesión inhalatoria recien-te. En este momento se debe intubar.

Figuras 2a y 2b. El mismo paciente a las 36 horas. Una intubación en este momento sería muy difícil y de alto riesgo.

Figura 3. El mismo paciente a los 12 días posquemadura.

Hipoxia. Cuando ocurren incendios en espacios cerrados, el fuego consume el oxígeno ambiental y por lo tanto la FiO2 disminuye. El grado de disminución depende la naturaleza del combustible. Así por ejemplo la gasolina se autoextingue cuando la FiO2 llega a 0,15, pero otros combustibles se au-toextinguen cuando la FiO2 es inferior a 0,10. Esta FiO2 baja resulta en hipoxemia hipóxica que es tóxica por sí misma y además puede potenciar los efectos nocivos del monóxido de carbono y del cianuro. Por su parte, la hipoxemia resulta en un incremento compensatorio de la frecuencia respiratoria que aumenta el grado de inhalación.

Inhalación de productos tóxicos irritantes. Existe un gran número de productos tóxicos de muy bajo peso mole-cular que hacen parte del humo durante una confl agración. Algunos por su pH son tóxicos irritantes directos sobre la mucosa bronquial y alveolar, mientras que otros tienen la ca-pacidad de formar radicales libres.

A diferencia de la lesión alta, la lesión inhalatoria por de-bajo de la glotis usualmente es química. Como resultado de la irritación directa o la producción de subproductos que generan el proceso infl amatorio se producen varios fenómenos en el árbol traqueobronquial, que se incluyen en la tabla 1 (7):

Tabla 1. Cambios en el árbol traqueobronquial.

Disminución de la actividad ciliar

Eritema

Hipersecreción

Edema

Ulceración de la mucosa

Incremento del fl ujo sanguíneo

Espasmo de bronquios y bronquiolos.

La respuesta de los tejidos por debajo de la glotis tiene relación con la cantidad y tipo de sustancias volátiles inhala-das y clínicamente la evolución no es predecible. En efecto, el daño alveolar fi nal es producto de la irritación del epite-lio que resulta en producción de mucosidades, formación de tacos mucosos que obstruyen el bronquiolo distal, generan atelectasias y llevan a la bronconeumonía. Además de este efecto varias de estas sustancias producen radicales libres que exacerban la lesión a través del broncoespasmo y el ede-ma local (fi gura 4).

Durante los primeros minutos aparece traqueobronquitis y espasmo. La lesión inhalatoria por debajo de la glotis sin quemadura tiene un pronóstico relativamente bueno. Sin em-bargo, se ha observado que la inhalación asociada a una que-madura de más del 20% de la superfi cie corporal ensombrece el pronóstico, especialmente si aparecen signos de insufi cien-cia respiratoria dentro de las primeras horas de la lesión (8).

La profi laxis antibiótica no está justifi cada en el paciente quemado, aunque la mayoría de los autores consideran que los antimicrobianos están indicados con un criterio terapéu-tico si se establece el diagnóstico de lesión inhalatoria y hay signos de bronquitis bacteriana.

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Figura 4. Fisiopatología de la lesión inhalatoria.

Las sustancias que más frecuentemente producen esta le-sión son: dióxido de azufre (SO2), dióxido de nitrógeno (NO2), cloro y sus derivados, fosgeno, aldehídos y el amonio.

Dióxido de azufre. El dióxido de azufre (SO2) en con-centraciones bajas produce traqueitis, bronquitis y bronco-espasmo en personas susceptibles tales como los asmáticos, niños y ancianos con enfermedades pulmonares crónicas. En concentraciones altas el dióxido de azufre produce lagrimeo e irritación severa en las vías respiratorias por formación de partículas de ácido sulfúrico, el cual produce edema y ulcera-ciones en el epitelio broncoalveolar (9).

Dióxido de nitrógeno. El dióxido de nitrógeno (NO2) es uno de los principales contaminantes entre los varios óxi-dos de nitrógeno. Es de color marrón-amarillento y se for-ma como subproducto en los procesos de combustión a al-tas temperaturas, como en los vehículos motorizados y las plantas eléctricas. La exposición crónica en niveles bajos de dióxido de nitrógeno puede causar cambios irreversibles en el tejido pulmonar similares a un enfi sema.

En concentraciones elevadas es un gas tóxico, irritante y precursor de la formación de partículas de nitrato las cuales llevan a la producción de ácido nítrico, el cual resulta en un daño broncoalveolar severo.

Cloro. En la naturaleza, el cloro no se encuentra en estado puro porque reacciona con rapidez con muchos elementos y compuestos químicos. Por esta razón se encuentra formando parte de cloruros y cloratos. La forma más abundante y cono-cida es el cloruro de sodio o sal común.

El cloro diluido se utiliza para potabilizar el agua, y tam-bién se usa como oxidante, blanqueante y desinfectante.

Una exposición crónica a concentraciones bajas debilita la capacidad del epitelio bronquial para eliminar partículas, aumentando así la susceptibilidad a patología pulmonar in-fecciosa. También produce tos crónica y retención hídrica in-tersticial. Una exposición aguda a concentraciones altas pero no letales puede llegar a provocar edema pulmonar.

En cambio, el cloro puro es muy tóxico. En efecto, en es-tado de gas irrita las mucosas y en estado líquido quema la

piel. Se puede detectar en el aire por su olor a partir de 3,5 ppm, siendo mortal a partir de unos 1000 ppm. Se usó como arma química en la Primera Guerra Mundial (10).

Se pueden producir vapores tóxicos cuando se mezcla hi-poclorito de sodio con urea, amoniaco o algún otro producto de limpieza. Estos humos de vapor consisten en una mezcla de cloro y cloruro de nitrógeno; por lo tanto se deben evitar estas combinaciones.

