Injuria Renal Aguda

INJURIA RENAL AGUDAJULIAN EDUARDO FORERO

MEDICINA INTERNA

UNIVERSIDAD DE CALDAS

Epidemiología Incidencia de AKI en la comunidad 172 casos x 1 millon de adultos/año (Reino Unido)

5-7% de las hospitalizaciones por patologias agudas

30-50% de las admisiones a UCI

Enfermedades infecciosas, la EDA y los desastres naturales siguen siendo causa importantes en los paises en desarrollo

Estudios colombianos sugieren causas traumaticas, obstétricas y POP como más frecuentes (80's)

500-100,000 casos anuales en EEUU

Aumenta la estancia hospitalaria, acelera la progresiónd de IRC y enfermedad cardiovascular

Aumenta los costos de atención en salud

Aumenta la mortalidad a corto plazo hasta en un 40-80% en el paciente crítico

La mortalidad a largo plazo tambien aumenta hasta 1.5 veces incluso en pacientes con recuperación completa de la función renal

Hasta 10% requerirán diálisis crónica incluso si recuperan función renal completa

Definiciones Falla renal aguda (1951): deterioro rápido de tasa de filtración

glomerular en horas a días

Retención de desechos nitrogenados

Alteraciones hidroelectrolíticas

Desequilibrio ácido-base

Injuria renal aguda (2002)

Aumento de SCr de ≥50% del nivel basal ≤7 días

o

Aumento ≥0,3mg/dL del nivel basal en ≤48 horas

o

Diuresis < 0,5mL/Kg/h durante >6 horas

Clasificación RIFLE: 2002 Estadios de falla renal aguda

Definición estandarizada

Reconocimiento temprano, clasificación y pronóstico

5.383 pacientes críticos

67 % AKI R 12 %

I 27 %

F 28 %

56 % de R progreso a I o F

Mortalidad R: 8,8%

I: 11,4%

F: 26,3%

Sin AKI 5,5%

RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis.

Hoste EAJ, Clermont G, Kersten A, Venkataraman A, Angus DC, De Bacquer D, Kellum JA. Critical Care 2006, 10:R73

Clasificación AKIN (2007) Síndrome de injuria renal

Falla renal aguda como consecuencia final de lesión tisular

Requerimiento de terapia de remplazo renal

Clasificación basada en RIFLE

Requiere medición de 2 creatininas en 24 horas para confirmar el diagnóstico

Aumenta sensibilidad para detectar cambios menores de SCr

Mejorar uso de TRR en pacientes por variabilidad de criterios y definiciones

Mejorar diagnostico y reporte de IRA

Validado en estudio retrospectivo 22,303 pacientes en 22 UCI's de Alemania y UK 1989-1999

35,4% con IRA Estadio 1 en 19,1%

Estadio 2 en 3,8%

Estadio 3 en 12,5%

AKI 3 relacionado con mortalidad: OR 2,27

Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: report of aninitiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.

Correlation between the AKI classification and outcome. Ostermann M, Chang R; Riyadh ICU Program Users Group.

Crit Care. 2008;12(6):R144

Clasificación KDIGO (2012)

Unificar terminología

Mejorar estrategias de diagnóstico y manejo

Fisiopatología

Serna J, Serrano D. Injuria Renal Aguda. In: Restrepo CA, Buitrago CA, Torres J, Serna J, editors. Nefrología Básica. 2 ed. Manizales: Editorial La Patria S. A.; 2012. p. 195-202.

Isquemia renal proceso central

Alteraciones de la perfusión renal

Alteraciones vasculares

Injuria glomerular

Injuria tubular

Injuria intersticial

Obstrucción de vía urinaria parcial/completa

Etiologías

55%

<5% 80-90%

5-10%

5%

40%

EtiologíaIRA prerrenal

2 causas principales Depleción de volúmen real (sangrado, perdidas aumentadas) o efectivo (falla cardíaca, choque, cirrosis)

Hipotensión

Periodos de hipoperfusión prolongados pueden llevar a isquemia tubular y NTA

Puede coexistir con otras formas de IRA

Mejora generalmente con restauración de perfusión glomerular

Factores de riesgo: FACTORES MODULADORES DE REGULACIÓN FSR Arteriosclerosis

HTA de larga data

Edad > 65 años

Enfermedad renal crónica

Medicamentos AINES

ARA2

Cirrosis

Cirugía mayor

Quemaduras extensas

Hospitalizaciones prolongadas

Choque

UCI

Clínica Oliguria

Diuresis < 300 cc/día o GU < 0.3 cc/kg/h

50% cursan con gasto urinario normal

Sobrecarga hídrica Edema facial, de extremidades, pulmonar o

cerebral

Hiperazoemia Náuseas

Vómito

Hipo

Delirium

Encefalopatía

Convulsiones

Asterixis

Sangrado

Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base Hipercaliemia

Hipocalcemia

Hiperfosfatemia

Hiper/Hiponatremia

Acidosis metabólica

Manifestaciones generales Astenia

Adinamia

Anorexia

Hipertensión

Anemia

Fiebre

Artralgias

Cefalea

Prurito

Disestesias

Disfunción plaquetaria

Abordaje inicial Historia clinica completa

Pérdidas de volemia

Trauma

Sintomas urinarios, infecciones recientes, sintomas constitucionales o que sugieran enfermedad autoinmune

