INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDACARDIACA AGUDA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Se define como la aparición o progresión rápida de Se define como la aparición o progresión rápida de signos y síntomas secundario a una función signos y síntomas secundario a una función cardiaca alterada. cardiaca alterada.

La insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse La insuficiencia cardíaca aguda puede presentarse “de novo”“de novo” (comienzo nuevo de una insuficiencia (comienzo nuevo de una insuficiencia cardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíaca aguda en un paciente sin disfunción cardíaca conocida previa) cardíaca conocida previa) o como una o como una descompensación aguda de una insuficiencia descompensación aguda de una insuficiencia cardíaca crónica. cardíaca crónica.

A menudo representa un riesgo para la vida y A menudo representa un riesgo para la vida y requiere un tratamiento urgente.requiere un tratamiento urgente.

CAUSAS Y FACTORES CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTESPRECIPITANTES

1.1. SCA: (60 – 70%)SCA: (60 – 70%) IAM/AI con isquemia importante y disfunción miocárdica.IAM/AI con isquemia importante y disfunción miocárdica. Complicación mecánica de un IAM.Complicación mecánica de un IAM. IAM del VD.IAM del VD.

2.2. Descompensación de una IC crónica preexistente.Descompensación de una IC crónica preexistente.3.3. Crisis hipertensiva.Crisis hipertensiva.4.4. Arritmia aguda (TV, FV, FA o AA con ARV).Arritmia aguda (TV, FV, FA o AA con ARV).5.5. Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las cuerdas Insuficiencia valvular (endocarditis, rotura de las cuerdas

tendinosas, deterioro de la insuficiencia valvular tendinosas, deterioro de la insuficiencia valvular preexistente).preexistente).

6.6. Miocarditis grave aguda.Miocarditis grave aguda.7.7. Taponamiento cardíaco.Taponamiento cardíaco.8.8. TEP masivo.TEP masivo.9.9. Factores precipitantes no CV (sobrecarga de volumen, no Factores precipitantes no CV (sobrecarga de volumen, no

adhesión a tto médico, infecciones).adhesión a tto médico, infecciones).10.10. Síndromes de alto gasto (septicemia, tirotoxicosis, Síndromes de alto gasto (septicemia, tirotoxicosis,

anemia).anemia).

SÍNDROMES CLÍNICOSSÍNDROMES CLÍNICOS

1) 1) Insuficiencia cardíaca anterógrada Insuficiencia cardíaca anterógrada (izq y der):(izq y der):

Puede presentarse de forma entre Puede presentarse de forma entre leve leve y moderaday moderada y cursar solamente con y cursar solamente con fatigabilidad de esfuerzo, hasta fatigabilidad de esfuerzo, hasta gravegrave con con manifestaciones de hipoperfusión tisular en manifestaciones de hipoperfusión tisular en reposo y debilidad, confusión, somnolencia, reposo y debilidad, confusión, somnolencia, palidez con cianosis periférica, sudoración fría, palidez con cianosis periférica, sudoración fría, hipotensión, taquicardia > 120 lpm, pulso hipotensión, taquicardia > 120 lpm, pulso filiforme y oliguria (< 40 ml/h), que culminan filiforme y oliguria (< 40 ml/h), que culminan en el cuadro completo del shock cardiogénico.en el cuadro completo del shock cardiogénico.

SÍNDROMES CLÍNICOSSÍNDROMES CLÍNICOS

2) 2) Insuficiencia cardíaca izquierda Insuficiencia cardíaca izquierda retrógrada:retrógrada:

Puede ser desde Puede ser desde leve a moderadaleve a moderada, cursando , cursando solamente con disnea de esfuerzo, hasta solamente con disnea de esfuerzo, hasta severosevero con edema agudo de pulmón, palidez con edema agudo de pulmón, palidez e incluso cianosis, sudoración fría, R3 con e incluso cianosis, sudoración fría, R3 con cadencia de galope y TA normal o elevada. A cadencia de galope y TA normal o elevada. A menudo es posible auscultar estertores menudo es posible auscultar estertores crepitantes finos en los campos pulmonares crepitantes finos en los campos pulmonares (excepto en las IC crónicas descompensadas).(excepto en las IC crónicas descompensadas).

RX DE TORAX (REDISTRIBUCIÓN)RX DE TORAX (REDISTRIBUCIÓN)

RX TORAX (EAP)RX TORAX (EAP)

SÍNDROMES CLÍNICOSSÍNDROMES CLÍNICOS

3)3) Insuficiencia cardíaca derecha Insuficiencia cardíaca derecha retrógrada:retrógrada:

Este síndrome se presenta Este síndrome se presenta típicamentetípicamente con con cansancio, edemas maleolares con fóvea, cansancio, edemas maleolares con fóvea, molestias en hipocóndrio derecho (por molestias en hipocóndrio derecho (por congestión hepática), disnea (con derrame congestión hepática), disnea (con derrame pleural) y distensión abdominal (con ascitis). pleural) y distensión abdominal (con ascitis). El El cuadro completocuadro completo incluye anasarca con incluye anasarca con disfunción hepática y oliguria.disfunción hepática y oliguria.