Fosgeno. El fosgeno o fosfógeno o cloruro de carboni-lo (CCl2O), obtenido a partir de óxido de carbono y cloro, es un importante componente químico industrial utilizado para producir plásticos y pesticidas. A temperatura ambiente (70°F - 21°C), el fosgeno es un gas venenoso. Si es enfriado y presurizado puede ser convertido en líquido, para ser trans-portado y almacenado. Cuando se libera fosgeno líquido, éste se transforma rápidamente en un gas más pesado que el aire, por lo que permanece cerca del suelo y se propaga con rapi-dez. Al fosgeno también se le conoce por su denominación militar “CG”. Es una sustancia química artifi cial, aunque en la naturaleza se forman pequeñas cantidades a partir de la de-gradación de compuestos del cloro. No se encuentra en forma natural en el ambiente. Fue utilizado ampliamente durante la Primera Guerra Mundial por su capacidad de producir asfi xia. Entre los agentes químicos utilizados en la guerra, el fosgeno fue el responsable del mayor número de muertes (11, 12).

En bajas concentraciones el fosgeno tiene un olor agradable como a heno recién cortado o maíz verde, pero es posible que no todas las personas expuestas se den cuenta del olor. En altas concentraciones, el olor puede ser fuerte y desagradable.

La inhalación de fosgeno produce varios efectos nocivos. En concentraciones bajas produce irritación ocular y faríngea, y puede llegar a producir edema pulmonar en las siguientes horas. Una concentración elevada provoca la muerte inme-diata por falla respiratoria. Si el fosgeno, líquido o gaseoso, entra en contacto con la piel u ojos se producen quemaduras químicas.

Formaldehído. El formaldehído o metanal (H2C=O) es un compuesto químico, más específi camente un aldehído, el más simple de ellos. Es altamente volátil y muy infl amable. Se obtiene por oxidación catalítica del alcohol metílico. A temperatura normal es un gas incoloro de un olor penetrante, muy soluble en agua y en ésteres. Las disoluciones acuosas al 40% se conocen con el nombre de formol, que es un líquido incoloro de olor penetrante y sofocante. Estas disoluciones pueden contener alcohol metílico como estabilizante.

El formaldehído se disuelve fácilmente en agua. La diso-lución se degrada lentamente formando paraformaldehído. También puede formarse el trímero cíclico 1, 3, 5-trioxano. La oxidación del formaldehído produce ácido fórmico y en una segunda etapa agua y dióxido de carbono.

Es un compuesto tóxico que ha demostrado propiedades cancerígenas en experimentos animales. En ratas puede pro-vocar cáncer si se aplica de forma prolongada en concentra-ciones superiores a 6 ppm en el aire respirado. En el hombre estas concentraciones provocan irritaciones ocular y de mu-

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cosas a los 10 ó 15 minutos de la exposición. Niveles bajos de metanal pueden producir irritación a la piel, los ojos, la nariz y la garganta. A partir de 30 ppm el formaldehído puede resultar letal.

Una fuente importante de formaldehído suelen ser los aglomerados de madera que liberan lentamente ciertas canti-dades de este gas.

Acroleína. La acroleína es un líquido incoloro, o amarillo de olor desagradable. Se disuelve fácilmente en agua y se eva-pora rápidamente cuando se calienta. También se infl ama fácil-mente. Se pueden formar pequeñas cantidades de acroleína, y dispersarse por el aire, cuando se queman gasolina y petróleo, tabaco y otras plantas. El humo de cigarrillo y los gases del tubo de escape de automóviles contienen acroleína.

La acroleína se usa como plaguicida para controlar algas, plantas acuáticas, bacterias y moluscos. También se usa en la manufactura de algunas sustancias químicas.

La acroleína produce ardor de la nariz y la garganta, y puede producir daño parenquimatoso pulmonar y muerte. La inhalación de cantidades más bajas puede producir lagrimeo ocular, ardor nasal y faríngeo. En animales la ingesta de acro-leína resulta en gastritis, úlcera péptica y hemorragia.

Se han desarrollado métodos para detectar acroleína o sus productos de degradación en muestras biológicas y ambien-tales. Sin embargo, no hay una prueba clínica específi ca para determinar exposición humana a la acroleína.

Amonio. El amonio es un catión monovalente formado a partir de la molécula amoníaco (NH3) en la que el nitrógeno, que es el átomo central, emplea su par de electrones sin com-partir para formar un enlace covalente dativo con un protón (H+) originando así el ión de amonio: NH4+. Es uno de los componentes de la orina junto con la urea, el sodio y el cloro. Existen varios derivados, de los cuales el más importante en relación con las quemaduras por inhalación es el hidróxido de amonio. Se trata de una solución química líquida e inco-lora que se forma cuando el amoníaco se disuelve en agua y puede liberar gas amoníaco al aire. Por este motivo también es conocido como amoniaco acuoso.

El hidróxido de amonio se encuentra en limpiadores in-dustriales tales como removedores de revestimientos de pi-sos, limpiadores de ladrillos y cementos. El amoníaco puro se encuentra en varios productos domésticos tales como de-tergentes, removedores de manchas, blanqueadores y tintes. Los síntomas y el tratamiento para la exposición al amoníaco son similares a los del hidróxido de amonio.

La exposición resulta en varios síntomas y signos de acuerdo con la estructura expuesta.

En la piel genera quemaduras químicas que pueden llegar a ser de espesor total, y a nivel ocular ardor y lagrimeo. La ingesta resulta en quemaduras de esófago y estómago con hematemesis y melenas asociadas.

A nivel respiratorio se producen edema y dolor en la cavi-dad nasal y faringe. Si la inhalación es mayor se produce tra-queobronquitis, con sibilancias y progreso rápido a difi cultad

respiratoria severa. A continuación aparece hipotensión seve-ra y muerte (13).