Signos de vasculitis, deshidratación o hipovolemia

Signos de trauma

Interrogar y verificar diuresis

Antecedentes patologicos

Cirugias o procedimientos recientes

Consumo de medicamentos nefrotoxicos o medicamentos que alteren regulación FSG

Descartar intoxicaciones

Factores de riesgo: Deshidratación/Hipovolemia

Hipoalbuminemia

Edad >65 años

Sexo femenino

Raza negra

IRA previa

IRC previa

DM2

Enfermedad cardiovascular

EPOC

Hepatopatía crónica

VIH +

FEVI <35%

Consumo de IECAS/ARA2

Arteriosclerosis

HTA de larga data

Cirugía mayor

Quemaduras extensas

Hospitalizaciones prolongadas

Choque

UCI

Abordaje inicial Examen fisico completo Estabilización de signos vitales

PAS > 90 mmHg

Sonda vesical para vigilar diuresis

Hemograma con ESP

Hemoclasificación

BUN/Creatinina

Electrolitos (Na-K-Cl-Mg-Ca-PO4)

Gases arteriales

CK total - AST

Acido úrico

Uroanalisis con sedimento y gram

FENa

Ecografia renal

Otros estudios segun tipo de IRA

Abordaje inicial Nuevos marcadores de lesión renal aguda

Creatinina solo se eleva cuando lesión renal ya está establecida

La depuración de creatinina no tiene ningún valor para evaluar la

gravedad de IRA

Todo paciente con IRA debe manejarse como TFG < 10 mL/min

Alternativas para detección más rápida de lesión renal

Abordaje inicialCistatina C

• Inhibidor de la proteasa de cisteína

• Producida por todas las células nucleadas

• Libremente filtrada por glomerulo

• Reabsorbida 100% en tubulo proximal

• No hay secreción tubular

• No afectada por sexo, edad, dieta o IMC

• Se eleva 48 horas antes que creatinina

• Elevación temprana permite predecir IRA e

IRA agregada a ERC

• Marcador de disfunción diastólica VI y

sistólica VD

• Estudiado en pacientes con deterioro

moderado de función renal (TFG 60-90

mL/min), extremos de la vida y paciente

crítico

• Alterado en proteinuria, estados

inflamatorios, DM2, disfunción tiroidea, dosis

altas de esteroides, falla cardíaca aguda

• Ensayos de laboratorio aún no

estandarizados

• Costo elevado

NGAL

• Familia de lipocalinas

• Proteína captadora de sideroforos

endógena

• Expresada en granulos de neutrófilos,

hepatocitos y células tubulares distales

• Se eleva en isquemia renal aguda

• POP

• Nefropatía por contraste

• IRA prerrenal

• Aumenta en falla cardíaca, procesos

neoplásicos e inflamatorios

• Poco específica

• Filtrada libremente y excretada por

riñon

• Aumenta excreción urinaria en

condiciones donde aumenta su

producción

• Predice duración. severidad y

necesidad de TRR

Abordaje inicialIL-18

• Citoquina proinflamatoria

• Producida en túbulo proximal

• Marcador de IRA isquémica

• POP cirugía cardíaca

• Riñon transplantado

• Nefropatía por

contraste

• Sepsis

• No se eleva en

• Infecciones urinarias

• ERC

• Síndrome nefrítico

• Azoemia prerrenal

• Alterada en:

• Estrés agudo

• Hepatopatía crónica

• Inflamación

• Sepsis

• Falla cardíaca aguda

KIM-1

• Proteína de membrana tipo 1

• Molécula de adhesión epitelial

• Solo se expresa en túbulo

proximal durante isquemia o

lesión tóxica

• Enfermedad

tubulointersticial

• Rechazo de

transplante renal

• POP cirugía cardíaca

• No se eleva en

• ERC

• IRA prerrenal

• Nefropatía por

contraste

• Pico 12 a 24 horas después

de injuria renal

IRA prerrenal Periodos de hipoperfusión prolongados pueden llevar a isquemia

tubular y NTA

Puede coexistir con otras formas de IRA

Mejora generalmente con restauración de perfusión glomerular

Dx: Relación BUN/Creatinina >20

Sin otros hallazgos importantes en demás paraclínicos

Ecografia renal normal

Causa evidente de hipovolemia absoluta o relativa

Uroanalisis Densidad > 1018

Osmolaridad Urinaria > 500 mOsm/kg

Cilindros hialinos o normal

UNa < 10 mEq/L

FeNa < 1%FENa >1%

• Diuréticos

• Diuresis osmótica: glucosa, manitol, bicarbonaturia

• IRC

• FEurea >35% ayuda en dx

IRA prerrenal Manejo

Restaurar volemia y estado hemodinámico

Retirar nefrotóxicos

Suspender medicamentos que alteran autorregulación

AINES

ARA

IECAS

Corregir otras alteraciones electroliticas o acido-base asociadas

Albúmina solo tiene utilidad en síndrome hepatorrenal

25-50g dia

Terlipresina - Octreotide – Midodrina

Hemodiálisis solo en caso de complicaciones

IRA prerrenal Síndrome hepatorrenal Descrito desde siglo XIX por Frerichs

Término acuñado por Hecker y Sherlock en 1956

Se define como injuria renal que ocurre en un paciente con enfermedad hepática crónica sin estigmas clínicos o paraclínicos de enfermedad renal previa