CLASIFICACIONESCLASIFICACIONES

Stevenson:Stevenson: (Gravedad Clínica) (Gravedad Clínica)-Hipoperfusión Periférica (fríos):-Hipoperfusión Periférica (fríos): pulso filiforme, diaforesis, pulso filiforme, diaforesis, cianosis, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria.cianosis, hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria.-Congestión Pulmonar (húmedos):-Congestión Pulmonar (húmedos): estertores crepitantes, estertores crepitantes, redistribución de flujo a la RX.redistribución de flujo a la RX.

Forrester:Forrester: (hemodinámica) (hemodinámica)-Grupo I:-Grupo I: Buen índice cardíaco y PCP normal. Sin alteraciones Buen índice cardíaco y PCP normal. Sin alteraciones clínicas ni radiológicas. Dentro de esta categoría se puede englobar clínicas ni radiológicas. Dentro de esta categoría se puede englobar a los pacientes denominados hiperdinámicos como consecuencia a los pacientes denominados hiperdinámicos como consecuencia de una activación del sistema nervioso simpático.de una activación del sistema nervioso simpático.-Grupo II:-Grupo II: Buen índice cardíaco y PCP elevada, con congestión Buen índice cardíaco y PCP elevada, con congestión pulmonar y buena perfusión periférica. Es el grupo más numeroso. pulmonar y buena perfusión periférica. Es el grupo más numeroso. Engloba los grupos B y C de la clasif. De Killip y Kimball. Crepitantes Engloba los grupos B y C de la clasif. De Killip y Kimball. Crepitantes – EAP.– EAP.-Grupo III:-Grupo III: Indice cardíaco bajo y PCP baja, con hipoperfusión Indice cardíaco bajo y PCP baja, con hipoperfusión periférica pero sin signos de congestión pulmonar. Hipovolémia.periférica pero sin signos de congestión pulmonar. Hipovolémia.-Grupo IV:-Grupo IV: Indice cardíaco bajo y PCP elevada, con congestión Indice cardíaco bajo y PCP elevada, con congestión pulmonar y signos de hipoperfusión periférica. Shock cardiogénico.pulmonar y signos de hipoperfusión periférica. Shock cardiogénico.

HemodinámicaHemodinámica ClínicaClínica Enfoque Enfoque

TerapéuticoTerapéutico

IC 2.2

Perfusión Normal

Hipoperfusión Severa

PCP 18 mmhgHipovolemia

Congestión Pulmonar

Normal

Hipovolemia

EAP

Shock Cardiogénico

Grupo I: NormalCaliente y seco

Grupo II: IC RetrógradaCaliente y HúmedoDiuréticos / Vasodilatadores

Grupo III: HipovolemiaFrío y SecoFluidos

Grupo IV: IC AnterógradaFrío y húmedoInotrópicos / Vasoconstrictores

IAMHipoperfusión Periférica

(IC < 2.2 L/min/m2)Congestión Pulmonar

(PCP > 18 mmHg)

Grupo IV

Grupo II

Grupo III

Grupo I

SINO SI NO

No mejora

con exp. *Mejora

con exp. *

* SF 100 ml, con incrementos de 50

ml c/ 5 min. Detener cuando TAS >100

mmHg o crepitantes

Swan - Ganz

EVALUACIÓNEVALUACIÓN

ClínicaClínica ECGECG LaboratorioLaboratorio Sonda vesicalSonda vesical Radiografía de tóraxRadiografía de tórax

--Útil para evaluar índice cardio/torácico, raiz de aorta, Útil para evaluar índice cardio/torácico, raiz de aorta, redistribución de flujo o edema pulmonar.redistribución de flujo o edema pulmonar.

EcocardiografíaEcocardiografía--Importante para el diagnóstico diferencial; aporta Importante para el diagnóstico diferencial; aporta información sobre la motilidad global y segmentaria, información sobre la motilidad global y segmentaria, integridad valvular, defectos del tabique, derrame integridad valvular, defectos del tabique, derrame pericárdico, etc.pericárdico, etc.-Medición del gasto cardíaco con técnica Doppler.-Medición del gasto cardíaco con técnica Doppler.

EVALUACIÓN INVASIVAEVALUACIÓN INVASIVA

Vía venosa centralVía venosa central– Útil para la administración de fluidos y para control de Útil para la administración de fluidos y para control de

SvO2. SvO2. – La presión auricular derecha rara vez se correlaciona con La presión auricular derecha rara vez se correlaciona con

las auriculares izquierdas (PFDVI) en pacientes con IC las auriculares izquierdas (PFDVI) en pacientes con IC aguda. aguda.

