Inmunair 17.5

DOSSIERTCNICO

Introduccin ..........................................................................................2

I. El sistema inmune de las aves ...............................................3Organos linfoidesMdula seaBolsa de FabricioTimoBazoTejidos linfoides regionales

II. Clulas del sistema inmune.........................................................4Linfocitos BLinfocitos TClulas NKMacrfagosHeterfilos

III.Citocinas...........................................................................................6InterleucinasInterfernFactores estimuladores de colonias (CSF)Factores de necrosis tumoral (TNF)

IV.La respuesta inmune .....................................................................7Inmunidad inespecfica y especficaAnticuerpos

V. Inmunosupresin ...........................................................................9El periodo crtico

VI.Inmunoterapia ................................................................................10

Justificacin.....................................................................................11 Mecanismo de accin de Inmunair 17.5 ................................11 Propiedades inmunolgicas ........................................................13 Inmunair 17.5 en procesos inmunosupresores ....................13 Pautas de administracin. Cuadro resumen ............................14 Efectos de la administracin de Inmunair 17.5..................14

- Pollitos en los primeros 5 das de vida- Pollos durante la 3 semana- Potenciacin del tratamiento antibitico - Reproductoras y ponedoras

Sumario de caractersticas tcnicas...........................................15 Breve seleccin de trabajos clnicos con Inmunair 17.5.....16

CONTENIDO

1 parte: APROXIMACIN A LA INMUNOLOGA

Pgina

1

2 parte: Inmunair 17.5

El sistema inmune de los vertebrados ha evolucionado histricamente para proteger a los organismos animales de patgenos extraos a sus propias estructuras, tales como bacterias, virus, hongos, etc.

Igual que otros sistemas del organismo el sistema inmune est constituido por clulas (monocitos, macrfagos, neutrfilos, etc. de la lnea mieloide, y linfocitos B, linfocitos T y clulas natural killer de la lnea linfoide); tejidos (tejido linfoide asociado a mucosas); rganos (mdula sea, timo y bazo) y sustancias solubles (inmunoglobulinas, sistema de complemento, citocinas, etc.). Los rganos y los tejidos son los que, bsicamente, proveen de clulas capacitadas para reconocer a cada una o a cada clon de clulas y a cierto tipo de antgenos que tengan estructuras ms o menos comunes. El fin primordial de todo este sistema es el reconocimiento y eliminacin de los agentes extraos.

Algunas de esas clulas de reconocimiento circulan por todo el organismo y otras se encuentran agrupadas en determinados lugares de ste, especialmente en los lugares de paso mas frecuente de los cuerpos extraos, como por ejemplo en las superficies mucosas. En estos lugares los diferentes tipos celulares se encuentran en estrecho contacto para permitir la transferencia de informacin de una clula a otra, siendo muy importante la forma de comunicacin que utilizan, por medio de sustancias solubles, conocidas como citocinas que son una especie de mensajeros que dan lugar, en las clulas receptoras, a una serie de acciones.

Dentro de las clulas del sistema inmune existen las denominadas presentadoras de antgeno, entre las que destacan los macrfagos que engullen cualquier agente extrao, lo digieren y luego presentan partes de l a linfocitos T y B. Los linfocitos T reconocen fragmentos peptdicos del antgeno, por ejemplo clulas que han sido infectadas por virus, mientras que los anticuerpos producidos por los linfocitos B reconocen antgenos en la sangre u otros fluidos corporales.

Tras reconocer a un patgeno el sistema inmune debe elaborar una respuesta para eliminarlo y minimizar el dao que pueda causar, por lo que oportunamente las defensas deben ser movilizadas al lugar adecuado. Los distintos elementos de este sistema, especficos e inespecficos, pueden circular por el torrente circulatorio e incluye a los linfocitos T y B, inmunoglobulinas, el complemento y las clulas hematopoyticas.

La regulacin del sistema inmune depende del equilibrio entre los mecanismos que actan para aumentarla y los que tienden a suprimirla. Los antgenos estimulan el sistema y una vez que son eliminados, este vuelve a la condicin de descanso pero guarda memoria por si volviera a encontrar el antgeno, lo cul es de gran importancia en Inmunoterapia. El sistema inmune es esencial para sobrevivir en un medio donde los microorganismos estn presentes y su magnitud depende del equilibrio entre los factores que tienden a aumentarla o a reprimirla.

Aproximacin a la Inmunologa

Presentacindel antgeno

Citocinas

Citocinas

Activacin Citotoxicidad

Organismosintracelulares

en macrfagos

Clulas infectadaspor virus y algunasclulas tumorales

Produccinde anticuerpos

B Th Tc LGL

APC

Presentacin de antgeno

Introduccin

2

El sistema inmunitario de los vertebrados consta de mltiples tipos de clulas, ya sea organizados en tejidos y rganos, localizados en acmulos difusos, o bien en continuo movimiento a lo largo y ancho del organismo.

La efectividad de este complejo sistema en el reconocimiento y eliminacin de agentes extraos, depende de innumerables interacciones entre las partes que lo componen. Para realizar sus funciones de forma ptima las clulas responsables de la respuesta inmune deben actuar en perfecta sintona.

Esto es posible gracias a un sistema de comunicacin que implica la expresin de determinadas molculas en las membranas celulares (receptores y molculas MHC major histocompatibility complex) y la secrecin de protenas mediadoras de la respuesta inmune (citocinas). Debe subrayarse que factores que alteren esta coordinacin pueden afectar seriamente a la capacidad de defensa del animal.

rganos linfoides de las aves

Todas las especies aviares presentan tres rganos primarios donde tiene lugar la maduracin linfocitaria independiente de antgenos:

La mdula sea La bolsa de Fabricio El timo

Adems existen rganos linfoides secundarios donde se crea el medio ambiente en el que los linfocitos pueden interaccionar entre s y con los antgenos. Tambin es donde se expande la respuesta inmunitaria.

Entre estos rganos linfoides secundarios encontramos el bazo, la glndula de Harder (situada en la conjuntiva del prpado inferior), el tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT), y el tejido asociado al intestino (GALT). Este ltimo se puede encontrar organizado como las placas de Peyer y tonsilas cecales o como agregados de clulas epiteliales a lo largo del

Mdula sea

La mdula sea es un rgano hematopoytico que produce todas las clulas sanguneas, incluyendo los linfocitos. Tambin acta como rgano linfoide primario donde las poblaciones de linfocitos pueden madurar.

Si bien su naturaleza dispersa hace difcil medirla, la mdula sea constituye la mayor masa de tejido linfoide primario presente en el animal . La mdula sea t iene dos compartimentos: uno hematopoytico y otro vascular. Ambos se alternan en capas, en zonas en forma de cua dentro de los huesos largos.