Existen 2 tipos: Síndrome hepatorrenal tipo I: IRA Aumento de la creatinina del 100% hasta 2.5 mg/dL o más < 2 semanas

Sobrevida de 2 semanas

Síndrome hepatorrenal tipo II: IRC Disminución de función renal que no cumple criterios de tipo 1

Asociada a ascitis refractaria

Sobrevida de 6 meses

IRA prerrenal Síndrome hepatorrenal Criterios diagnósticos Cirrosis con ascitis

Creatinina sérica > 1,5 mg/dL

Ausencia de mejoría (disminución de creatinina <1,5mg/dL) después de 2 días de retirar los diuréticos y expansión de volemia con albumina (1g/kg, máximo 100g)

Ausencia de shock

Ausencia de exposición a nefrotóxicos actual o reciente

Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria < 500 mg/día, eritrocitos < 50 x CAP, ecografía renal normal)

Desencadenantes Infecciones bacterianas que no cursen con shock séptico PBE

Sangrado gastrointestinal

Paracentesis de gran volumen sin reposición de albúmina

Diuréticos?

AINES

IRA prerrenal Síndrome hepatorrenal 18% de pacientes cirróticos con ascitis en el primer año del

diagnóstico

39% de pacientes cirróticos con ascitis a 5 años del diagnóstico

17% de pacientes cirróticos hospitalizados

Baja tasa de sobrevida una vez se instaura (2 semanas - 6 meses)

3ra causa de muerte en pacientes cirróticos (hemorragia digestiva y encefalopatía)

Factores de riesgo APACHE II > o = 90

Vasopresores

Ictericia

Esta presente en 50% de los pacientes que mueren por falla hepática y cirrosis

IRA prerrenal Sindrome hepatorrenal

Medidas de manejo general

Monitorización adecuada a la condición clínica del

paciente

Monitoreo de PVC en pacientes con uso de expansores

de volumen y vasoconstrictores

Cuantificación estricta de diuresis

Vigilancia constante de complicaciones adicionales

PBE

HTDS

Evitar medicamentos hiperkaliemiantes

Uso cuidadoso de diuréticos

Paracentesis evacuante con reposición de albúmina

> 5 L requiere reposición de 8g/L

Vasoconstrictores

Terlipresina: Análogo de vasopresina (V1)

1 mg/4-6h

Aumentar a 2mg/4-6h después de 3 días si

creatinina no desciende >25% o <1,5 mg/dL

Tratamiento total por 5-15 días

15% pueden recurrir: repetir tratamiento

Noradrenalina (alfa-1)

Midodrina (alfa-1) + octreotide1

Siempre acompañados de uso de albumina (1g/kg

infusión en día 1 seguidos por 2-40 g/día)

TRR

Uso en pacientes con indicación de urgencia

dialítica o no respondedores a vasoconstrictores

MARS?

TIPS

Pacientes no respondedores

Transplante hepático

Única terapia definitiva

Todas las demás terapias son puentes

Única indicación para transplante hepatorrenal es

TRR > 6 a 8 semanas

Tratar y transplantar vs Transplantar sin tratar?

IRA intrínseca IRA asociada a sepsis

50% de casos de sepsis severa

Aumenta mortalidad

Alteraciones hemodinamicas y vasculares de sepsis

Aumento de producción de NO

Disfunción endotelial

Estrés oxidativo

Inflamación y edema intersticial

Injuria tubular por migración leucocitaria

IRA intrínseca IRA asociada a Isquemia 20% del GC

10% consumo de O2 basal

Medula renal altamente susceptible a isquemia

Asociación con otros factores para producir disfunción Reserva renal

Estado de bajo gasto

Inflamación

Tóxicos

Estado volumétrico

Puede ser consecuencia de IRA prerrenal sostenida

Dx: Cilindros celulares

Cilindros granulares pardos o pigmentados

FENA > 1%

UNa > 20 mEq/L

Densidad > 1.010

IRA intrínseca IRA postoperatoria

Isquemica Cirugía cardiaca

Bypass cardiopulmonar

Pinzamiento aórtico

Procedimientos intraperitoneales

Ateroembolia de colesterol Pinzamiento aórtico

Procedimientos percutáneos

FR Nefropatía diabética

Edad > 65 años

ERC previa

ICC

Procedimiento urgente

Uso previo de contrastes

Dx:

• Cilindros celulares

• Cilindros granulares pardos o pigmentados

• FENA > 1%

• UNa > 20 mEq/L

• Densidad > 1.010

Dx:

• Púrpura

• Uroanalisis normal

• Eosinofiluria

• Eosinofilia

• Hipocomplementemia

IRA intrínseca IRA asociada a Nefrotóxicos

Riñon especialmente susceptible

Altas concentraciones locales a pesar de concentraciones

sistemicas normales

Afecta todos los componentes

FR:

Edad > 65 años

IRC previa

Hipoalbuminemia

Hipoperfusión renal

Dx:



• FENA > 1%

• UNa > 20 mEq/L


IRA intrínseca IRA asociada a uso de antibióticos

NTA Aminoglicosidos Acumulación en corteza renal

5-7 días tras inicio de tratamiento

Hipomagnesemia

Anfotericina B Vasoconstricción glomerular

Toxicidad tubular por radicales libres

Dosis y duración dependiente

Acidosis metabolica, hipocalcemia e hipomagnesemia

Vancomicina Niveles altos

Aciclovir Obstrucción tubular

Bolos > 500mg/m2

Hipovolemia asociada

Foscarnet, Pentamidina y Cidofovir Toxicidad tubular

IRA asociada a uso de antibióticos

Nefritis intersticial

Penicilinas

Quinolonas

Cefalosporinas

Sulfas

Rifampicina

Furosemida

HCTZ

Triamtireno

Aciclovir

Indinavir

AINESDx:



• FENA > 1%

• UNa > 20 mEq/L


Dx:

• Cilindros leucocitarios

• Eosinofiluria

• Hematuria

• Proteinuria

IRA intrínseca Asociada a aminoglucósidos

Antibióticos bactericidas

Espectro contra aerobios gramnegativos

Estructura química con anillo de aminociclitol

Toxicidad reducida con cantidad de grupos amino

Altamente tóxicos: Neomicina

Toxicidad intermedia: Gentamicina, Tobramicina, Amikacina

Baja toxicidad: Estreptomicina

Excreción 100% renal sin metabolismo previo

90% detectado en orina en primeras 24 horas

10% reciclado en luz tubular y detectable por más de 20 días en

orina

Inducen necrosis tubular aguda principalmente

Acumulación cortical

Unión de grupos amino a fosfolípidos de membrana de epitelio

tubular proximal

Pinocitosis y concentración en lisosomas

Alteración biofísica molecular

Alteración de permeabilidad molecular de membrana celular

Inducción de agregación de membranas

Inducción de liberación de enzimas lisosomales y necrosis celular

Acumulación de calcio intracelular en células tubulares proximales

(gentamicina)

Activación de reflejo tubuloglomerular

Aumento de expresión de megalina e hiperfiltración

Producción de especies reactivas de oxígeno, FAP, Angiotensina II

y endotelina 1 por células tubulares y mesangio vascular

Vasoconstricción renal

Contracción mesangial

Afecta entre 7-36% de quienes lo reciben

La incidencia puede ser hasta del 50% en terapias > 14 días

Factores de riesgo Tratamiento prolongado (> 10 días)

Depleción de volumen (Isquemia)

Dosis total alta

Dosis divididas

Terapia reciente con aminoglicósidos

Sepsis

ERC previa

Hipocaliemia


Anciano

Combinación con cefalosporinas (cefalotina)

Gentamicina > Amikacina > Tobramicina

Dx; Elevación de creatinina entre 7° a 10° dia de tratamiento

Elevación al 2° día si hay isquemia agregada

IRA no oligúrica

Densidad urinaria baja con FENa > 1% (antagonismo de ADH)

Cilindros epiteliales

Manejo Suspender antimicrobiano

Optimizar volemia

Corregir electrolitos

Pronostico Recuperación completa incluso si continúa administración

Retorno de creatinina a normalidad a los 21 días

Mas tardía en sepsis, hipovolemia e hipercatabolismo

Rara vez hay necesidad de diálisis

Prevención Administración en dosis única diaria

Múltiples intervenciones para evitar su toxicidad pero ninguna con evidencia suficiente que la apoye

IRA intrínseca IRA asociada a uso de quimioterápicos

Toxicidad tubular

Cisplatino

Carboplatino

Cisititis hemorragica

Ifosfamida

Microangiopatia trombótica

Bevacizumab

Mitomicina C

Gemcitabina

Dx:



• FENA > 1%

• UNa > 20 mEq/L


Dx:

• Uroanálisis normal

• Hematuria

• Proteinuria leve

• Anemia

• Trombocitopenia

• Esquistocitosis

• Haptoglobina baja

• LDH aumentada

IRA intrínseca Asociada a consumo de tóxicos

Toxicidad tubular

Etilenglicol

Dietilenglicol

Ácido aristocólico

Nefrolitiasis

Melamina

Dx:



• FENA > 1%

• UNa > 20 mEq/L


Dx:

• Uroanalisis normal

• Hematuria

• Sangrado

IRA intrínseca Asociada a endotoxinas

Mioglobinuria

Daño muscular

Mioglobina

Proteína rojo oscura

17.8 kD

Libremente filtrada en el glomérulo

Entrada a células epiteliales por endocitosis y es metabolizada

Umbral 0.5 – 1.5 mg/dL

Detectable a simple vista > 100 mg/dL

Fisiopatología

Vasoconstricción glomerular

Toxicidad tubular

Precipitación tubular

Manejo

Hidratación SSN: Alta tasa volumen urinario (1 litro por hora) hasta

estabilización del paciente. Luego paso a SSN al medio

Alcalinización orina pH> 6.5 Aumenta solubilidad pigmentos y

conversión Hb a MeteHb ( Tóxica ) con obstruccion.