Vía arterial (TAM)Vía arterial (TAM)Indicaciones:Indicaciones:

– Shock cardiogénico.Shock cardiogénico.– Hipotensión grave (TAS < 80 mmHg)Hipotensión grave (TAS < 80 mmHg)– Tratamiento con vasopresores, inotrópicos o Tratamiento con vasopresores, inotrópicos o

vasodilatadores potentes (nitroprusiato de Na+).vasodilatadores potentes (nitroprusiato de Na+).

EVALUACIÓN INVASIVAEVALUACIÓN INVASIVA Catéter arterial pulmonarCatéter arterial pulmonar

-Shock cardiogénico: IC < 2.2 l/m2/min, RVS > 1200 -Shock cardiogénico: IC < 2.2 l/m2/min, RVS > 1200 dinas/sg/cm5, PCP > 18 mmhg.dinas/sg/cm5, PCP > 18 mmhg.--Permite confirmar mecanismo cardiogénico y monitorizar la Permite confirmar mecanismo cardiogénico y monitorizar la terapéutica. Mide PAD, PVD, PAP, PCP y VM; calcula RVP, RVS terapéutica. Mide PAD, PVD, PAP, PCP y VM; calcula RVP, RVS e IC. La PCP no refleja la PFDVI en ptes con EM, IAO, CIV y en e IC. La PCP no refleja la PFDVI en ptes con EM, IAO, CIV y en VI rígidos por HVI o isquemia.VI rígidos por HVI o isquemia.-No demostró disminuir la mortalidad.-No demostró disminuir la mortalidad.

Indicaciones:Indicaciones:– Shock cardiogénico.Shock cardiogénico.– Sospecha clínica de complicación mecánica.Sospecha clínica de complicación mecánica.– Insuficiencia cardíaca grave o EAP que no responde Insuficiencia cardíaca grave o EAP que no responde

rápidamente al tratamiento.rápidamente al tratamiento.– Hipotensión progresiva que no responde a la Hipotensión progresiva que no responde a la

administración de volumen.administración de volumen.– Hipoperfusión sin hipotensión o congestión pulmonar.Hipoperfusión sin hipotensión o congestión pulmonar.

Shock Shock Cardiogénico en Cardiogénico en

el SCAel SCA

OBJETIVOS GENERALESOBJETIVOS GENERALES

1.1. DIAGNÓSTICO DE ESTADO DE SHOCK.DIAGNÓSTICO DE ESTADO DE SHOCK.

2.2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO.

3.3. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES.

4.4. TOMA DE DECISIONES TERAPÉUTICAS.TOMA DE DECISIONES TERAPÉUTICAS.

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular.

Es la manifestación extrema de la insuficiencia cardíaca.

Para su diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios clínicos:

– Presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o, en hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel basal anterior, mantenida durante más de 30 min y que no responde a la administración de fluidos.

– Signos de hipoperfusión tisular (acidosis láctica, depresión del sensorio, diaforesis, cianosis).

– Diuresis inferior a 0.5 mL/kg/h.

PARÁMETROS HEMODINÁMICOSPARÁMETROS HEMODINÁMICOS

TAS < 90 mmHg o en hipertensos, una reducción TAS < 90 mmHg o en hipertensos, una reducción de 30 mmHg por debajo del nivel basal mantenida de 30 mmHg por debajo del nivel basal mantenida por al menos 30 min.por al menos 30 min.

Índice cardíaco < 2.2 L/min/m2.Índice cardíaco < 2.2 L/min/m2.

Presión capilar pulmonar > 18 mmHg.Presión capilar pulmonar > 18 mmHg.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

Su mortalidad es de 70 – 80%.Su mortalidad es de 70 – 80%. El shock cardiogénico El shock cardiogénico complica el complica el 7 – 10% de los SCA7 – 10% de los SCA. Es la principal causa de . Es la principal causa de muerte en pacientes hospitalizados por IAM.muerte en pacientes hospitalizados por IAM.

Pursuit trial y Gusto IIb:Pursuit trial y Gusto IIb: La mayoría son con EST (4,2%),La mayoría son con EST (4,2%), pero también ocurre en los SST (IAM no Q y AI, en el 2,5%). pero también ocurre en los SST (IAM no Q y AI, en el 2,5%). La media de aparición es significativamente más tarde en La media de aparición es significativamente más tarde en los SCASST (76 a 94 hs) que en los SCACST (9.6 hs).los SCASST (76 a 94 hs) que en los SCACST (9.6 hs).

Gusto-I:Gusto-I: A la admisión hospitalaria, solo el 0,8% de los SCA se A la admisión hospitalaria, solo el 0,8% de los SCA se presenta con SC (10%), mientras que el 5,3% lo presenta con SC (10%), mientras que el 5,3% lo desarrollaran luego de la admisión (90%). desarrollaran luego de la admisión (90%).

Grace:Grace: Descenso de la incidencia de shock desde el 2005, Descenso de la incidencia de shock desde el 2005, gracias a la mayor tasa de reperfusión.gracias a la mayor tasa de reperfusión.