En el manejo inicial en la escena o en el ambiente prehos-pitalario es importante que NO se deba inducir el vómito. Si el hidróxido de amonio se encuentra en la piel o en los ojos, se debe lavar con abundante agua (ducha) durante 15 minutos por lo menos. La quemadura química ocular sin tratamiento conduce a la ceguera permanente. De igual manera si hubo ingesta de hidróxido de amonio, se debe suministrar agua o líquidos para diluir la concentración y reducir así los efectos nocivos.

Toxinas sistémicas La inhalación puede llevar a la absorción por inhalación de monóxido de carbono y cianuro de hidrógeno. Estas dos sus-tancias se caracterizan por impedir el transporte y la utiliza-ción del oxígeno, y a través de este mecanismo producen una hipoxia tisular severa y la muerte.

El envenenamiento por monóxido de carbono es responsa-ble de al menos el 80% de las muertes en la escena de un in-cendio (14, 15). El número y magnitud de las lesiones produ-cidas por el cianuro son menos conocidos, pero la toxicidad es sinergística con el monóxido de carbono. La exposición es más frecuente en inhalaciones de humo por combustión de plásticos tales como el poliuretano, el acrilonitrilo y el nylon (11, 16, 17).

Monóxido de carbono (CO). El monóxido de carbono es un gas producto de la combustión incompleta de compo-nentes que contienen carbono, y que se caracteriza por ser inoloro, insípido y no irritante.

La hemoglobina tiene 200 veces más afi nidad por el CO que por el oxígeno, y por lo tanto en el paciente intoxicado se produce hipoxia tisular. Esta hipoxia puede producir daño al parénquima pulmonar pero también produce daño cerebral, que es más grave y mucho más urgente. Valores de 40 a 60% causan obnubilación o pérdida de conciencia. Niveles entre 15 a 40% producen disfunción del SNC de variada sintoma-tología. Los valores inferiores al 15% pueden ser asintomá-ticos (18).

En el paciente intoxicado por CO los hallazgos clínicos son muy variables e inespecífi cos. Los síntomas y signos in-cluyen cefalea, náuseas, malestar general, alteración de con-ciencia, disnea, angina, convulsiones, arritmias cardíacas, insufi ciencia cardíaca congestiva y coma.

El diagnóstico se basa en una historia y un examen físico compatibles y un nivel de carboxihemoglobina elevado. En las víctimas fatales se encuentran valores de carboxihemo-globina de 50 a 70% o más. Los pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 30% presentan mucosas y piel color rosado; pero paradojalmente están hipóxicos, aun-que sin cianosis y sin taquipnea. El color cereza descrito en algunos textos no está bien documentado y se considera un signo muy inespecífi co (19).

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Los niveles de carboxihemoglobina no se correlacionan bien con el nivel de intoxicación y no son predictivos de las secuelas neurológicas. Los hallazgos neurológicos, en parti-cular la pérdida de la conciencia, sugieren un pronóstico más pobre. Las secuelas neurológicas pueden ocurrir semanas o meses después de la exposición (20). La pulsooximetría pue-de llevar a un retraso en el diagnóstico, pues el sistema es incapaz de distinguir entre la oxihemoglobina y la carboxi-hemoglobina (21). La vida media de la carboxihemoglobina cuando el paciente respira aire ambiente (FiO2 21%) es de 300 minutos, mientras que al respirar oxígeno al 85% a través de una máscara de no reinhalación es 90 minutos y con oxí-geno hiperbárico al 100% puede llegar a menos de 30 minu-tos. Mediante el uso de hiperpnea isocápnica también puede ser menos de 30 minutos, con la ventaja de ser más accesible (ver más adelante).

Cianuro. El cianuro de hidrógeno (HCN) es un compues-to altamente tóxico que resulta de la combustión o la pirólisis de varios materiales tales como el poliuretano, los acrílicos, el nylon, la lana y el algodón. El cianuro también se puede encontrar en forma de sales tales como el cloruro de cianó-geno (CNCl), el cianuro de sodio (NaCN) o el cianuro de potasio (KCN).

El cianuro se une a una variedad de enzimas que contienen hierro, la más importante de las cuales es el complejo cito-cromo a-a3. Este complejo es clave para el transporte de los electrones durante la fosforilación oxidativa. El cianuro se une a este complejo y en cantidades mínimas puede inhibir el me-tabolismo aeróbico y producir la muerte rápidamente (22).

El síndrome clínico típico es aparición muy rápida de coma, apnea, disfunción cardíaca y acidosis láctica severa, junto con un oxígeno venoso mixto alto y una baja diferencia en el contenido de oxígeno arteriovenoso.

El diagnóstico no es fácil, en particular si existe intoxica-ción concomitante por monóxido. El diagnóstico defi nitivo lo produce el examen de laboratorio de niveles de cianuro, pero este examen no está disponible a tiempo en ninguna institu-ción y por lo tanto el tratamiento debe ser empírico cuando se sospecha este diagnóstico (23). La toxicidad del monóxi-do, el cianuro y la hipoxia son sinergísticos. Hay estudios en animales que han demostrado la capacidad letal de estos tres elementos cuando se aplican en concentraciones subletales, todos al tiempo (24).

DiagnósticoPara estratifi car la lesión se han propuesto varios exámenes: historia clínica, examen físico, radiografía de tórax, broncos-copia, la PaFiO2, escáner con tecnecio y xenón y la biopsia y citología traqueobronquial. Sin embargo, estas medidas diagnósticas sólo sirven para predecir sin mucha seguridad la probabilidad de disfunción pulmonar (25, 26).