TA y RU adecuados (300cc/H): Manitol 10 g + 40 meq Bicarbonato

Na por Litro hasta Mioglobinuria desaparezca

Dx:

• Prueba del sobrenadante positiva para hemoglobina

• Sin hematuria

• Hipercaliemia

• Hiperfosfatemia

• CPK elevada

• Mioglobina alta


Hemoglobinuria

Hemólisis

Vasoconstricción glomerular

Toxicidad tubular

Precipitación tubular

Dx:

• Prueba de sobrenadante positiva

• Sin hematuria

• Hipercaliemia

• Hiperfosfatemia

• Hiperuricemia

• Haptoglobina baja


Síndrome de lisis tumoral

Terapia citotóxica

Linfoma alto grado

Leucemia linfoblastica aguda

Dx:

Hiperuricemia (> 15 mg/dL)

Hiperkalemia

Hiperfosfatemia

Toxicidad tubular por precipitación de acido úrico

Dx:

• Cristales de urato

• Proteinuria negativa

• Hipercaliemia

• Hiperfosfatemia

• Hiperuricemia

• Aumento de proteinas monoclonales


MM

Toxicidad tubular por obstrucción

Cadenas livianas precipitadas

Hipercalcemia estimula vasocontricción e hipovolemia

Dx:

• Cristales de urato

• Proteinuria negativa

• Hipercaliemia

• Hiperfosfatemia

• Hiperuricemia

• Aumento de proteinas monoclonales

IRA intrínseca IRA por medios de contraste

Aumento de creatinina > 0.3 mg/dL o > 25% del basal entre 24

a 48 horas postexposición sin otra causa explicable

3ra causa de IRA en pacientes hospitalizados

Prevalencia

12-26% en pacientes con factores de riesgo

3.3% en pacientes sin factores de riesgo

Severa en pacientes con FR

Complicaciones

0.44-0.8% de expuestos a medio de contraste requerirán diálisis

5-10% de pacientes con ERC requerirán diálisis temporalmente

1% de pacientes con ERC requerirán diálisis definitiva

Medios de contraste

Yodados

Alta osmolaridad (1500 – 800 mOsm/Kg)

Gadolinio (meglumine)

Diatrizoato

Iotamalato sódico

Soluciones de fosfato sódico

Baja osmolaridad (600-800 mOsm/L)

Gadoteridol

Ioexhol

Ioversol

Metrizamine

Iopaminol

Isoosmolares (290 mOsm/Kg)

Iodixanol

Fisiopatología

Daño directo del mesangio y membrana basal glomerular

Inducción de quimiotaxis que amplifica daño directo

Daño citotóxico tubular por radicales libres

Inducido por ácido benzoico y yodo

Hipoxia medular

Disbalance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras

Vasoconstricción

Aumento de agregabilidad eritrocitaria

Obstrucción tubular

Factores de riesgo

DM2

Falla cardíaca

TFG < 60 mL/min

Edad > 65 años

HTA

IAM 24 horas postexposición

Inestabilidad hemodinámica

Uso de BCIAo

Medicamentos

IECA

ARA 2

Metformina

Medios de contraste hiperosmolares

Dosis de contraste > 2 mL/Kg

Reexposición a contraste < 72 horas

Diagnóstico

Aumento de SCr 24 a 48 horas postexposición

Pico 3-5 días

Mejoría a los 7-14 días

Rara vez oligurica

Dx:



• FENA > 1%

• UNa > 20 mEq/L


Factor de riesgo Puntaje

PAS < 80 mmHg ≥ 1 hora

que requiere soporte

inotrópico

5

Uso de BCIAo 5

Falla cardiaca (NYHA III o

IV), historia de edema

pulmonar o ambos

5

Edad > 75 años 4

Anemia (Hto < 39%

hombres o < 36% mujeres)

3

Diabetes 3

Volumen de medio de

contraste

1 por cada 100 mL

Creatinina > 1.5 mg/dL o

TFG < 60 mL/min

Creatinina > 1,5 mg/dL: 4

TFG 40-59 mL/min: 2

TFG 20-39 mL/min: 4

TFG < 20 mL/min: 6

Riesgo

calculado

Riesgo de

NIC

Riesgo de

diálisis

≤ 5 7.5% 0.04%

6-10 14% 0.12%

11-16 26.1% 1.09%

≥ 16 57.3% 12.6%

Mehran R et al. A Simple Risk Score for Prediction of Contrast-Induced Nephropathy After

Percutaneous Coronary Intervention: Development and Initial Validation. JACC Vol. 44 (7): 1393–9

IRA intrínseca IRA por medios de contraste

Pronóstico

30% quedan con daño renal residual

Mortalidad

3.8% para elevaciones de 0.5-0.9 mg/dL

68% para elevaciones > 3 mg/dL

35.7% para diabéticos

45.2% al año para pacientes que requirieron diálisis

44.6% a cinco años para pacientse que tuvieron falla renal

IRA intrínseca Nefritis tubulointersticial alérgica aguda

Eosinofilia sistemica y urinaria

Medicamentos

Ateroembolia

Infiltración

Dx:

• Fiebre

• Rash

• Artralgias

• Eosinofilia

• Vasculitis eosinofílica

• Cilindros leucocitarios

• Eosinofiluria

• Hematuria

• Proteinuria

IRA intrínseca Trombosis arteria renal

Dolor abdominal en flanco

Náuseas, vómito

Proteinuria leve

Cilindros hematicos escasos

Arteriografía la confirma y puede ser terapéutica

IRA intrínseca Glomerulopatía o vasculitis Antecedentes de proceso infeccioso reciente (faringeo, piel)

Hemoptisis

HTA de reciente aparición

Síndrome edematoso

Cilindros hemáticos o granulares

Hematuria

Leucocituria

Proteinuria

C3 bajo

Autoanticuerpos positivos ANAS, anti-DNA

AELOS positivos

IRA intrínseca Síndrome hemolítico urémico (SHU)/Púrpura trombótica

trombocitopénica (PTT) Infeccion intestinal reciente

Uso de ciclosporina o Anovulatorios reciente

Alteraciones neurológicas

Anemia microangiopática Anemia con trombocitopenia

Esquistocitosis

LDH alta

Haptoglobina baja

Uroanalisis normal

Hematuria

Proteinuria leve

IRA intrínseca Hipertensión maligna Hipertensión arterial severa

Cefalea

Papiledema

Alteraciones neurológicas o encefalopatía

Anemia microangiopática Anemia con trombocitopenia

Esquistocitosis

LDH alta

Haptoglobina baja

Uroanalisis normal

Hematuria

Proteinuria leve

IRA intrínseca Pielonefritis

Fiebre

Vómito

Puñopercusión positiva

Apariencia tóxica

Leucocituria

Hematuria

Bacteriuria

Hemocultivos/Urocultivo positivos

IRA intrínseca Diagnóstico

Relación BUN/Creatinina < 20

Osmolaridad urinaria < 500 mOsm/kg

Ecografia puede variar según la causa pero generalmente es

normal

Sedimento urinario cambia segun causas

Laboratorios adicionales segun sospecha

Biopsia renal siempre que no haya Dx claro

FeNa > 1% FeNa < 1%

• Sepsis temprana

• Rabdomiolisis

• Hemólisis

• Nefropatía por contraste

• Glomerulonefritis (temprana)

• Enfermedad vascular (temprana)

Panel de estudios en IRA intrínseca

• BUN

• Creatinina

• Uroanalisis con sedimento y gram

• Proteinas en orina de 24 horas

• Osmolaridad urinaria

• FeNa

• Urocultivo

• Hemograma con ESP

• Electrolitos (Na-K-Cl-Ca-Mg-PO4-Ca)

• Glicemia o HbA1c

• Proteinas totales y diferenciales

• CPK - AST - Ácido úrico

• ANAS - ANCAS - anti-dsDNA - C3 - C4 - C1q - CH50

• Acs anti-MBG

• IgA

• VDRL - VIH - AgSHB - Anti-HVC

• Ecografia renal

Riñones normales o grandes

• Nefropatia diabetica

• VIH

• Amiloidosis

• Poliquistosis renal

IRA intrínseca Manejo

Optimizar volemia y estado hemodinámico

Dopamina no tiene beneficios


Suspender medicamentos que alteran autorregulación

AINES

ARA

IECAS

Ajustar medicamentos a TFG

Tratamiento específico de la causa

Prevenir y tratar complicaciones

Manejo específico según etiología Escleroderma IECAS

GMN o Vasculitis Pulsos MPDN 500mg-1g IV por 3-5

días

Plasmaféresis

Rabdomiolisis LEV 10L/dia

Diuresis 200-300 mL/h

Diureticos

Diuresis alcalina

Lisis tumoral LEV 10L/dia

Diuresis 200-300 mL/h

Alopurinol

IRA intrínseca Manejo de complicaciones Hipervolemia Restricción de liquidos y sal