Shock Trial:Shock Trial: La media de tiempo desde el IAM hasta la La media de tiempo desde el IAM hasta la aparición del SC fue de 5.5 hs, y el aparición del SC fue de 5.5 hs, y el 75% de los que 75% de los que desarrollaron SC lo hicieron en las primeras 24 hs.desarrollaron SC lo hicieron en las primeras 24 hs.

Shock Trial:Shock Trial: Localización del IAM: Localización del IAM: Anterior 55%,Anterior 55%, Inferior Inferior 46%, poserior 21% y en el 50% la localización fue múltiple. 46%, poserior 21% y en el 50% la localización fue múltiple. Angiográficamente: 29% lesión de tronco; Angiográficamente: 29% lesión de tronco; 58% 3 vasos58% 3 vasos; ; 20% 2 vasos; 1% 1 vaso.20% 2 vasos; 1% 1 vaso.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA Necrosis miocárdica:Necrosis miocárdica:

-8% relajación diastólica.-8% relajación diastólica.-15% Fey y PFDVI.-15% Fey y PFDVI.-25% IC clínicamente evidente.-25% IC clínicamente evidente.->40% Shock cardiogénico 74%->40% Shock cardiogénico 74%

Complicaciones mecánicas:Complicaciones mecánicas:1.1. Insuficiencia mitral Insuficiencia mitral 8.3% 8.3%2.2. Comunicación interventricular 4.6%Comunicación interventricular 4.6%3.3. Disfunción primaria del VDDisfunción primaria del VD

3.4%3.4%4.4. Taponamiento o ruptura Taponamiento o ruptura 1.7% 1.7%5.5. Otros 8.0%Otros 8.0%

PREDICTORES DE EVOLUCIÓN A PREDICTORES DE EVOLUCIÓN A SCSC

IAM extensos.IAM extensos. IAM anteriores.IAM anteriores. Historia de IAM previo.Historia de IAM previo. Ancianos.Ancianos. Diabéticos.Diabéticos. Insuficiencia cardíaca congestiva.Insuficiencia cardíaca congestiva.

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Isquemia

Contractilidad

Gasto cardíaco

TA

Tono simpático

Vasoconstricción

Hipoperfusión

Acidosis

Dilatación esfínter precapilar

Extravasación sanguinea

Hipovolémia relativa

Accidente de placa

SIRS Vasodilataciónsíndrome de respuesta inflamatoria sistémica

DIANÓSTICOS DIFERENCIALESDIANÓSTICOS DIFERENCIALES

Otras causas de shock pueden ocurrir en el seno de un Otras causas de shock pueden ocurrir en el seno de un IAM, y es necesario tenerlas en cuenta:IAM, y es necesario tenerlas en cuenta:

1.1. Shock hipovolémico por hemorragiaShock hipovolémico por hemorragia, secundario al , secundario al uso de trombolíticos o de anticoagulantes.uso de trombolíticos o de anticoagulantes.

2.2. Shock sépticoShock séptico en pacientes con catéteres o con focos en pacientes con catéteres o con focos infecciosos.infecciosos.

3.3. En IAM secundarios a En IAM secundarios a disección aórticadisección aórtica; en estos casos ; en estos casos el shock puede presentarse como resultado del IAM, de el shock puede presentarse como resultado del IAM, de una IAo aguda, y/o de un taponamiento cardíaco.una IAo aguda, y/o de un taponamiento cardíaco.

4.4. Uso de Uso de agentes ino – cronotrópicos negativosagentes ino – cronotrópicos negativos (ej: BB (ej: BB o antagonistas Ca++).o antagonistas Ca++).

5.5. Bradicardia severaBradicardia severa (sinusal o secundaria a bloqueo AV (sinusal o secundaria a bloqueo AV completo).completo).

6.6. Taquiarritmias.Taquiarritmias.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Antiguamente el tratamiento del SC solo estaba orientado Antiguamente el tratamiento del SC solo estaba orientado

al manejo del trastorno hemodinámico, sin impacto sobre al manejo del trastorno hemodinámico, sin impacto sobre la mortalidad. Actualmente la ultilización combinada de la mortalidad. Actualmente la ultilización combinada de terapias de reperfusión con soporte hemodinámico pueden terapias de reperfusión con soporte hemodinámico pueden determinar un pronóstico más favorable.determinar un pronóstico más favorable.

Objetivos:Objetivos: Reestablecer el flujo coronario.Reestablecer el flujo coronario. Lograr una mayor descarga sistólica sin aumentar Lograr una mayor descarga sistólica sin aumentar

demasiado el consumo miocárdico de O2.demasiado el consumo miocárdico de O2. Restaurar el flujo sanguíneo en los órganos vitales.Restaurar el flujo sanguíneo en los órganos vitales.