Las zonas hematopoyticas de la mdula sea contienen precursores de todas las clulas sanguneas, as como macrfagos y linfocitos. El compartimento vascular tiene sinusoides sanguneos que aparecen revestidos por clulas endoteliales y atravesados por clulas reticulares

Bolsa de Fabricio

En las aves, los linfocitos B se diferencian o maduran, en la bolsa de Fabricio. Este rgano es una seccin modificada de la pared dorsal

Se trata de un rgano linfoepitelial que presenta una estructura redonda en forma de saco. En el interior de este saco, se extienden grandes pliegues de epitelio y, entre estos pliegues, se encuentran dispersos los folculos linfoides.

Timo

El timo es un rgano linfoide primario, necesario para el desarrollo de la respuesta inmune celular.

Se trata de un rgano glandular localizado en los dos canales de la regin cervical y lo componen de cuatro a cinco lbulos. Los lbulos contienen clulas epiteliales, agrupadas en forma laxa y, cada uno de dichos lbulos, se encuentra cubierto por una cpsula de tejido conectivo. La parte externa de cada lbulo, llamada corteza aparece densamente infiltrada de linfocitos. En cambio la parte interna, llamada mdula, contiene menos linfocitos y las clulas epiteliales se observan con claridad.

Los linfocitos T se originan en la mdula sea, pero se transforman dentro del timo despus de unirse a los receptores en la pared de los

TimoBazo

Hgado

Bolsa deFabricio

Tonsilas cecales

Mdula sea

Glndulade Harder

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Captulo I

El sistema inmune de las aves

Clulaplasmtica IgA

Poli-IgR

Clulaepitelial

IgA secretora

La IgA secretada por las clulas plsmticas se une a los receptores en la superfcie interior de las clulas epiteliales intestinales; despus pasa a su interior y luego, dentro de las vesculas, a la superfcie del intestino y a la luz intestinal.

Bazo

El bazo de las aves es un rgano oval y se encuentra en posicin dorsal al proventrculo. El bazo filtra la sangre y en tal proceso se extraen tanto partculas antignicas localizadas en el torrente circulatorio como clulas envejecidas. Adems almacena eritrocitos y plaquetas y, durante la vida fetal, participa en la eritropoyesis.

Se divide en dos compartimentos: la pulpa roja que se encarga del almacenamiento y captacin de los eritrocitos y la pulpa blanca, donde se produce la respuesta inmunitaria.

El bazo sustenta el desarrollo primario de los linfocitos y es el rgano principalmente involucrado en el procesamiento de antgenos y en el desarrollo secundario -mediado por el antgeno- de la poblacin de linfocitos.

Tejidos linfoides regionales

Los tejidos linfoides regionales de las aves son, en muchas especies, difusos ms que organizados.

La excepcin en sto son los tejidos linfoides intestinales (placas de Peyer y tonsilas cecales), la glndula de Harder y los linfondulos crvico-torcicos y lumbares de ocas y patos. En lugar de ello, las aves presentan pequeos focos de tejido linfoide que contienen centros germinales en muchos rganos, incluyendo el miocardio, rganos endocrinos, hgado, riones, pncreas y msculos. La funcin exacta de estos focos linfoides, aparentemente distribuidos al azar, no est clara. Su papel sera el de una contribucin celular para el inicio local de la respuesta inmune, tal como ocurre en los ndulos l infticos de los mamferos.

Las aves poseen una serie de mecanismos celulares que se encargan de destruir clulas infectadas y patgenos extracelulares. Las clulas efectoras incluyen los linfocitos, las clulas "natural killer", los macrfagos y las clulas del linaje granuloctico (especialmente heterfilos neutrfilos en mamferos).

Linfocitos B

Los linfocitos B son los responsables de la produccin de anticuerpos, siendo la bolsa de Fabricio la encargada del establecimiento y mantenimiento del repertorio de linfocitos B perifricos. Hacia los 6 meses de vida la bolsa de Fabricio ha involucionado hasta el punto de que slo queda un remanente necrtico. La bursectoma a los 2 meses de edad no tiene consecuencias negativas en la funcin inmunolgica del pollo, sugiriendo que la funcin de la bolsa se traslada a otro lugar a medida que las aves maduran.

Los productos finales del desarrollo de los linfocitos B son las inmunoglobulinas, necesarias para la respuesta inmune humoral. Las inmunoglobulinas se encuentran en la sangre y en los tejidos vascularizados de todos los vertebrados. Son glicoprotenas que presentan actividad de anticuerpos.

En el pollo se han caracterizado tres isotipos de inmunoglobulinas:

IgM, anticuerpos activos sobre toxinas bacterianas, bacterias y virus. Aparecen precozmente en la respuesta inmune.

IgG (tambin denominada IgY), atraviesan la pared del saco vitelino del huevo; anticuerpos activos sobre toxinas bacterianas, bacterias y virus. Aparecen tardamente en la respuesta inmune.

IgA, importante como anticuerpo secretorio en las mucosas.

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Captulo II

Clulas del sistema inmune

Inmunidad de mucosas

La IgG de los pollos es el anticuerpo dominante despus de la inmunizacin secundaria y se transfiere, como hemos dicho, desde la gallina ponedora al saco vitelino del huevo, de forma similar a la transferencia placentaria de la IgG en los mamferos.

Linfocitos T

Los linfocitos T se clasifican en subpoblaciones dependiendo de su funcin. Aqu nos vamos a referir solamente a los ms significativos dentro del campo en que nos movemos.

Linfocitos T "helper" o cooperadores (Th). Coordinan la respuesta inmune contribuyendo, mediante la liberacin de citocinas, a activar la respuesta de otras clulas despus de reconocer el antgeno procesado.

Linfocitos T citotxicos (Tc). Destruyen clulas alteradas por virus o clulas tumorales. Producen pocas citocinas.

Linfocitos T supresores (Ts). Se encargan de detener la respuesta inmune desencadenada, una vez que la infeccin ha sido controlada.

Clulas NK

Las clulas NK constituyen una poblacin de clulas mononucleares que no son linfocitos T, ni linfocito B, ni macrfagos y que son capaces de inducir citotoxicidad frente a una amplia gama de clulas diana. Las clulas NK no tienen memoria inmunolgica y su origen celular es debatido hoy da.

En el bazo de los pollos se ha demostrado actividad NK as como en la sangre perifrica y en el intestino. La observacin de que los niveles de clulas NK aumentan despus de la infeccin por coccidias, indica que estas clulas pueden estar involucradas en la defensa contra la invasin de la mucosa intestinal causada por estos microorganismos.

Macrfagos

Los macrfagos juegan un papel importante en una amplia variedad de funciones, incluyendo la fagocitosis de material extrao, destruccin de clulas bacterianas y tumorales y la secrecin de prostaglandinas y citocinas que regulan la actividad de linfocitos y otros macrfagos.Una de las principales actividades de los macrfagos es su participacin en la respuesta inmune adquirida, ya que procesan los antgenos y los presentan a las clulas T.