La prueba más frecuentemente utilizada es la sospecha clínica de inhalación, fundamentada en la historia del acci-dente y el examen físico. Por ejemplo, son importantes las quemaduras producidas en un recinto cerrado, el anteceden-

te de inhalación de humo de algún químico y la aspiración de vapor o líquido. Entre los signos al examen físico se han descrito el esputo carbonáceo, los vellos nasales quemados (fi gura 5) y las quemaduras faciales (tabla 2).

Figura 5. Quemadura por inhalación. Obsérvese la mucosa nasal y los vellos nasales quemados.

Tabla 2. Signos de inhalación.

Esputo carbonáceo

Quemadura facial con destrucción de vibrisas nasales

Hipoxemia: Agitación, ansiedad, estupor, taquipnea, cianosis

Ronquera, tos, sonidos respiratorios guturales

Roncus o sibilancias a la auscultación

Eritema o edema de naso-orofaringe

Quemadura por incendio en recinto cerrado.

La radiografía de tórax única no tiene valor, pero la radiogra-fía seriada puede tener importancia cuando existen algunos signos indirectos tales como el edema de la pared bronquial (27-29).

La PaO/FiO2 es una proporción que ha demostrado su utilidad en los pacientes críticos para determinar el cortocir-cuito intrapulmonar y para predecir la falla respiratoria. En los pacientes con quemaduras por inhalación se ha observa-do que la falla respiratoria es más frecuente cuando la PaO/FiO2 es menor a 300 (30). Esta prueba es más útil cuando se combina con la presión pico de la vía aérea, la radiografía de tórax y la broncoscopia. También se han utilizado otras pruebas tales como el gradiente alvéolo arterial de oxígeno (31), la complacencia pulmonar (32) y los estudios de fun-ción pulmonar.

Los estudios invasivos incluyen broncoscopia con o sin biopsia y citología traqueobronquial, el escáner de xenón y tec-necio, y las determinaciones porcentuales de carboxihemoglo-bina. La broncoscopia ha sido considerada el estándar de oro para el diagnóstico de las quemaduras por inhalación, aunque es una prueba más complicada de realizar en los niños meno-res. Son diagnósticos los detritus endobronquiales, la mucosa

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pálida y las ulceraciones de mucosa, y con base en éstos se han establecido escalas de severidad (33-35) (tabla 3).

Tabla 3. Grados de inhalación según la broncoscopio (35).

Grado 0. (No hay lesión). Ausencia de depósitos carbonáceos, eritema, edema, broncorrea u obstrucción

Grado 1. (Lesión leve). Eritema menor o en parches, depósitos carboná-ceos en bronquio proximal o distal

Grado 2. (Lesión moderada). Moderado grado de eritema, depósitos carbo-náceos, broncorrea, con o sin compromiso del bronquio.

Grado 3. (Lesión severa). Lesión severa con friabilidad, depósitos carbo-náceos copiosos, broncorrea, obstrucción bronquial.

Grado 4. (Lesión masiva). Evidencia de esfacelación mucosa, necrosis, obliteración endoluminal.

Nota: El grado se establece con cualquiera de los ítems anotados.

TratamientoEn el manejo inicial de los pacientes con sospecha de inhala-ción se debe considerar que existe una potencial obstrucción de la vía aérea y una intoxicación por monóxido de carbono hasta demostrar lo contrario. Ambas situaciones pueden no ser obvias en el primer examen. Por estas razones el manejo inicial incluye:1. Como cualquier paciente agudo se debe revisar el ABC,

esto es la vía aérea, la ventilación y la circulación.2. Administración de oxígeno con alto fl ujo para intentar re-

vertir la hipoxia tisular resultante de la exposición a un bajo FiO2. Además, esta medida sirve para desplazar el monóxido y el cianuro de sus lugares de unión a la hemo-globina y a los complejos enzimáticos. Se ha demostrado que con FiO2 de 21% la carboxihemoglobina se reduce al 50% en dos horas, mientras que con FiO2 al 100% esta reducción se produce en 40 minutos.

3. Si el paciente tiene antecedentes de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y se sospecha que retiene CO2, se debe intubar de inmediato para suministrar un FiO2 más eleva-do y prevenir así una retención adicional de CO2.

4. Examen completo para descartar trauma oculto.5. Si hay sospecha de intoxicación por cianuro, es decir con

paciente comatoso, en paro o próximo a un paro cardio-rrespiratorio, se debe iniciar la aplicación empírica de cia-noxocobalamina 5-10 gramos EV diluidos, para pasar EV en 30 minutos (36, 37).

6. Exámenes de carboxihemoglobina, metahemoglobina y gases arteriales además de los exámenes de rutina.

Una vez realizada la estabilización inicial, se debe tratar de identifi car el mecanismo de lesión para decidir la necesidad de intubación. Es importante, sin embargo, saber que la ex-tensión y profundidad de las quemaduras de piel no predicen la extensión de la lesión por inhalación.

La intubación se debe realizar sin demora cuando está indicada (tabla 4). Cuando existe la sospecha de lesión por inhalación, pero no hay una indicación para intubar, se debe

hospitalizar y observar el paciente en forma estrecha por lo menos durante 24 horas. Si es necesario se debe repetir la laringoscopia varias veces para verifi car si aparecen signos que indiquen la intubación.

Tabla 4. Indicaciones de intubación.

Estridor respiratorio

Uso de los músculos accesorios

Quemaduras profundas de cara o cuello

Edema de orofaringe

Necesidad de remitir a otro centro

Signos de difi cultad respiratoria:Polipnea con FR > 35 por minuto• pO• 2 por debajo de 50 mm (FiO2 21%)pCO• 2 por encima de 50 mmFalta de respuesta con FiO• 2 >0,4(SpO• 2 <90%)

Cuando hay lesión subglótica, se espera una gran cantidad de secreciones que pueden ocluir el tubo. Por lo tanto en estos casos el tubo debe ser el de mayor calibre posible y la intu-bación debe ser orotraqueal. En cambio, en los pacientes con lesiones supraglóticas se puede utilizar la intubación nasotra-queal que es más cómoda para el paciente, pero no permite tubos de mayor calibre. En estos casos el edema usualmente se resuelve en 3 a 5 días (38).