Objetivos hemodinámicos:Objetivos hemodinámicos: TAS > 90 mmhg.TAS > 90 mmhg. IC > 2.2 l/m2/min.IC > 2.2 l/m2/min. PCP < 18 mmhg.PCP < 18 mmhg. RVS < 1200 dinas/sg/cm3.RVS < 1200 dinas/sg/cm3. Diuresis > 0.8 ml/kg/hora.Diuresis > 0.8 ml/kg/hora.

MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES Oxigenación:Oxigenación: mantener una PAOmantener una PAO2 2 encima 60 mmHg (Sat encima 60 mmHg (Sat

95-98%).95-98%).– En pacientes con EAP-SC, un 30-40% del VM puede En pacientes con EAP-SC, un 30-40% del VM puede

dirigirse a mantener el trabajo respiratorio, lo que explica dirigirse a mantener el trabajo respiratorio, lo que explica la mejoría hemodinámica al proceder a ARM.la mejoría hemodinámica al proceder a ARM.

– La ARM disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de La ARM disminuye el trabajo respiratorio, el consumo de oxígeno, la acidosis metabólica y resuelve el edema oxígeno, la acidosis metabólica y resuelve el edema alveolar y las microatelectasias.alveolar y las microatelectasias.

Arritmias:Arritmias: – Los trastornos del ritmo deben resolverse rápido evitando Los trastornos del ritmo deben resolverse rápido evitando

el uso de fármacos con potencial efecto inotrópico el uso de fármacos con potencial efecto inotrópico negativo.negativo.

– Se prefiere el uso de CVE para los casos de taquiarritmias Se prefiere el uso de CVE para los casos de taquiarritmias en general.en general.

– Los pacientes bradiarritmicos, la atropina EV puede ser útil Los pacientes bradiarritmicos, la atropina EV puede ser útil para lograr FC adecuada. Si existe BAV utilizar MCPT.para lograr FC adecuada. Si existe BAV utilizar MCPT.

Alt. Electrolíticas y del EAB:Alt. Electrolíticas y del EAB:– Corregir anormalidades como hipoK e hipoMg, que Corregir anormalidades como hipoK e hipoMg, que

predisponen arritmias.predisponen arritmias.– Tratamiento de la acidosis que disminuye la contractilidad.Tratamiento de la acidosis que disminuye la contractilidad.

INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS

Fórmula de infusión:Fórmula de infusión:

ml/h = Y x kg x 60 (min)ml/h = Y x kg x 60 (min) concentraciónconcentración

Y = concentración x ml/hY = concentración x ml/h kg x 60 (min)kg x 60 (min)

Dato: No olvidar que ug es Dato: No olvidar que ug es mg x 1000.mg x 1000.

Dopamina:Dopamina: amp de amp de 200 mg. Práctica: 2 200 mg. Práctica: 2 amp en 200 ml (2000).amp en 200 ml (2000).

Dobutamina:Dobutamina: amp de amp de 250 mg. Práctica: 2 250 mg. Práctica: 2 amp en 250 ml (2000).amp en 250 ml (2000).

Noradrenalina:Noradrenalina: amp de amp de 4 mg. Práctica: 4 amp 4 mg. Práctica: 4 amp en 250 ml (64).en 250 ml (64).

INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS

DOPAMINA:DOPAMINA:

Efectos estimulantes de Rc dopaminérgicos, adrenérgicos Efectos estimulantes de Rc dopaminérgicos, adrenérgicos beta y alfa dependiendo de la dosis. beta y alfa dependiendo de la dosis.

Aumenta la TA junto con el VM dependiendo de la dosis:Aumenta la TA junto con el VM dependiendo de la dosis:– Dosis 2-5 ug/kg/minDosis 2-5 ug/kg/min: efecto predominante sobre Rc : efecto predominante sobre Rc

dopaminergicos, induciendo vasodilatación en lechos dopaminergicos, induciendo vasodilatación en lechos esplácnicos.esplácnicos.

– Dosis 5-10 ug/kg/minDosis 5-10 ug/kg/min: efecto inotrópico +.: efecto inotrópico +.– Dosis > 10 ug/kg/minDosis > 10 ug/kg/min: efecto presor arterial periférico : efecto presor arterial periférico

predominante. Puede ser perjudicial al aumentar la RVS.predominante. Puede ser perjudicial al aumentar la RVS.

De elección cuando la volemia es adecuada y el paciente De elección cuando la volemia es adecuada y el paciente esta hipotenso (TAS < 80 mmHg).esta hipotenso (TAS < 80 mmHg).

INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS

DOBUTAMINA:DOBUTAMINA:

Agonista beta 1, beta 2 parcial.Agonista beta 1, beta 2 parcial.

Acción inotrópica importante, cronotrópica escasa y Acción inotrópica importante, cronotrópica escasa y vasodilatadora arterial leve. vasodilatadora arterial leve.

Inicio dosis 5 ug/kg/min, hasta un máximo de 20 ug/kg/min.Inicio dosis 5 ug/kg/min, hasta un máximo de 20 ug/kg/min.