Igualmente, los macrfagos desempean una importante funcin en la respuesta inflamatoria, principalmente, mediante la secrecin de citocinas. Aparte de su actividad en la defensa inespecfica, tambin tienen un papel importante en la regulacin de la respuesta inmune especfica.

Por ltimo debe mencionarse que los centros germinales y los folculos de linfocitos B contienen una poblacin tpica de macrfagos, que eliminan a las clulas en proceso de autodestruccin (apoptosis).

Heterfilos

El heterfilo aviar es el equivalente al neutrfilo de los mamferos.

Son importantes mediadores de la resistencia natural contra infecciones bacterianas. Constituye la primera lnea celular que restringe el crecimiento bacteriano a un nivel que permite su posterior eliminacin por la respuesta adquirida que se genera posteriormente.

La activacin preventiva de las clulas fagocticas es un concepto relativamente nuevo que consiste en la introduccin en el organismo de un inmunoestimulante para inducir una migracin de un mayor nmero de clulas fagocticas activadas.

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Componentes celulares de la respuesta inmune

NK B T

Macrfago HeterfiloLinfocitos TLinfocitos BClulas NK

Citotoxicidad Respuestahumoral

Respuestacelular

Fagocitosis

Monocito

El trmino "citocina" es el nombre genrico por el que se conocen las protenas involucradas en la regulacin de la respuesta inmune.

Cuando estas protenas son producidas por los linfocitos se les da el nombre de linfocinas; cuando son producidas por monocitos o macrfagos se utiliza el trmino monocinas. Otro trmino habitual es interleucinas, indicando su funcin de comunicacin entre leucocitos.

A pesar de tener diferentes secuencias de aminocidos, diferente estructura o diferentes receptores, muchas citocinas comparten la mayor parte de sus propiedades biolgicas.

La secrecin de citocinas se regula por mecanismos extremadamente finos, con participacin de diferentes factores, y en tiempos y espacios muy reducidos. Asimismo el efecto de muchas de ellas es diferente en funcin de la presencia o no de otras, por lo que el equilibrio en los niveles globales es

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Captulo III

Citocinas

Funciones principales de las citocinas

TNF, IFN, IFN, IFN, IL-1

TNF, IL-1, IFN

Proliferacin, diferenciacin, seleccin de

isotipo

Proliferacin, diferenciacin,

citocinas

Activacin de clulas efectoras Citocinas

Reestructuraciny reparacin tisular

angiognesis,actividad osteoclstica,actividad fibroplstica,

matriz extracelular

Induccin delestado antiviral

Mdula sea

Hematopoyesis

Clulas endotelialesAdhesin,

deposicin de fibringeno,cambios de permeabilidad,

citocinas

FiebreHipotlamo

Pituitaria

Adrenal

Cortico-esteroides

Protenas defase aguda

Fibroblastos:fibrognesis,

matriz extracelular,citocinas

macrfagos

ACTH

IL-1, TNF, IL-6

- cortisol, + DHEAcitocinas

limfocitos

IL-6

IL-1, TNF

IL-3, CSFs

IL-1IL-2IFNIL-6

IL-1IL-2

IL-1, TNF

B T LAK NK

necesario para un correcto funcionamiento del sistema inmune.

Se acostumbran a distribuir en una serie de grandes grupos, siendo los ms importantes:

Interleucinas

Las interleucinas (en avicultura se conocen la IL-1, IL-2, IL-3, IL-6 e IL-8) son producidas fundamentalmente por linfocitos T o por los macrfagos. Tienen funciones diversas, pero generalmente promueven la proliferacin o activacin de diversos tipos celulares. Cada IL acta slo sobre grupos de clulas que presenten un receptor especfico para ella.

Interfern

Los interferones son de gran importancia en la defensa especfica ante infecciones vricas ya que confieren a las clulas de los tejidos el denominado "estado antivrico" que impide la replicacin del virus.

El interfern es producido en respuesta a determinados inductores (virus y ciertas especies bacterianas entre otros). Los interferones alfa y beta son producidos por clulas infectadas para prevenir a las clulas vecinas, mientras que el interfern gamma es secretado por los linfocitos T activados y tiene un papel importante en la amplificacin de la respuesta.

El sistema inmune de las aves se divide en dos partes estructural y funcionalmente separadas:

El sistema dependiente de la bolsa de Fabricio (linfocitos B), responsables de la produccin de anticuerpos.

El sistema dependiente del timo (linfocitos T), responsable de la inmunidad mediada por clulas.

La activacin de los linfocitos B y de los linfocitos T dependiente de los macrfagos, inicia una serie de respuestas antgeno-especficas o no especficas, que involucran inmunoglobulinas y citocinas producidas localmente.

Los linfocitos B y T reconocen los antgenos de manera diferente. Mientras que los linfocitos B utilizan las inmunoglobulinas de superficie con especificidad para antgenos concretos intactos (estructura tridimensional), los linfocitos T reconocen antgenos que han estado modificados por las clulas presentadoras de antgenos (estructura bidimensional).

Despus de la unin del antgeno a los linfocitos B, stos empiezan a proliferar y a expandirse clonalmente, con el resultado final de la secrecin de inmunoglobulinas (respuesta humoral).

En cambio los linfocitos T reconocen antgenos que han estado enzimticamente modificados y degradados en fragmentos ms pequeos por una clula presentadora de antgenos que mediante diferentes uniones e interacciones producen la activacin del linfocito T.

Adicionalmente las citocinas secretadas por los macrfagos, tales como la interleucina-1 (IL-1) necesaria para la produccin de interleucina-2 (IL-2), factor de crecimiento para los linfocitos T, amplifican la cascada de interacciones, involucrando otros factores solubles de los linfocitos T y de los macrfagos que dirigen la activacin de los linfocitos T (respuesta celular).

Inmunidad inespecfica y especfica

Cuando el organismo entra en contacto con un antgeno externo, lo que se produce de forma constante, la respuesta inmediata del sistema inmune es la inespecfica.

Todo elemento reconocido como ajeno al organismo provoca una migracin de clulas fagocticas neutrfilos, monocitos, macrfagos que captan el antgeno, lo introducen en compartimentos intracelulares y lo destruyen. Este mecanismo es el responsable del control de la inmensa mayora de los agentes externos a los que el organismo se enfrenta y, de hecho, un correcto funcionamiento de los mecanismos de destruccin inespecficos garantiza, en gran parte, el mantenimiento de la salud animal.

Simplificando mucho los hechos, se podra decir que slo si esta inmunidad inespecfica no es suficiente para controlar un proceso infeccioso, el organismo recurrir a la activacin de los mecanismos de defensa especficos, esto es, mediados por clulas que reconocen el antgeno y responden a l especficamente: los linfocitos T y B.