La fi jación del tubo endotraqueal es muy importante por-que la extubación accidental es mucho más riesgosa que en cualquier otro paciente. No se pueden utilizar cintas adhesi-vas únicamente porque por lo general no hay piel sana para fi jarla. Existen dispositivos comerciales para la fi jación del tubo, pero si no están disponibles se puede realizar esta fi -jación con una o dos cintas umbilicales anudadas al cuello (fi gura 6) y una cinta adhesiva por encima de los apósitos (fi gura 7), para confi gurar así una doble fi jación. A continua-ción se debe tomar una radiografía para verifi car la correcta posición del tubo.

Figura 6. El tubo se fi ja con dos cintas umbilicales, por si una de ellas resul-tara seccionada o permitiera el desplazamiento del tubo.

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Figura 7. Por encima de la máscara realizada con malla o con compresas se aplica una segunda fi jación con tela adhesiva convencional.

Líquidos endovenosos. Los pacientes con quemaduras por inhalación requieren más líquidos que los pacientes con quemaduras sin inhalación (39). En efecto, en aquellos con quemaduras severas reanimados con base en presiones de llenado capilar pulmonar, se ha encontrado que el volumen necesario para una reanimación adecuada supera en casi un 50% el volumen estimado según la fórmula de Parkland (39, 40).

Sin embargo, el volumen extra de líquidos requeridos no se correlaciona con la severidad de la lesión por inhala-ción (36, 37). De otra parte, y a diferencia de los pacientes con patología médica, la restricción en el suministro de los líquidos no previene el edema pulmonar. En cambio la re-sucitación insufi ciente puede llevar a un secuestro de poli-morfonucleares en el parénquima pulmonar, lo cual resulta en un empeoramiento de lesión subyacente. De otra parte, y a pesar del incremento en la permeabilidad capilar, no hay evidencia de que este incremento se produzca a nivel capi-lar pulmonar aun en presencia de inhalación. Asimismo se ha demostrado que la acumulación de líquido extravascular pulmonar es rara con una resucitación controlada (41). En cambio, un volumen excesivo de líquidos por resucitación demasiado agresiva e incontrolada puede producir acumula-ción de líquido extravascular y edema en otros lugares, que pueden resultar en síndrome de compartimiento abdominal, elevación de la presión intraocular y edema cerebral (42-44). Asimismo también se ha demostrado que la reanimación con metas supranormales y uso de monitoría invasiva, no mejora los resultados (45). Por todas estas razones parece claro que las fórmulas sirven únicamente como guías de manejo, y que la reposición exacta tanto en cantidad como en el tipo de lí-quidos se debe fundamentar en la evolución clínica de cada paciente (35, 46, 47).

Terapia respiratoria. La terapia respiratoria es funda-mental para la recuperación de los pacientes con quemaduras por inhalación. En efecto, el manejo de la vía aérea alta para evitar la obstrucción, la higiene bronquial, la aplicación jui-ciosa de la medicación inhalada y la deambulación temprana

producen un cambio en los resultados tanto en términos de morbilidad como de mortalidad.

La higiene bronquial es el pilar en el manejo de estos pa-cientes debido a la formación de costras, moldes y tacos de mucosidades producidos por el incremento en el volumen y consistencia de las secreciones. Para conseguir este objetivo se utilizan la tos terapéutica, la succión, la fi sioterapia res-piratoria, la broncoscopia y lavado bronquial así como los agentes farmacológicos que se describen más adelante.

El deterioro de los mecanismos que produce la tos resulta en acumulación de secreciones bronquiales que posterior-mente generan obstrucción bronquial, atelectasia y fi nal-mente bronconeumonía. La tos terapéutica intenta promover la expulsión de estos tacos de mucosidades y secreciones bronquiales, antes que se produzcan estos efectos. Durante la tos la presión subglótica puede alcanzar 200 cm de H2O, que es sufi ciente para expulsar la mayoría de las partículas o secreciones acumuladas. Sin embargo, el paciente con que-maduras no tose por dolor, o bien porque se encuentra seda-do o intubado. Si el paciente no está intubado y el nivel de conciencia lo permite, se le debe pedir que inhale y haga un esfuerzo por toser, primero con una inspiración corta y tos suave, para luego incrementar la inspiración y la tos en forma progresiva. Los cambios de posición cada dos horas buscan movilizar estas secreciones mediante la gravedad. Por igual razón, la terapia respiratoria es preferible realizarla después del baño diario y no antes.

Los broncodilatadores pueden ser útiles en el manejo de la lesión por inhalación. En estudios animales, la heparina endovenosa demostró que disminuye la formación de moldes o tacos de moco, así como las presiones pico de la vía aérea. Asimismo también se ha demostrado que la heparina y la N acetilcisteína nebulizadas disminuyen la reintubación y la mortalidad (35, 47). Por esta razón algunos recomiendan el uso de N-acteilcisteína y de heparina 5.000 a 10.000 unida-des nebulizada cada 4-6 horas. Sin embargo, el uso de estos medicamentos es controversial (48) (tabla 5).

La percusión hoy se utiliza mucho menos que en el pasado porque se asocia con desaturación en el período inmediato. De igual forma la posición de Trendelemburg y otras posi-ciones pueden agravar la hipoxemia en los pacientes críticos. Por esta razón se prefi ere realizar cambios de posición cada dos horas (48).

Tabla 5. Protocolo de manejo. Terapia respiratoria.