Efecto máximo en 10 minutos (no aumentar dosis antes de Efecto máximo en 10 minutos (no aumentar dosis antes de ese lapso).ese lapso).

Es de preferencia cuando la TAS >80 mmHgEs de preferencia cuando la TAS >80 mmHg

INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS

MILRINONA:MILRINONA:

Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III, por lo que disminuye la Inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III, por lo que disminuye la degradación del AMPc (abre canales de Ca++).degradación del AMPc (abre canales de Ca++).

Es menos taquicardizante y más vasodilatadora que la DBT.Es menos taquicardizante y más vasodilatadora que la DBT.

Aumento del VM y disminución concomitante de la PAP, PW, RVS y Aumento del VM y disminución concomitante de la PAP, PW, RVS y RVP.RVP.

Se administra:Se administra:– BoloBolo: 25-75 ug/kg durante 10-20 min.: 25-75 ug/kg durante 10-20 min.– Infusión continuaInfusión continua: 0.25 - 1 ug/kg/min.: 0.25 - 1 ug/kg/min.

INOTRÓPICOSINOTRÓPICOS

LEVOSIMENDAN:LEVOSIMENDAN:

Produce sus efectos a través de distintos mecanismos:Produce sus efectos a través de distintos mecanismos:– Aumento de la sensibilidad de troponina C al calcio: Aumento de la sensibilidad de troponina C al calcio:

inotrópico positivo.inotrópico positivo.– Apertura de canales de K en músculo liso vascular: Apertura de canales de K en músculo liso vascular:

vasodilatación sistémica y coronaria.vasodilatación sistémica y coronaria.– Bloquea liberación de ET-1: vasodilatación sistémica y Bloquea liberación de ET-1: vasodilatación sistémica y

coronaria.coronaria.– Bloquea la FDE III (efecto de menor magnitud).Bloquea la FDE III (efecto de menor magnitud).

Vida ½ prolongada (80 hs), con efectos que persisten más de Vida ½ prolongada (80 hs), con efectos que persisten más de 48 hs de finalizada la infusión.48 hs de finalizada la infusión.

Administración:Administración:– BoloBolo: 12-24 ug/kg en 10 min: 12-24 ug/kg en 10 min– InfusiónInfusión: 0.05-0.1 ug/kg/min. : 0.05-0.1 ug/kg/min.

No indujo mayor hipotensión o isquemia en relación al placebo.No indujo mayor hipotensión o isquemia en relación al placebo.

VASOPRESORESVASOPRESORES

Debe utilizarse con precaución y transitoriamente, ya que Debe utilizarse con precaución y transitoriamente, ya que puede aumentar la poscarga de un corazón insuficiente y puede aumentar la poscarga de un corazón insuficiente y disminuir aún más la perfusión de los órganos blanco.disminuir aún más la perfusión de los órganos blanco.

ADRENALINAADRENALINA– Gran afinidad alfa, beta1 y beta2.Gran afinidad alfa, beta1 y beta2.– Se usa en infusión de 0.05 a 0.5 ug/kg/min cuando hay Se usa en infusión de 0.05 a 0.5 ug/kg/min cuando hay

refractariedad a la dobutamina y la TA refractariedad a la dobutamina y la TA persistentemente baja.persistentemente baja.

NORADRENALINANORADRENALINA– Alta afinidad por Rc alfa, produciendo aumento de RVS.Alta afinidad por Rc alfa, produciendo aumento de RVS.– Se prefiere a la adrenalina, ya que aumenta la FC en Se prefiere a la adrenalina, ya que aumenta la FC en

menor grado.menor grado.– DosisDosis: 0.2 a 1 ug/kg/min.: 0.2 a 1 ug/kg/min.– Útil en casos de TAS baja relacionada con una RVS Útil en casos de TAS baja relacionada con una RVS

disminuida, como se observa en algunos casos de SC disminuida, como se observa en algunos casos de SC que evolucionan con SIRS o sepsis asociada.que evolucionan con SIRS o sepsis asociada.

SELECCIÓN DEL INOTRÓPICOSELECCIÓN DEL INOTRÓPICO

Cuando el pte esta hipotenso (TAS < 80 mmHg) y la Cuando el pte esta hipotenso (TAS < 80 mmHg) y la volemia es adecuada, la DA es de elección.volemia es adecuada, la DA es de elección.

Cuando la TAS > 80 mmHg la DBT es preferible, ya que Cuando la TAS > 80 mmHg la DBT es preferible, ya que

aumenta el GC y disminuye la PFDVI con un menor aumenta el GC y disminuye la PFDVI con un menor consumo de O2 (es menos taquicardizante que la DA a consumo de O2 (es menos taquicardizante que la DA a igual efecto inotrópico). Además aumenta el flujo igual efecto inotrópico). Además aumenta el flujo sanguíneo coronario y el flujo colateral al área isquémica.sanguíneo coronario y el flujo colateral al área isquémica.