As pues, los mecanismos inespecficos y especficos actan coordinadamente en el espacio y en el tiempo comunicndose, tanto por contacto directo entre clulas como por liberacin de mediadores circulantes: las citocinas.

Como vemos, la inmunidad inespecfica tiene una importancia crucial en la defensa del organismo por su accin defensiva fagoctica y citotxica, pero como se ha indicado antes, una fase posterior de la estrategia defensiva del animal implica la construccin de una respuesta especfica, una de cuyas caractersticas fundamentales es el establecimiento de la memoria inmunolgica.

Este fenmeno posibilita que, mediante la permanencia de clulas sensibilizadas frente a

Captulo IV

La respuesta inmune

7

Los interferones se producen en fases muy tempranas de la infeccin y forman parte de la primera lnea de defensa ante las infecciones vricas.

Factores estimuladores de colonias (CSF)

Los CSF inducen la proliferacin y diferenciacin de clulas precursoras de leucocitos en mdula sea, por lo que la proporcin en la que se encuentran los diversos tipos celulares

depender en gran parte del equilibrio entre los diferentes "factores estimuladores de colonias".

Factores de necrosis tumoral (TNF)

Los TNF alfa y beta son producidos fundamentalmente por macrfagos. Tienen una notable actividad pro-inflamatoria y, a menudo, inician la cascada de la activacin inmunitaria.

un determinado antgeno durante el primer contacto con ste, la respuesta del sistema inmune, en posteriores contactos con dicho antgeno, sea mucho ms rpida y potente. Para ello es necesaria la activacin e interaccin de linfocitos T cooperadores (Th), linfocitos T citotxicos (Tc) y linfocitos B (todas clulas antgeno-especficas).

As pues, adems de la funcin defensiva innata de l a inmun idad inespec f i ca , e independientemente de que su accin sea capaz de eliminar el agente externo, alguna de estas clulas fagocticas deben tambin transmitir la informacin referente a dicho agente a las clulas responsables de la inmunidad especfica de modo que se pueda establecer la ya mencionada memoria inmunolgica.

A tal fin los macrfagos activados informan a los linfocitos T de la entrada de un agente externo fenmeno denominado presentacin del antgeno a la vez que secretan diversas citocinas que activarn a su vez otras clulas y amplificarn la respuesta inmune.

Cuando los macrfagos presentan en su membrana externa una vez procesado el antgeno que han ingerido, ste es reconocido por una nica poblacin de linfocitos Th ya que

cada clon de linfocitos reconoce un nico antgeno (clulas antgeno-especficas).Por su parte, la poblacin de linfocitos B que responde a ste antgeno habr tambin reconocido al antgeno libre y se habr activado. Una vez que interaccionen los linfocitos Th con los linfocitos Tc B que comparten la especificidad de antgeno se iniciar la respuesta especfica mediada por clulas (linfocitos Tc) o mediada por anticuerpos (linfocitos B).

Anticuerpos

La produccin de anticuerpos es la ltima fase de la respuesta inmune. Los anticuerpos tienen alta afinidad por sus antgenos y se unen a ellos de forma rpida y potente. En muchos casos esta unin es suficiente para inactivar el agente infeccioso pero, adems, la presencia del anticuerpo facilita la captura y posterior destruccin del agente por parte de macrfagos, neutrfilos, clulas NK, etc.

De este modo se cierra el hipottico crculo en el que las diversas clulas inmunitarias se coordinan para luchar contra la infeccin. Slo si se mantiene un perfecto equilibrio entre todos los elementos implicados se conseguir que las aves afronten con xito el constante desafo de su entorno.

Citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos

Granulocito

Antgeno

Citocinas

Macrfago

Anticuerpos

Citocinas

APC

Ts

Th B

Tc NK K

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IBDV

MDV

CAV

Retrovirus

Reovirus

Influenza

Mycoplasma

Fowl Pox virus

Agentes infecciososinmunosupresores

ms comunes en avicultura

El mantenimiento del status inmunitario en las aves depende de diversos condicionantes. Sntesis de enzimas, secrecin de citocinas, o expresin de receptores en las membranas celulares son fenmenos regulados por mecanismos muy sensibles y cualquier alteracin en algn punto del proceso se ver amplificada a lo largo del desarrollo de la respuesta inmune.

Algunos factores muy habituales en las explotaciones avcolas condicionan seriamente este equilibrio por su accin sobre diversos componentes del sistema inmune, lo que causa en el animal un estado de inmunosupresin.

Destacan en este sentido el cortisol liberado en situaciones de estrs y los agentes infecciosos que infectan clulas de defensa, colonizan rganos linfoides o interfieren en el desarrollo normal de las funciones de defensa.

Esta inmunosupresin afecta a la gran mayora de las granjas avcolas, manifestndose, de forma ms o menos evidente, dependiendo de diversos factores.

Brotes infecciosos inesperados, baja resistencia a altas temperaturas, mala respuesta a vacunaciones, tratamientos farmacolgicos poco resolutivos, parmetros zootcnicos no lo bastante buenos... son circunstancias que, muy a menudo, son consecuencia de un cierto grado de dficit inmunitario. En la medida en que la inmunosupresin subyacente sea diagnosticada y tratada convenientemente, muchas explotaciones experimentarn notables mejoras tanto en el mbito clnico como en el zootcnico.

El periodo crtico

En el momento de la eclosin, el sistema inmune del pollito se encuentra todava en pleno desarrollo.

Por ejemplo, es durante la primera semana de vida cuando las clulas precursoras se acumulan y multiplican rpidamente para formar los folculos de la bolsa de Fabricio que va a ser la fuente de los linfocitos B del animal.

Del mismo modo tambin el Timo est todava recibiendo clulas inmaduras desde la mdula sea, las cuales darn lugar a los linfocitos T.

En estos primeros das es frecuente que tengan lugar diversos fenmenos que pueden comprometer el correcto desarrollo del sistema inmune. No slo la eclosin es en s misma un momento de estrs para el pollito, sino que adems las aves posteriormente son transportadas, vacunadas, etc.

Pero quizs lo ms trascendente es la alta probabilidad de infeccin por virus que afectan directamente a clulas de defensa. El virus de la enfermedad de Gumboro (IBDV) causa muerte celular y lesiones en la bolsa de Fabricio a menudo irreversibles y lo mismo puede decirse con respecto al virus de la Anemia Infecciosa Aviar (CAV). Tambin el virus de la enfermedad de Marek infecta muy tempranamente a los pollitos y la capacidad de responder rpidamente a estas infecciones determinar, en gran medida, el curso posterior de la enfermedad.

Estas circunstancias van a determinar la capacidad de defensa de las aves durante toda su vida y, frecuentemente, en las infecciones subclnicas tempranas se basan la baja productividad de muchas granjas avcolas.