Diureticos

Furosemida 200mg bolo seguido de infusión 10-40mg/h

Hidroclorotiazida 12,5 - 50mg dia

Diálisis

Hiponatremia Restricción de liquidos libres

Disminuir liquidos hipotónicos

Acidosis Metabólica pH < 7,2 y HCO3 < 15 mmol/L

Bicarbonato de sodio IV

Hemodiálisis

Hiperfosfatemia Restricción dietaria de fósforo

Dar quelantes Acetato de calcio

Hidroxido de aluminio

Manejo de complicaciones Hipermagnesemia Descontinuar fuentes de Mg

Hipoalbuminemia Inicio de terapia nutricional temprana

Hiperkalemia Restricción dietaria de potasio

Descontinuar medicamentos hiperkalemiantes ARA

IECA

Diureticos ahorradores de potasio

AINES

Promover excreción de potasio Furosemida

Resinas de intercambio iónico

Favorecer entrada del potasio a la célula B2 agonistas

Insulina

Proteger el miocito Gluconato o cloruro de calcio

Hemodiálisis

IRA postrrenal Obstrucción de vía urinaria

Bilateral

Unilateral en monorrenales

Fisiopatología

Aumento de presión tubular

Aumento de presión hidrostática glomerular

Vasoconstricción arteriola aferente

Disminución de producción NO

Vasoconstricción arteriola eferente

Disminución de filtración glomerular

Isquemia y daño tubular

IRA postrrenal Diagnóstico Dolor abdominal migratorio tipo cólico intenso

Náuseas o vómito

Historia de urolitiasis o expulsión de cálculos

Eventos de deshidratación

BUN/Creatinina <20

Generalmente el uroanalisis es normal

Hematuria sugiere litiasis

Puede no haber dilatación o hidronefrosis en < 72h

Paso de sonda vesical es Dx y Terapéutico

Si no hay diuresis con sonda = imagenes urgente

Ecografia o UroTAC como primera herramienta

Normal pero alta sospecha: Pielografia retrógrada o anterógrada

Doppler renal si sospecha de trombosis arterias renales

IRA postrrenal Optimizar volemia y estado hemodinámico


Suspender medicamentos que alteran autorregulación AINES

ARA

IECAS

Paso de sonda vesical para verificar diuresis y tratamiento de obstrucciones bajas

Obstrucciónes del cuello vesical requieren cistostomía Hiperplasia prostatica

Tumores

Nefrostomía percutánea o stent ureteral Obstrucciones altas

Prevenir hipovolemia en fase poliúrica

Biopsia renal en IRA

Manejo de IRA establecida Dar cristaloides a todo paciente con o en alto riesgo de IRA para expansión de volumen (2B)

Pacientes con choque vasomotor hacer uso de cristaloides y vasopresores (1C)

Tener monitoreo hemodinámico y de oxigenación protocolizados para manejo de IRA en pacientes POP y con choque séptico (2C)

Mantener normoglicemia (110-149 mg/dL) con protocolos de insulina para pacientes críticos (2C)

Asegurar ingesta calórica de 20-30 Kcal/Kg/día (2C)

Evitar restricciones proteicas para prevenir retardo en inicio de TRR (2D)

Dar ingesta proteica de 0.8-1 g/Kg en pacientes no catabólicos sin necesidad de diálisis (2D)

Dar ingesta proteica de 1.0-1.5 g/Kg en pacientes con necesidad de TRR (2D)

Dar ingesta proteica de hasta 1.7 g/Kg en pacientes con necesidad de TRR contínuahipercatabólicos (2D)

Dar nutrición enteral (2C)

No usar diuréticos para prevenirla (1B)

Usar diuréticos solo para tratamiento de IRA hipervolémica (2C)

No usar dopamina a dosis bajas (1A), fenoldopam (2C), ANP (2C/2B) ni IGF-1 recombinante humana (1B) para prevenirla o tratarlaTeofilina en dosis única puede utilizarse en neonatos con asfixia perinatal severa con riesgo alto de IRA (1C)

Manejo de IRA establecida Solo usar aminoglucósidos para tratar infecciones en estos pacientes cuando no exista

una opción terapéutica menos nefrotóxica y más apropiada (2A)

Usar aminoglucósidos en esquemas de dosis única diaria en pacientes con función renal normal previa (2B)

Cuando se requieran esquemas con aminoglucósidos en dosis múltiples deberán monitorizarse los niveles plasmáticos luego de 24 horas (1A) y luego de 48 horas en esquemas de dosis única diaria (2C)

Se sugiere preferir las aplicaciones tópicas o locales de aminoglucósidos a las sistémicas siempre que sea posible (2B)

Se sugiere utilizar formulaciones lipídicas de amfotericina B (2A)

En el tratamiento de micosis o parasitosis sistémicas se sugiere utilizar azoles o equinocandinas en remplazo de amfotericina B siempre que haya eficacia terapéutica equivalente demostrada (1A)

Se sugiere no seleccionar OPCABG con la única intención de prevenir IRA o necesidad de TRR (1A)

No usar N-acetílcisteina para prevención de IRA en pacientes críticos con hipotensión (2D)

No usar N-acetilcisteína para prevención de IRA POP (1A)

Manejo de IRA establecida Iniciar TRR cuando haya trastornos hidroelectrolíticos o ácido base que amenacen la vida del

paciente

Considerar el contexto clínico del paciente, las condiciones agregadas potencialmente modificables por la diálisis y las tendencias de los laboratorios a la hora de definir el inicio de TRR

Descontinuar la TRR cuando la función renal del paciente se haya recuperado para suplir las necesidades del paciente o esta ya no haga parte del manejo de metas para el paciente

No usar diuréticos para promover la recuperación de función renal o disminuir los requerimientos de TRR (2B)

Se sugiere usar anticoagulación para TRR en pacientes sin alteraciones de la coagulación y sin riesgo alto de sangrado que no la estén recibiendo por otra indicación (1B) TRR intermitente: HNF o HBPM (1C)

TRR continua: citrato si no hay contraindicaciones (2B) y HNF/HBPM si las hay (2C)

En pacientes con necesidad de TRR continua y riesgo alto de sangrado que no estén anticoagulados por otra indicación se sugiere uso de citrato (2C) o heparinización regional (2C)