Los inhibidores de la FDE III (amrinona/milrinona), son de Los inhibidores de la FDE III (amrinona/milrinona), son de 2da línea, ya que tienen una mayor vida media que 2da línea, ya que tienen una mayor vida media que dificulta su titulación, pudiendo producir hipotensión y en dificulta su titulación, pudiendo producir hipotensión y en menor medida trombocitopenia. Útiles en ptes en menor medida trombocitopenia. Útiles en ptes en tratamiento con B-bloqueantes.tratamiento con B-bloqueantes.

En caso de hipotensión refractaria esta indicado el uso de En caso de hipotensión refractaria esta indicado el uso de noradrenalina. La adrenalina se usa en última instancia.noradrenalina. La adrenalina se usa en última instancia.

TROMBOLISISTROMBOLISIS Los fibrinolíticos han demostrado disminuir la mortalidad en el shock Los fibrinolíticos han demostrado disminuir la mortalidad en el shock

cardiogénico comparados contra placebo, pero son inferiores con cardiogénico comparados contra placebo, pero son inferiores con respecto a la ATC o a la CRM ( Cirugía de Revascularización Miocárdica)respecto a la ATC o a la CRM ( Cirugía de Revascularización Miocárdica)

La limitada efectividad de los TL en el SC se debería: La limitada efectividad de los TL en el SC se debería: – TA muy disminuida que limita la concentración del TL a nivel del TA muy disminuida que limita la concentración del TL a nivel del

trombo intracoronario.trombo intracoronario.– Colapso pasivo de la ARI secundario a hipotensión.Colapso pasivo de la ARI secundario a hipotensión.– Acidosis metabólica que inhibe la conversión de plasminógeno en Acidosis metabólica que inhibe la conversión de plasminógeno en

plasmina.plasmina.

Ante la existencia de una pequeña reducción de la mortalidad (7 vidas Ante la existencia de una pequeña reducción de la mortalidad (7 vidas salvadas cada 100 ptes), en un paciente con SC es preferible salvadas cada 100 ptes), en un paciente con SC es preferible administrar TL si:administrar TL si:– Más de 90 min para ATC.Más de 90 min para ATC.– Ventana < 3 hs.Ventana < 3 hs.– Sin contraindicaciones para TL.Sin contraindicaciones para TL.

BCIABCIA

Indicado si se advierten complicaciones mecánicas o en caso Indicado si se advierten complicaciones mecánicas o en caso de refractariedad al tratamiento inotrópico, solo como puente de refractariedad al tratamiento inotrópico, solo como puente hasta la revascularización.hasta la revascularización.

El sinergismo con los TL se debe a que puede mejorar la El sinergismo con los TL se debe a que puede mejorar la llegada de estos fármacos al sitio de oclusión o al interior del llegada de estos fármacos al sitio de oclusión o al interior del trombo, optimizando a su vez el flujo coronario en otras trombo, optimizando a su vez el flujo coronario en otras regiones. regiones.

Apoya la función ventricular hasta que las áreas de miocárdio Apoya la función ventricular hasta que las áreas de miocárdio atontado puedan recuperarse. atontado puedan recuperarse.

El papel del BCIA usado en combinación con la ATC es más El papel del BCIA usado en combinación con la ATC es más difícil de definir, aunque parece que facilita el procedimiento y difícil de definir, aunque parece que facilita el procedimiento y mejora su seguridad.mejora su seguridad.

El reporte del registro SHOCK demostró la mortalidad:El reporte del registro SHOCK demostró la mortalidad:– Reperfusión + BCIAReperfusión + BCIA: 47%: 47%– BCIABCIA: 52%: 52%– Reperfusión solaReperfusión sola: 63%: 63%

INDICACIONES DE BCIAINDICACIONES DE BCIA

Shock cardiogénico.Shock cardiogénico. Insuficiencia mitral aguda.Insuficiencia mitral aguda. Defectos del septum intraventricular.Defectos del septum intraventricular. Arritmias recurrentes con inestabilidad hemodinámica.Arritmias recurrentes con inestabilidad hemodinámica. Angina refractaria, como puente hasta la revascularización.Angina refractaria, como puente hasta la revascularización. Inestabilidad hemodinámica en presencia de disfunción VI o Inestabilidad hemodinámica en presencia de disfunción VI o

isquemia persistente cuando el área miocárdica en riesgo es isquemia persistente cuando el área miocárdica en riesgo es significativa.significativa.

REVASCULARIZACIÓNREVASCULARIZACIÓNSHOCK TRIALSHOCK TRIAL Evaluó estrategia invasiva y revascularizacion de emergencia Evaluó estrategia invasiva y revascularizacion de emergencia

en pacientes con SC.en pacientes con SC.

Ensayo randomizado que comparó la estrategia de Ensayo randomizado que comparó la estrategia de revascularización de emergencia contra estabilización médica revascularización de emergencia contra estabilización médica inicial en pacientes con SC dentro de las primeras 36 hs.inicial en pacientes con SC dentro de las primeras 36 hs.