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Captulo V

Inmunosupresin

La inmunoterapia consiste en la manipulacin fisiolgica o farmacolgica del sistema inmune con un efecto beneficioso basado en un aumento de la respuesta inmune o en la disminucin del umbral requerido para desencadenar la respuesta.

Se trata de que el animal sea capaz de superar con mayor facilidad determinados procesos infecciosos, especialmente cuando, a la vez, son causantes de inmunodepresin u oportunistas que aprovechen a lgn e s tado de inmunodeficiencia.

Antes hemos expuesto brevemente los fundamentos en que se basa la construccin de la respuesta inmune por parte del organismo, describiendo los ms significativos de los finos mecanismos que intervienen a lo largo de dicho proceso. Es bien conocido que la perfecta coordinacin de todos los elementos implicados es un objetivo difcil de alcanzar y sto, es todava ms evidente, en el marco de los actuales sistemas de produccin avcola.

En este contexto la inmunoterapia tiene por objeto minimizar la incidencia de estos factores inmunosupresores en el status inmunitario de las aves, optimizando su respuesta ante los agentes externos. De este modo se reducir la instauracin de los procesos patolgicos habituales en animales inmunodeprimidos que son los causantes del mayor porcentaje de prdidas econmicas en las explotaciones avcolas.

Por tanto los efectos de la activacin de la respuesta inmune son:

1 Mejora de la respuesta a las vacunas2 Disminucin de la inmunosupresin que

surge de las enfermedades infecciosas, estrs, etc..

3 Proporcionar una respuesta inmune aumentada y sostenida frente a organismos infecciosos.

4 Acelerar el desarrollo y maduracin del sistema inmune.

5 Incrementar la diversificacin del repertorio de linfocitos.

6 Disminuir las consecuencias catablicas de las infecciones que causan inmunosupresin.

Bajo la denominacin de inmunoteraputicos se agrupa un nmero d iver so de macromolculas con diferentes mecanismos de accin. En general se pueden dividir en dos categoras:

a) los reguladores fisiolgicos (endgenos) que normalmente controlan la respuesta inmune, o a sus antagonistas o agonistas farmacolgicos.

b) los compuestos que son inmungenos y producen una respuesta inmunitaria.

Los agentes inmunoteraputicos deben su eficacia a la estimulacin del sistema inmune, que da lugar a una elevada activacin y reclutamiento de las clulas inmunitarias, particularmente las clulas fagocticas.

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Captulo VI

Inmunoterapia

La alta industrializacin de los diferentes tipos de produccin avcola, el estrs a que son sometidos los animales debido a manejo o a las condiciones vitales en que se desenvuelven, alta densidad, genticas menos resistentes, etc. unido a enfermedades como CAV, IBD, Micoplasmas, Marek, presencia de micotoxinas, etc. son factores que no permiten a las aves m a n t e n e r u n a r e s p u e s t a i n m u n e suficientemente competente para superar las constantes agresiones a que sus organismos estn siendo sometidos.

Esta situacin, con frecuencia, se manifiesta en

Menor capacidad de respuesta a los desafos de campo que repercuten notablemente en los parmetros productivos finales.

Respuesta desigual o no homognea a las vacunaciones que se realizan debido a deficiencias inmunitarias.

Incompleta proteccin de las vacunas.

Mayor necesidad de recurr ir a tratamientos antibiticos cuya respuesta, adems, no siempre es la esperada.

Lo cul ha sido terreno abonado para que la inmunosupresin o inmunodeficiencia de las aves sea uno de los problemas que preocupan a ganaderos, tcnicos e investigadores, siendo frecuentes las publicaciones sobre estos temas as como objeto principal de reuniones y simposiums.

De todo ello lo que se deriva es la clara necesidad de conseguir un tratamiento capaz de poder "manipular" el sistema inmune de las aves de forma que compense o evite los efectos inmunosupresores a que hemos hecho referencia.

Esto es lo que tratamos de aportar con Inmunair 17.5 respaldados por una amplia investigacin, numerosas pruebas clnicas y prolongados trabajos laboratoriales.

Inmunair 17.5Justificacin

Los componentes inmunoteraputicos de Inmunair 17,5 son detectados por el sistema inmune del animal de forma inmediata, ya que los mecanismos de reconocimiento son los mismos que detectan la entrada de cualquier materia ajena al organismo.

Determinadas clulas del sistema inmune tienen, en sus membranas, receptores especficos para el lipopolisacrido (LPS) de E.coli. Cuando ste interacciona con el receptor se inicia un proceso de activacin celular que desencadena el inicio de sus respectivas funciones efectoras.

Por otro lado, la deteccin de Propionibacterium acnes por parte de monocitos y macrfagos conlleva una activacin de estas clulas, las cuales originan una serie de reacciones en cascada que inducen la secrecin de citocinas dinamizando las funciones defensivas de fagocitos y linfocitos.

Inmunair activa la respuesta inmune inespecfica

La primera consecuencia de la administracin de Inmunair 17.5 es la activacin de la primera

lnea de defensa celular fundamentalmente a travs de la activacin de macrfagos / monocitos. Cuando esta respuesta inespecfica, caracterizada por su actividad fagoctica y citotxica, no es suficiente para controlar un determinado proceso infeccioso, Inmunair 17.5 favorece la activacin de los mecanismos de defensa especficos, es decir el mediado por linfocitos T y B.

Inmunair 17.5 aumenta la respuesta inmune especfica

Las clulas responsables de la inmunidad inespecfica transmiten la informacin a la totalidad del sistema inmune garantizando un adecuado flujo de informacin intercelular y el desarrollo de una respuesta inmune eficaz. La activacin de los linfocitos B y los linfocitos T dependientes de los macrfagos promueve una serie de respuestas antgeno-especficas o no especficas, que involucran inmunoglobulinas y citocinas producidas localmente.

La administracin de Inmunair 17,5 optimiza los mecanismos de deteccin y presentacin de antgenos por parte de las clulas presentadoras

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Mecanismo de accin de Inmunair 17.5

de antgenos con lo que se induce la activacin de los linfocitos T dando lugar a la secrecin de citocinas que amplifican la diferenciacin y proliferacin de los linfocitos B. Estas molculas son polipptidos con poderosos y amplios efectos en el sistema inmune.

Las citocinas no slo son importantes en la regulacin y diferenciacin de las clulas que responden a un antgeno, sino que, tambin, son importantes en las interacciones de los mecanismos fisiolgicos de defensa orgnicos, pertenezcan o no al sistema inmune.

Ambos mecanismos (respuesta inmune inespecfica y especfica) impiden el asentamiento de agentes infecciosos y en caso de que stos ya se encuentren en el organismo, frenarn su expansin impidiendo as el posterior desarrollo de lesiones patolgicas.