Titular oxígeno humidifi cado para mantener SaO2 > 90%

Tos y ejercicios de inspiración profunda cada 2 horas

Cambiar de posición al paciente cada 2 horas

Terapia respiratoria cada 4 horas

N-acetilcisteína al 20% 3 cc con broncodilatador, nebulizar cada 4 horas

Succión nasotraqueal según necesidad

Deambulación temprana. Ideal al día 5º

Cultivos de esputo

Educación familiar sobre lesión por inhalación

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

688

Oxígeno hiperbárico. El oxígeno hiperbárico a 2 atmós-feras reduce la vida media de la carboxihemoglobina a 20-30 minutos aproximadamente, y al parecer acelera la reducción de los síntomas. Sin embargo su uso continúa siendo contro-versial (49-51).

Algunos autores indican la oxigenación hiperbárica cuan-do la carboxihemoglobina es mayor de 25%. Está más clara-mente indicada en pacientes embarazadas con niveles de car-boxihemoglobina por encima del 20% porque el pronóstico del feto no es bueno cuando se maneja con oxígeno normo-bárico. También se considera indicada cuando hay pérdida de la conciencia, la acidosis metabólica es severa con pH <7,1 y cuando hay alguna lesión isquémica que puede resultar en falla terminal p. ej. Cambios electrocardiográfi cos, dolor to-rácico o estatus mental alterado (52).

Sin embargo, la mayoría de estas cámaras son pequeñas y sólo pueden tratar un paciente a la vez. Las cámaras multipla-za pueden albergar el paciente junto con una persona para su atención, pero las intervenciones médicas complejas no son posibles o son muy difíciles de realizar. Por estas razones, el oxígeno hiperbárico se trata de evitar en los pacientes ines-tables que requieren alguna forma de cuidado intensivo y no se considera indicado en pacientes con intoxicaciones leves o moderadas.

Ventilación mecánica. En los últimos años han aparecido varias técnicas ventilatorias para el manejo de estos pacien-tes. Sin embargo, no se ha demostrado que exista un ventila-dor o un método ventilatorio específi co superior a otro (53).

Además de la lesión pulmonar aguda por sepsis y bron-coneumonía, existe una lesión iatrogénica asociada al ven-tilador la cual agrava la lesión pulmonar inicial. La compla-cencia pulmonar reducida y la rigidez de la pared torácica en los pacientes quemados suele llevar a un manejo agresivo de la ventilación con presiones elevadas de la vía aérea, las cuales son responsables de la exacerbación de la lesión. La estrategia de utilizar volúmenes corrientes bajos, permitien-do grados leves de hipercapnia ha demostrado que reduce el desarrollo de lesiones pulmonares asociadas al ventilador y mejora los resultados. Estas estrategias de protección pulmo-nar con hipercapnia permisiva también han demostrado ser útiles en los pacientes con lesión por inhalación (54).

Para efectos de manejo en la mayoría de las Unidades especializadas se siguen las recomendaciones del American College of Chest Physicians, que se pueden resumir como sigue (55):

El clínico debe utilizar el modo ventilatorio que le per-• mite mantener una oxigenación y ventilación, con las cuales tenga experiencia.

Se debe establecer una meta de oxigenación aceptable.• Con base en experimentos animales, las presiones pico •

mayores de 35 cm H2O se deben considerar limítrofes, a menos que exista un complacencia torácica reducida.

Para conseguir estos objetivos, se pueden permitir pCO• 2 por encima del límite normal (hipercapnia permisiva), a menos que se encuentre contraindicada.

La presión positiva al fi nal de la espiración (PEEP) es • útil para la oxigenación, y un nivel apropiado puede ser útil para prevenir el daño pulmonar. El nivel apropiado de PEEP se debe ajustar a cada paciente.

Si la estrategia de protección pulmonar no es efectiva, el • clínico debe elevar los volúmenes corrientes.

Los modos ventilatorios más frecuentemente utilizados se describen en otro capítulo de este libro. Hay algunos modos que tienen importancia en el manejo del paciente con quema-duras por inhalación:1. Modo asisto-controlado. En este modo el ventilador apli-

ca un soporte a cada respiración. Se realiza un ajuste de base pero el paciente puede incrementar la frecuencia por encima del valor preasignado. El volumen corriente, el fl ujo y la sensibilidad se preajustan. Tiene la ventaja de combinar la seguridad del modo controlado con la posibi-lidad de sincronizar el patrón respiratorio del paciente con el ventilador. Sin embargo tiene varias desventajas:

Puede haber exceso de trabajo en el paciente si la • sensibilidad o el fl ujo no están bien calibrados.Es mal tolerado por los pacientes despiertos sin se-• dación.Puede inducir alcalosis respiratoria.• Puede empeorar el atrapamiento de aire en pacientes • con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

2. Ventilación mandatoria sincronizada intermitente (SIMV). Este modo combina las variables predeterminadas de fre-cuencia y volumen con la generación de respiraciones del paciente. Tiene la ventaja de permitir al paciente una cantidad variable de trabajo respiratorio de acuerdo a la demanda. La principal desventaja es la posibilidad de hi-perventilación y alcalosis respiratoria.

3. Presión control. En este modo cada ventilación está limi-tada por presión y son cicladas por tiempo. La duración de la inspiración, el nivel de presión y la frecuencia son predeterminadas por el operador. El volumen se basa en la complacencia.

4. Ventilación percusiva de alta frecuencia. Tiene la ventaja teórica de mejorar la oxigenación y la ventilación con pre-siones más bajas que los ventiladores convencionales y al parecer facilita la movilización de secreciones y ayuda a revertir las atelectasias (56, 57). Otro modo ventilatorio utilizado para los pacientes intubados con bronconeumo-nía, atelectasia o secreciones abundantes es la ventilación percusiva intrapulmonar, con ventajas teóricas similares (58).