Se randomizaron pacientes a dos ramas:Se randomizaron pacientes a dos ramas:– Angiografía inmediata y revascularización de emergencia, Angiografía inmediata y revascularización de emergencia,

dentro de las 6 hs (64% ATC y 36% CRM).dentro de las 6 hs (64% ATC y 36% CRM).– Tratamiento médico (incluyendo TL y BCIA).Tratamiento médico (incluyendo TL y BCIA).

La mortalidad global a 30 días fue similar con ambas La mortalidad global a 30 días fue similar con ambas estrategias.estrategias.

A los 6 meses la mortalidad fue menor en el grupo asignado a A los 6 meses la mortalidad fue menor en el grupo asignado a revascularización (50.3% vs 66.4%) y también al año (50.3% vs revascularización (50.3% vs 66.4%) y también al año (50.3% vs 63.1%). Esta diferencia es estadísticamente marginal pero de 63.1%). Esta diferencia es estadísticamente marginal pero de gran impacto absoluto; implica una reducción de 12 vidas por gran impacto absoluto; implica una reducción de 12 vidas por cada 100 pacientes tratados a los 6 meses y de 13 vidas cada cada 100 pacientes tratados a los 6 meses y de 13 vidas cada 100 al año.100 al año.

REVASCULARIZACIÓNREVASCULARIZACIÓN

En base a estos resultados, se convalida la indicación de En base a estos resultados, se convalida la indicación de estrategia invasiva precoz en pacientes con shock estrategia invasiva precoz en pacientes con shock cardiogénico.cardiogénico.

Habitualmente la Habitualmente la ATCATC es el tratamiento de elección y es el tratamiento de elección y más fácilmente disponible.más fácilmente disponible.

Una ventaja potencial de la Una ventaja potencial de la CRMCRM es la revascularización es la revascularización de segmentos de miocardio alejados de la zona infartada, de segmentos de miocardio alejados de la zona infartada, lo que permite una mayor función compensatoria. A lo que permite una mayor función compensatoria. A pesar de estos beneficios, la CRM constituye una pesar de estos beneficios, la CRM constituye una estrategia poco utilizada en el shock cardiogénico. En el estrategia poco utilizada en el shock cardiogénico. En el NRMI, solamente el 3,2% de los casos se le realizo CRM.NRMI, solamente el 3,2% de los casos se le realizo CRM.

IAMHipotensión

HipoperfusiónCongestión pulmonar

Hipoxemia: ARMAcidosis MTB: HCO3

Corrección de los trastornos del ritmo

TAMSonda vesical

ECO

TA: 70 – 90 mmhgDopamina

TA: < 70 mmhg

> 20 ug/Kg/min Swanz-Ganz

+Noradrenali

na

Swan-Ganz +

NoradrenalinaMejoraNo mejora

BCIA

Reperfusión

ATC/QXTL si:• >90 min para ATC• <3hs del IAM• Sin contraindicaciones

Dopa/DBT

CONCLUSIONESCONCLUSIONES El shock cardiogénico es una grave complicación del IAM, El shock cardiogénico es una grave complicación del IAM,

asociada a alta mortalidad. asociada a alta mortalidad.

El tratamiento médico es artesanal , de acuerdo a El tratamiento médico es artesanal , de acuerdo a mediciones hemodinámicas invasivas.mediciones hemodinámicas invasivas.

La presencia de shock cardiogénico no contraindica la La presencia de shock cardiogénico no contraindica la administración de TL. En el metaanálisis FTT se observo una administración de TL. En el metaanálisis FTT se observo una reducción de la mortalidad.reducción de la mortalidad.

Frente al desarrollo de shock precoz, la evidencia favorece la Frente al desarrollo de shock precoz, la evidencia favorece la colocación de BCIA y derivación del paciente a hemodinamia colocación de BCIA y derivación del paciente a hemodinamia para seleccionar la estrategia de revascularización.para seleccionar la estrategia de revascularización.

CONCLUSIONESCONCLUSIONES

Según las guias de la AHA/ACC son Según las guias de la AHA/ACC son recomendaciones clase I en el shock cardiogénico:recomendaciones clase I en el shock cardiogénico:

– TAM.TAM.– BCIA.BCIA.– Revascularización precoz (ATC o CRM) en menores de 75 Revascularización precoz (ATC o CRM) en menores de 75

años dentro de las 18 hs del inicio del shock, y que años dentro de las 18 hs del inicio del shock, y que hayan desarrollado el shock dentro de las 36 hs del IAM.hayan desarrollado el shock dentro de las 36 hs del IAM.

– Fibrinolíticos en pacientes no candidatos a tto invasivo y Fibrinolíticos en pacientes no candidatos a tto invasivo y sin CI.sin CI.

– Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas.Ecocardiografía para evaluar complicaciones mecánicas.