Inmunair 17.5 e inmunidad en mucosas

Tras la estimulacin primaria (inespecfica), por parte de Inmunair 17.5, del tejido linfoide asociado a intestino, macrfagos y linfocitos B y T proliferan produciendo una reaccin de defensa local caracterizada por la secrecin de IgA.

Los macrfagos y linfocitos B y T activados emigran a travs de la sangre a otras mucosas y rganos linfoides, multiplicando el potencial de respuesta del organismo. Este mecanismo permite que, aunque la estimulacin antignica haya sido a nivel local, la respuesta inmune sea generalizada en todo el organismo del animal, por lo que se define como "respuesta inmune secretora generalizada".

Inmunair activa los linfocitos T

Inmunair 17.5 in vitro produce la activacin y proliferacin de linfocitos. Esto se ha demostrado mediante el aumento de la expresin del receptor de la interleucina 2 (IL-2) en la superficie de los linfocitos. Este receptor permite la unin con la interleucina 2 que es un componente clave de la respuesta inmune debido a que induce la proliferacin de linfocitos T y linfocitos B activados . El incremento de peso de los rganos linfoides despus de la administracin de Inmunair 17.5 demuestra el alcance de esta proliferacin.

Inmunair y la produccin de anticuerpos

Tras la administracin de Inmunair 17.5, se detecta una respuesta mayor y ms homognea en la produccin de anticuerpos frente a determinados antgenos vacunales (virus de Newcastle, virus de la bursitis infecciosa).

Este efecto se debe a la accin mitgena del lipopolisacrido, que estimula la respuesta proliferativa de los linfocitos B y es un activador policlonal de las clulas B por estimulacin de una respuesta de diferenciacin, con el resultado final de la secrecin de inmunoglobulinas.

Resumen:

Inmunair 17.5 activa la respuesta inmune inespecfica (primera lnea de defensa).

Inmunair 17.5 estimula la inmunidad a nivel de mucosas (secrecin de IgA).

Inmunair 17.5 activa la respuesta inmune especfica (respuesta celular y humoral):

- Inmunair 17.5 incrementa la proliferacin de los linfocitos T.

- Inmuna i r 17 .5 aumenta la proliferacin de los linfocitos B, estimulando la produccin de anticuerpos.

12

13

Propiedades inmunolgicas

I n m u n a i r 1 7 . 5 e s u n p r o d u c t o inmunoteraputico, de origen bacteriano que contiene lipopolisacridos de E.coli y clulas de Propionibacterium acnes.

El lipopolisacrido activa los macrfagos, induce la respuesta proliferativa de los linfocitos B y su diferenciacin en clulas plasmticas productoras de anticuerpos. Por su parte Propionibacterium acnes destaca por su capacidad para inducir la produccin de interfern y por estimular los linfocitos Th (cooperadores) y Tc (citotxicos).

Inmunair 17.5 activa la respuesta inmune inespecfica, primera lnea de defensa, incrementando la actividad de macrfagos y heterfilos (neutrfilos en mamferos).

Inmunair 17.5 activa la respuesta inmune especfica (respuesta celular y humoral), aumentando el nmero de linfocitos T y B.

Inmunair 17.5 estimula la inmunidad a nivel de mucosas (MALT y GALT), incrementando la secrecin de IgA.

Inmunair 17.5 alcanza su mxima efectividad en presencia de agentes infecciosos como Mycoplasma, el virus de la Enfermedad de Marek o el virus de Gumboro, que afectan directamente a las clulas inmunitarias de las aves.

Como se sabe, el principal motivo por el que estos agentes son tan lesivos es por las severas alteraciones que producen, que afectan a la capacidad de defensa, dificultando una respuesta inmunolgica eficiente.

En consecuencia, Inmunair 17.5 :

Reduce las lesiones y mejora las producciones en aves afectadas por M. gallisepticum y CRD.

Reduce la mortalidad, las lesiones y los sntomas producidos por el virus de la Enfermedad de Marek.

Reduce las lesiones de la bolsa de Fabricio debidas a Gumboro.

Estimula la maduracin del sistema inmune en pollitos recin nacidos, capacitando a los linfocitos para llevar a cabo sus funciones.

Aumenta la eficacia de los tratamientos antibiticos.

Optimiza la respuesta a las vacunaciones.

Inmunair 17.5 en procesos inmunosupresores

Durante primeros 5das 3, 4 y 5 da

3 semana vida

10 a 12 sem. vida

18 a 23 sem. vida

En fase puesta

Variable

Durante primeros 5das 3, 4 y 5 da

Animal Edad Uso profilcticoCra y recraUso profilcticoFase de puesta

Potenciacintratamientoantibitico

Dosificacin

Broiler

Reproductoras

Ponedorahuevo

comercial

3 semana vida

Variable

Durante primeros 5das 3, 4 y 5 da

3 semana vida

10 a 12 sem. vida

18 a 23 sem. vida

En fase puesta

Variable

1fr. 500 ml x 2.000 l agua

1fr. 500 ml x 2.500 l agua (durante 2 das)

1fr. 500 ml x 2.000 l agua

1fr. 500 ml x 2.000 l agua(durante 2-3 das)

1fr. 500 ml x 1.000 l agua(durante 2-3 das)

1fr. 500 ml x 1.000 l agua(durante 2-3 das)

1fr. 500 ml x 2.000 l agua

1fr. 500 ml x 2.000 l agua(durante 2-3 das)

1fr. 500 ml x 1.500 l agua(durante 2-3 das)

1fr. 500 ml x 1.500 l agua(durante 2-3 das)

1fr. 500 ml x 750 l agua(durante 2-3 das / mes)

1fr. 500 ml x 1.000 l agua(durante 2-3 das / mes)

0,5 ml x 10 kpv(durante trat. antib.)

0,5 ml x 10 kpv(durante trat. antib.)

0,5 ml x 10 kpv(durante trat. antib.)

1 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

1 ml x 10 kpv

1 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

1 ml x 10 kpv

1 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

0,5 ml x 10 kpv

Pollitos en los primeros 5 das de vida

Administrado como profilctico, estimula la maduracin del sistema inmune en pollitos recin nacidos , ya que al presentarse un amplio espectro de determinantes antignicas se movilizan mayor nmero de clulas hacia el tejido linfoide secundario, capacitando al sistema inmune para llevar a cabo sus funciones defensivas frente a desafos de campo.

La bolsa de Fabricio es estrictamente necesaria para la creacin y expansin del repertrio de anticuerpos, permitiendo la diversificacin de la expresin de los genes codificadores de inmunoglobulinas.

Pollos durante la 3 semana

Incrementa la respuesta inmune en fases de inmunodeficiencia secundaria a vacunaciones, infecciones por agentes inmunosupresores como Mycoplasma, cambios de dieta y cada fisiolgica de la inmunidad materna.