En pacientes con TIH se deben suspender todas las heparinsas y usar alternativas para anticoagulación en TRR No disfunción hepática severa: artrogaban (inhibidor de trombina) (2C)

Alternativa: fondaparinox o danaparinoide (inhibidor Xa) (1A)

Manejo de IRA establecida Se sugiere iniciar TRR en estos pacientes con accesos vasculares temporales (2D)

Vena yugular derecha > Vena femoral > Vena yugular izquierda > Vena subclavia de lado dominante

Se recomienda usar guia ecográfica para la inserción de catéteres de acceso vascular (1A)

Se recomienda obtener una radiografía de tórax control tras inserción del acceso vascular subclavio o yugular y antes de iniciar el uso del mismo (1B)

No se recomienda el uso de antibioticos tópicos en el sitio de inserción de catéres temporales en pacientes críticos con IRA (2C)

No se recomienda el uso de apósitos con antimicrobiano para proteger catéteres temporales en pacientes con IRA requiriendo TRR (2C)

Se sugiere el uso de filtros biocompatibles para hemodiálisis y TRR continua (2C)

Las TRR continuas e intermitentes son una terapia complementaria en el manejo de IRA

Se sugiere el uso de terapias continuas en pacientes hemodinámicamente inestables TEC u otras causas de aumentos de PIC o edema cerebral generalizado (2B)

Se sugiere el uso de bicarbonato en vez de lactato para los liquidos del dializado y remplazo en pacientes con IRA y choque circulatorio, insuficiencia hepática severa y/o acidosis láctica (2C/1A/2B)

Se recomienda que los liquidos de dializado y remplazo para TRR en pacientes con IRA cumplan con requisitos minímos de esterilidad bacteriana y pureza de toxinas según AAMI (1B)

La dosis de TRR a administrar debe calcularse previo al inicio de cada sesión de TRR con evaluaciones frecuentes posteriores para ajustar la prescripción (1B)

La TRR debe ajustarse a las necesidades de balance hidroelectrolítico y ácido base del paciente

El Kt/V objetivo debe ser de 3.9 semanal para pacientes con TRR continuas o extendidas (1A)

Se recomienda administrar durante TRR continua un volumen de efluente de 20-25 cc/Kg/h

IRA y Diálisis¿Cuándo?

No se ha establecido momento ideal para su inicio

Depende del paciente y presencia de complicaciones

No debe esperarse que aparezcan complicaciones

para iniciarla

Indicaciones

Complicaciones


Hiperkalemia

Hipervolemia

Intoxicaciones

Uremia

Derrame pericardico

Encefalopatía

Sangrado

¿Cuál?

Hemodiálisis continua

CVVH, CVVHD, CVVHDF, SLED, EDD

Inestabilidad hemodinámica

Edema cerebral

Sobrecarga de volumen severa

Intermitente

3-4h

3-4 veces semanal

No hay estudios que muestren que sea peor que

continuas

CAPD

No acceso a Hemodiálisis

Prevención de IRA Evitar nefrotóxicos en pacientes con factores de riesgo

AINES

Medios de contraste

IECA-ARA2

Aminoglicósidos

Biguanidas

Nefropatía por contraste

Uso de tecnologías que no requieran contraste (IRM vs TC)

Uso de medios de contraste isoosmolares o hipoosmolares

Retiro de nefrotóxicos 24 h previas (AINES, IECAS, ARA 2, Metformina, Diuréticos)

Esperar nivelación de creatinina si hubo elevación reciente

Postponer estudios no urgentes

24 horas post-IAM

48 horas en exposición previa

72 horas en exposición previa y DM o ERC

TFG < 60 mL/min o Creatinina > 1,5 mg/dL con otro factor de riesgo o riesgo mayor al alto (puntaje > 10)

Hidratación 1-1.5 cc/kg/h 3-12 horas antes y 6-12 horas después con diuresis de 1-2 cc/kg/h

Bicarbonato de sodio 154mEq/L (7.5 ampollas en 500cc de AD) a 3cc/kg/h 1 horas antes y hasta 6 horas despúes (paciente urgente)

N-acetíl cisteína 1200mg IV o VO cada 8 horas desde 24 horas antes hasta 24 horas después (paciente electivo)

Manitol y furosemida reducen consumo de oxígeno y transporte tubular activo por lo que disminuirían severidad de nefropatía por contraste

pero su uso aumenta la incidencia

La dopamina no protege contra nefropatía por contraste por lo que no debe usarse

Evidencia insuficiente para recomendar hemodiafiltración o hemodiálisis profiláctica

TFG < 30 mL/min riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica con gadolinio

Pronóstico en IRA IRA pre y postrrenal mejor pronóstico

IRA intrínseca depende de severidad de proceso causal,

comorbilidades y función renal previa

Mortalidad de 30-80%

Mortalidad aumenta en pacientes con IRA y admisión a UCI

Incrementos de SCr de 0.3 mg/dL se correlacionan con

mortalidad y mal pronóstico

Uso de hemodiálisis predice riesgo de progresión a IRC-T y

necesidad de diálisis indefinida

Injuria Renal Aguda

Health & Medicine

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