5. Inversión de la razón de ventilación (IRV). Consiste en hacer uso de una relación inspiratoria/espiratoria (I:E) su-perior a 1:1. El propósito de esta maniobra es mantener una presión media alta en la vía aérea con el alvéolo den-tro de un rango seguro. La prolongación de la inspiración resulta en un mayor reclutamiento alveolar. Cuando se utiliza esta modalidad casi todos los pacientes requieren sedación y en muchos casos también relajación.

52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN

689SECCIÓN III: TRAUMA

Variables utilizadas en los modos convencionales. Como se anotó previamente, el estudio multicéntrico realizado por la Red de SDRA comparó en una serie de pacientes los vo-lúmenes corrientes bajos con los volúmenes convencionales. En el modo convencional se utilizaban volúmenes corrientes de 12 ml/kg peso ideal y una presión de vía aérea límite de 50 ml de H2O. El modo con volúmenes corrientes bajos utilizó 6 ml/kg peso y presiones de vía aérea menores a 30 ml de H2O. El modo ventilatorio utilizado fue asistido controlado por vo-lumen. Este estudio se suspendió cuando había 861 pacientes registrados debido a la menor mortalidad y menor número de días bajo ventilación en el grupo de volúmenes más bajos (55). A partir de este estudio las variables utilizadas para los pacientes críticos cambiaron. En los pacientes con quemadu-ras por inhalación estas variables son las siguientes:1. Volumen corriente. Usualmente el volumen corriente uti-

lizado en los pacientes con quemaduras por inhalación es 6-8 ml/kg. Sin embargo, se deben tener en cuenta algunos factores tales como la complacencia torácica y pulmonar, la resistencia en el sistema, las pérdidas de volumen, la oxigenación, la ventilación y el barotrauma. La sobredis-tensión es uno de los factores más importantes a evitar. Para el efecto se debe tener en cuenta no sobrepasar las presiones pico y presiones alveolares preestablecidas, la cual según la mayoría de los autores no debe estar por encima de 35 cm H2O en el adulto. Se debe verifi car que la expansión torácica es adecuada y medir el volumen ex-pirado para asegurarse de que no hay fugas. El volumen corriente puede variar según la condición clínica del pa-ciente. Así por ejemplo en presencia de bronconeumonía o SDRA se pueden requerir 8-10 ml/kg, pero en los pa-cientes con sospecha o lesión pulmonar o lesión estableci-da debe estar entre 6-8 o incluso menores. Los parámetros usualmente aceptables son:

Volumen corriente 6-8 ml/kg• Frecuencia respiratoria 12-45 por minuto• Presión meseta <30 cm H• 2ORazón I:E 1:1-1:3• Flujo 40-100 L/min• PEEP 8 cm H• 2O

2. Frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria apro-piada depende del volumen corriente, el espacio muerto, la tasa metabólica, el nivel de pCO2, el modo ventilatorio seleccionado y los niveles de ventilación espontánea. La frecuencia puede estar entre 4 y 20 respiraciones por mi-nuto, aunque la mayoría se localizan entre 8 y 12. Sin em-bargo, en los pacientes con lesión inhalatoria por debajo de la glotis, la retención de CO2 puede obligar a incrementar la frecuencia por encima de 20 respiraciones por minuto (59). Al ajustar la frecuencia el clínico debe tener en cuenta además de las metas en los gases arteriales, el atrapamiento de aire y auto PEEP por falta del tiempo necesario para la exhalación. En estos pacientes el auto PEEP también pue-de ser el resultado de una broncoconstricción asociada o

de tacos mucosos intrabronquiales. Las metas usualmente aceptadas en los gases para estos pacientes son:

pH 7,25-7,45• paO• 2 55-80 mmHgSpO• 2 >88%paCO• 2 35-55 mmHgNota: La hipercapnia permisiva se puede utilizar • siempre y cuando el pH sea 7,25.

3. Relación inspiratoria-espiratoria (I:E). El tiempo inspira-torio de esta relación es el tiempo durante el cual se pro-duce la entrega del volumen corriente antes de la apertura de la válvula que permite la fase exhalatoria. Por su parte la fase espiratoria es el tiempo necesario para la salida del volumen corriente antes que se inicie la siguiente ins-piración. El tiempo inspiratorio debe ser sufi ciente para permitir el volumen corriente a un fl ujo que no produzca turbulencias ni elevación de las presiones pico en la vía aérea. La relación de la ventilación espontánea normal es 1:2 mientras que en ventilación mecánica para estos pacientes lo usual es 1:1-1:3. Cuando existe compromiso pulmonar severo se puede prolongar el tiempo inspira-torio para permitir así una mejor distribución del gas y mejorar la difusión del oxígeno. En efecto, el incremento en el tiempo permite un fl ujo más laminar, con lo cual se reducen las presiones pico. Sin embargo, si el tiempo espiratorio no es sufi ciente puede resultar en sobredisten-sión y deterioro del retorno venoso.

4. Destete y retiro del soporte ventilatorio. La ventilación mecánica puede ser la única alternativa de sobrevida para los pacientes con quemaduras por inhalación. Sin embar-go, tal como ocurre con otras patologías, el soporte venti-latorio se debe retirar apenas sea posible a efecto de evitar o al menos reducir las complicaciones inherentes. El des-tete y el retiro en estos pacientes se realizan con base en las guías publicadas sobre el tema (60, 61).

Los pacientes se someten a una evaluación formal para ini-ciar el destete cuando se reúnen los siguientes criterios:1. Evidencia de retroceso o solución del problema de base

que produjo la falla respiratoria.2. Oxigenación adecuada, medida con base en PsO2/FiO2

>200-250; requerimiento de PEEP 5 cm H2O, FiO2 0,4; con pH 7,25.