Potenciacin del tratamiento antibitico

Administrado conjuntamente con el antibitico adecuado, optimiza la respuesta inmune aumentando la eficacia antibacteriana. El efecto antibacteriano de los antibiticos se obtiene trabajando al unsono con las defensas del husped, que constituyen el principal factor determinante de su eficacia (Farmacologa y su Proyeccin a la Clnica. Ed. Oteo, Madrid).

Reproductoras y ponedoras

Entre la 10 a 12 semana Inmunair 17.5 optimiza la respuesta inmune de las vacunas a administrar en ese tiempo. A su vez, atena las reacciones de las de mayor virulencia o sus efectos secundarios. No interfiere con los programas de vacunacin, por el contrario, optimiza la respuesta a todo tipo de estmulo antignico.

Entre la 18 a 23 semanas de vida, su administracin compensa la inmunodepresin derivada de vacunaciones, traslados, cambios de dieta, estrs metablico relacionado con el comienzo de la postura y la acelerada subida hacia el pico de la puesta.

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Pautas de administracin de Inmunair 17.5

Efectos de la administracin de Inmunair 17.5 en:

COMPOSICION: - Clulas inactivadas de Propionibacterium

acnes 0,17 mg- Lipopolisacrido procedente de clulas de

E. coli 0.05 mg- Timerosal. 0,10 mg- Excipientes c.s.p. 1 ml

INDICACIONES: En broilers, pollitas y gallinas (ponedoras y reproductoras):

Inmunair 17.5 mejora el estatus inmunitario de aves vacunadas frente a la enfermedad de Marek cuando se aplica en un intervalo de hasta tres semanas tras la vacunacin.

Aumenta el ndice de proteccin de las aves vacunadas frente a la bursitis infecciosa.

Reduce la mortalidad, los sntomas clnicos y/o las lesiones producidas por el virus de la enfermedad de Marek. Reduce las lesiones y el deterioro de los parmetros zootcnicos producidos por la infeccin de Mycoplasma gallisepticum. Reduce la mortalidad y el deterioro de los parmetros zootcnicos producidos por el virus de la Leucosis tipo J. Reduce las lesiones producidas por el virus de la bursitis infecciosa.

Inmunair 17.5 se recomienda en periodos crticos de la vida productiva de las aves, cuando estn en condiciones de estrs y son ms susceptibles a enfermedades infecciosas.

ESPECIES DE DESTINO:Aves: broilers, pollitas, gallinas (ponedoras y reproductoras)

MODO Y VIA DE ADMINISTRACIN: Administrar va oral a travs del agua de bebida a razn de 0,5-1 ml de Inmunair 17.5 / 10 Kg p.v., cada 24 horas, durante 3 das consecutivos. La edad mnima de la administracin es el primer da de vida.

Broilers y pollitas: Administrar 0,5-1 ml/10 Kg p.v. /da. los tres primeros das de vida, pudindose repetir a los 21 das de edad.

Gallinas (ponedoras y reproductoras): Administrar 0,5-1 ml/10 Kg p.v. /da, durante 3 das, entre las 10 y 12 semanas de vida y repetir entre las 18-23 semanas de vida.

La administracin debe adaptarse al programa vacunal y situacin particular de cada explotacin pudindose generalizar en los siguientes casos:

- En pollitas y broilers durante los primeros das de vida (despus de que sean vacunados o transportados) y durante la 3 semana (cuando se reduce la inmunidad pasiva, son vacunados y sufren cambios de al imentacin).

- En ponedoras y reproductoras entre las 10 y 12 semanas (cuando se inicia la recra) y entre las 18-23 semanas (coincidiendo con el inicio de la puesta).

Diluir el producto en una cantidad de agua de manera que sta pueda consumirse en menos de 2 horas de acuerdo con el peso y edad de las aves. Para asegurar el consumo de las dosis correcta, restringir el agua de bebida en las aves antes de administrar el agua medicada. Agua no medicada debe proveerse cada da despus de que el agua medicada haya sido consumida.El agua medicada debe prepararse inmediata-mente antes de ser utilizada.

CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS INDESEABLES:No se han descrito.

TIEMPO DE ESPERA: Cero das

Mantener entre 4C y 8C y al abrigo de la luz.

Con receta veterinaria

Reg, n 1.403-ESP

Sumario de caractersticas tcnicas

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Lesiones patolgicas en sacos areos de pollos infectados con M. gallisepticum y E. coli, en animales tratados y sin tratar.

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(*) Roxacin Solucin Oral, CALIER.

Se realiz la reproduccin experimental de una infeccin combinada de M.gallisepticum y E.coli en broilers y se llevaron a cabo combinaciones de tratamientos del inmunoteraputico Inmunair 17.5 a la dosis de 0,5 ml / 10 kg. p.v. durante 3 das, y enrofloxacina(*) en solucin oral a la dosis de 10 mg / kg. pv. en el agua de bebida. Se utilizaron 10 grupos de broilers alternando la infeccin experimental por M.gallisepticum con la de E.Coli, as como los tratamientos quimioterpico e inmunoterpico a fin de evaluar las diferencias frente a la inmunosupresin por M.g. y la enfermedad respiratoria crnica resultante de la combinacin de ambos patgenos. Se realizaron observaciones en la ganancia de peso, el ndice de conversin y lesiones patolgicas post-mortem.

En este trabajo se obtuvieron resultados similares al de un estudio anterior realizado en

grupos infectados slo por M.g., en relacin con la eficacia de Inmunair 17.5, mostrando la mayor eficiencia en ganancia de peso, ndice de conversin y reduccin de las lesiones en los grupos que recibieron los tratamientos combinados.

Por otro lado, el comportamiento de la combinacin Inmunair 17.5 ms Roxacin, en los grupos infectados adems por E.coli, fue mejor que en los lotes tratados slo con Inmunair 17.5 y slo con Roxacin, especialmente en la reduccin de lesiones y la ganancia de peso.

Se demuestra, pues, que la aplicacin de Inmunair 17.5 mejora los parmetros evaluados, mostrndose Roxacin como un ant ibacter iano a l tamente ef i caz , y confirmndose la gran eficacia de la combinacin de ambos productos.

Breve seleccin de trabajos clnicos con Inmunair 17.5

EFICACIA DE LA ADMINISTRACIN DE UNA FLUORQUINOLONA Y UNINMUNOTERAPUTICO ORAL PARA EL TRATAMIENTO DE POLLOS INFECTADOS

EXPERIMENTALMENTE CON MYCOPLASMA GALLISEPTICUM Y E. COLI.

Stipkovits, L.1, Marca, J.2, Sisquella, L.2, Navarrete, E.2

1. Institut of Hungarian Academy of Sciences.2. Laboratorios Calier, S.A. Barcelona

Resumen

En la infeccin respiratoria, M. gallisepticum parece ser el mayor agente etiolgico, produciendo por s mismo aerosaculitis y peritonitis que puede ser agravada por la infeccin por E. coli que, en solitario, no parece ser un patgeno importante.

El agravamiento del proceso de la Infeccin Respiratoria Crnica se traduce en una mayor puntuacin de las lesiones.

La aplicacin de Inmunair 17.5 reduce tambin las lesiones, aunque la combinacin de Roxacin con Inmunair ofrece los mejores resultados en los parmetros evaluados.

Tratamiento Puntuacin de lesiones en saco areo torcico

izquierdo

Puntuacin en lesiones en saco areo torcico

derecho

Puntuacin de lesiones en sacos areos torcico

abdominales

Sin tratamiento

Roxacin Sol. Oral

Inmunair 17.5

Roxacin + Inmunair 17.5

49 49 40

19 21 6

17 17 24

2 2 1

Ganacia de peso en diferentes grupos de animales tratados(Animales infectados por M. gallisepticum)

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En este trabajo se plantea restaurar la respuesta inmune en pollos inmunosuprimidos debido a una infeccin experimental por M.gallisepticum, combinando el uso de varias tetraciclinas con el inmunoteraputico Inmunair 17.5.

Despus de los exmenes microbiolgicos negativos en las madres de los broilers, stos se dividieron en diferentes grupos, procedindose a la infeccin experimental y tratamientos con oxitetraciclina, clortetraciclina y doxiciclina a las dosis recomendadas. Asimismo se procedi a la aplicacin de Inmunair 17.5 a la dosis de 0,5 ml / 10 kg. de p.v. durante 5 das en el agua de bebida, establecindose grupos antes y despus de la infeccin y de la administracin de antibiticos, adems de los controles correspondientes. Durante 10 das se hicieron exmenes clnicos, patolgicos, microbiolgicos, serolgicos y zootcnicos. Ningn grupo tratado con Inmunair 17.5

mostr ningn tipo de reaccin adversa, observndose la mayor ganancia de peso en los grupos tratados con Inmunair 17.5 y antibiticos simultneamente (p

Grado de lesiones patolgicas

Anticuerpos IgM

18

Igualmente las gradaciones de lesin ms bajas se observaron despus del tratamiento simultneo de Inmunair 17.5 y las diferentes tetraciclinas.

Antibitico utilizado en cada grupo de animales

Tratados con el antibitico despus de la infeccin

por M. gallisepticum (Sin Inmunair 17.5)

Administrando Inmunair 17.5 antes de la infeccin

y con el antibitico despus de la infeccin

Administrando Inmunair 17.5 despus de la infeccin,

simultneamente con el antibitico

Oxitetraclicina

Clortetraciclina

Doxiciclina

32 18 10

28 22 24

30 12 14

De forma similar a los estudios recogidos ms arriba, los valores ms elevados de OD para IgM se observaron despus del tratamiento simultneo de Inmunair 17.5 con la tetraciclina correspondiente.

Puede concluirse, pues, que la administracin simultnea de tetraciclinas e Inmunair 17.5 tras una infeccin experimental por M. gallisepticum da lugar a una mayor ganancia de peso, menos lesiones patolgicas y mejor respuesta serolgica.

Antibitico utilizado en cada grupo de animales

Tratados con el antibitico despus de la infeccin

por M. gallisepticum (Sin Inmunair 17.5)

Administrando Inmunair 17.5 antes de la infeccin

y con el antibitico despus de la infeccin

Administrando Inmunair 17.5 despus de la infeccin,

simultneamente con el antibitico

Oxitetraclicina

Clortetraciclina

Doxiciclina

0,380 0,343 0,460

0,308 0,386 0,483

0,335 0,396 0,470

Evaluacin de la presencia de lesiones tumorales macroscpicas en la necropsia de todas las aves supervivientes a un desafo

Aves afectadas por la Enfermedad de Marek

19

En este trabajo se evala el grado de proteccin que se puede esperar de la aplicacin de Inmunair 17.5 ante la accin patgena del virus de la Enfermedad de Marek.

Se utiliz un modelo experimental que aloja pollitas comerciales Hy-line 77 en una unidad de aislamiento, constituyndose los lotes siguientes: A) sin vacunar y sin tratar; B) slo vacunado; C) tratado nicamente con Inmunair 17.5; D) vacunado y tratado con Inmunair 17.5.

La evaluacin global de los resultados del estudio revelan que para conseguir un grado adecuado de proteccin ante la patogenia del virus de Marek se requiere que las aves

construyan una respuesta especfica ante el virus, lo que por el momento slo es posible mediante la aplicacin de una vacuna.

El estudio demuestra tambin que la regulacin de diferentes mecanismos de defensa que se consigue con la administracin de Inmunair 17.5, tiene un efecto importante sobre la resistencia del animal a la accin del virus.

La administracin de Inmunair 17.5 va oral conjuntamente con la vacuna muestra una clara tendencia al retraso de la patogenia de la enfermedad, disminuyendo la incidencia de lesiones tumorales y permitiendo considerar a un mayor nmero de aves como no afectadas por la Enfermedad de Marek.

EFECTO DE INMUNAIR 17.5 EN AVES INFECTADAS EXPERIMENTALMENTE CON EL VIRUS DE LA ENFERMEDAD DE MAREK

L. Sisquella1, J. Pujols1, J. Marca2,

1. Unitat de Sanitat Animal IRTA2. Departamento I&D. Laboratorios Calier S.A.

Resumen

1. Se consideran como aves afectadas por el virus del Marek todas las bajas contabilizadas hasta la fecha de finalizacin del estudio, as como aquellas que presentan lesiones tumorales a la necropsia.

Grupo Animales que presentan lesiones tpicas de Marek

Sin vacunar y sin tratar

Vacuna slo

67%

16%

47%Inmunair 17.5

Vacuna ms Inmunair 17.5 4%

Grupo Porcentaje de aves afectadas1

Sin vacunar y sin tratar

Vacuna slo

91%

25%

80%Inmunair 17.5

Vacuna ms Inmunair 17.5 15%

Animales vacunados con y sin Inmunair 17.5

Porcentaje de animales afectados

Conclusiones

1. Para conseguir un grado satisfactorio de proteccin ante la Enfermedad de Marek se requiere, por el momento, la administracin de vacunas especficas.

2. La administracin oral de Inmunair 17.5, si bien por s solo no confiere suficiente proteccin ante la patogenia caracterstica de la Enfermedad de Marek, permite una mejora del status inmunitario creado por la vacuna, mostrndose una reduccin del grado de afectacin del lote tratado con el producto.

25

20

15

10

5

0

25% 15%

Vacuna sola

Vacuna + Inmunair 17.5 Oral

20

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