3. Estabilidad hemodinámica sin requerimiento de vasopre-sores, o en dosis mínimas.

4. Paciente en capacidad de iniciar un esfuerzo inspiratorio.

Cuando los pacientes reúnen los criterios anotados, se some-ten a una prueba de respiración espontánea, que incluye un tubo en T o bien CPAP durante 1 hora. La mecánica respira-toria antes o durante esta prueba incluye:1. Frecuencia respiratoria <24 por minuto (<38 en niños)2. Volumen corriente espontáneo 4 ml/kg3. Volumen minuto espirado < 15 L/min

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

690

4. Fuerza inspiratoria negativa > 30 cmH2O5. Fuga audible a través del balón del tubo endotraqueal.

La mecánica respiratoria evalúa la capacidad del paciente para mantener una ventilación espontánea, pero no evalúa la capacidad para proteger su vía aérea. Por este motivo se reco-mienda en lo posible una broncoscopia antes de la extubación para verifi car que el edema no va a resultar en un problema posterior, el cual puede ser fatal. También se recomienda dis-poner de un equipo de reintubación en forma inmediata, y de epinefrina en aerosol para reducir el edema.

Antimicrobianos. Los pacientes con quemaduras por in-halación están más expuestos a desarrollar una bronconeu-monía. Este riesgo se inicia entre los días 3 al 10 después de la quemadura. En la primera semana los agentes causales son predominantemente gram negativos, y en la mayoría de los casos se producen por el germen que coloniza las áreas quemadas aledañas. Por este motivo, en los pacientes intu-bados o en riesgo de bronconeumonía se recomienda tomar una muestra para cultivo de las heridas más próximas a la vía aérea. No se deben administrar antimicrobianos profi lácticos porque no han demostrado ser útiles para prevenir la neumo-nía en estos pacientes. Sin embargo, la aparición de signos de bronquitis es una indicación de antimicrobianos con inten-ción terapéutica (62).

Escarotomías. Los pacientes con quemaduras de espesor total del tórax con frecuencia presentan presiones elevadas en la vía aérea, defi nida como mayor a 35 cm de H2O. En es-tos casos está indicada la escarotomía, que consiste en hacer cortes longitudinales de piel y celular subcutáneo siguiendo la línea axilar anterior. Si el abdomen se palpa tenso, o si la presión intraabdominal se encuentra elevada, estos cortes de-ben llegar hasta la espina iliaca anterosuperior (fi gura 8). En estos casos también se puede agregar una incisión transversal a nivel del apéndice xifoides.

Figura 8. Escarotomía toracoabdominal en un paciente con elevación de las presiones pico de vía aérea y presión intrabdominal. Cuando la presión in-trabdominal continúa elevada se realiza un incisión transversal extra a nivel del apéndice xifoides.

Hiperpnea isocápnica. La hiperpnea isocápnica se utiliza en los pacientes intoxicados por monóxido de carbono. La eliminación de la carboxihemoglobina es al menos en parte una función de la ventilación minuto. La técnica consiste en hiperventilar el paciente intubado con una mezcla normobá-rica de oxígeno y pequeñas cantidades de CO2, manteniendo la PaCO2 aproximadamente en 40 mmHg con una ventilación minuto seis veces mayor. La aplicación de esta técnica en ani-males resulta en una velocidad de eliminación del monóxido de carbono el doble de la obtenida con oxígeno al 100%, com-parable a la cámara hiperbárica (63). Además, la tecnología es mucho menos complicada que la cámara hiperbárica. La adición de CO2 al circuito puede resultar en acidosis respira-toria si no se aplica hiperventilación, considerando que existe una acidosis de base producida por la carboxihemoglobina. En pacientes no intubados se han aplicado técnicas similares con resultados parecidos. El procedimiento consiste en apli-car ventilación invasiva o no invasiva con FiO2 95% y CO2 4,5 a 4,8% manteniendo normocapnia con una ventilación minuto 2 a 6 veces la ventilación de base (64).

Traqueostomía. La traqueostomía se ha recomendado desde hace varios años para el manejo de los pacientes que-mados con intubación prolongada (65). La mayoría de los autores recomienda su uso después de 14 días de intubación. La ventaja de la traqueostomía es facilitar la limpieza pul-monar y el destete ventilatorio, con lo cual se reducen las complicaciones inherentes. La desventaja es el requerimiento de los cuidados propios de un orifi cio que comunica directa-mente el medio ambiente a la tráquea y árbol bronquial, y por lo tanto facilita las complicaciones derivadas de un cuidado defi ciente tales como la infección, la bronconeumonía y la broncoaspiración (66).

Complicaciones1. La parálisis y la paresia de las cuerdas vocales tiene una

incidencia 4,5 veces la de los pacientes sin quemaduras. La etiología de esta complicación no ha sido aclarada pero existen varios factores posibles. El más claro es la sobrepresión del manguito del tubo endotraqueal en los pacientes intubados que se transportan por vía aérea. Por este motivo, cuando un paciente requiere transporte aéreo se recomienda insufl ar el balón con solución salina. Otra etiología posible es la intubación traumática. Como con-secuencia se puede producir avulsión de una cuerda, dis-locación del aritenoides o lesión de la mucosa que resulta en una estenosis posterior.

2. Estenosis traqueal. Las complicaciones traqueales en es-tos pacientes son frecuentes y consisten en traqueitis, ul-ceraciones y granulomas. La intubación prolongada pue-de producir estenosis que es casi siempre subglótica, y se observa en el lugar del manguito del tubo endotraqueal o en el lugar de la traqueostomía. Además de la estenosis traqueal, también se ha documentado parálisis del nervio recurrente (67, 68).

52 / QUEMADURAS POR INHALACIÓN

691SECCIÓN III: TRAUMA

La mayoría de estas complicaciones son prevenibles, me-diante un buen manejo del tubo endotraqueal o la traqueosto-mía. En particular el manguito debe tener la presión mínima necesaria para evitar fugas.

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