INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

INSUFICIENCIAINSUFICIENCIARENALRENAL

CRONICACRONICA

Por el Dr. EDINSON MEDIANERO CARRILLO

Perdida lenta progresiva e irreversible de la función de Filtración

Glomerular

- Regulación de la composición y volumen de los líquidos

corporales: M. interno

-Eliminación sustancias toxicas endógenas y exógenas

- Secreción hormonal Vit. D 3 EPO Renina PGD

Indica perdida de la masa funcional NEFRONAS

De instalación variable: meses o años

I.R.C

D E F I N I C I O N

I.R.C

ETIOLOGIAEUROPA

ESPAÑA

Glomerulonefritis 31 22.8

Nefropatia Interticiales 19 18

Enfermedades Sistemicas 11 9.7

Enfermedades Quisticas 10 11

Enfermedades Vasculares 8 10.2

Nefropatia por Farmacos 4 0.1

Nefropatia Hereditarias 3 2.7

Origen no filiado 11 20

ETIOLOGIA

HTA DM GPP

Tabla I: Clasificación de la IRC en función del Filtrado Glomerular (FGR)

Estadio DescripciónTasa de Filtración Glomerular

(ml/min/1.73m2)

I Daño Renal con FRG normal >90 ml/min

II Leve 60-89 ml/min

III Moderado 30-59 ml/min

IV Severo 15-29 ml/min

V Definitiva (diálisis) <15 ml/min

CLASIFICACION DE LA IRC EN FUNCION DE LA FG SEGUN LA NKF

+ edema pulmonar, coma, acidosis metabólica, hipercalemia, muerte

17mg/dl< 5IRC

Definitiva

+ retención de sodio y agua, anorexia, vómitos, disminución de función mental

8mg/dl< 15Severa IRC

+ anemia4mg/dl15 – 29 Moderada

IRC

Hipertensión, hiperparatiroidismo secundario

2mg/dl30 – 59Leve IRC

ConsecuenciasCreatinina en

sujeto de 65kg mg/dl

FG ml/min

Descripción clínica

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA SEVERIDAD DE LA IRC

IRC Leve:

Reducción del F.G. < 100 > 50% ml/m

No hay expresión clínica

IRC Moderada:

Reducción del F.G. < 50 > 30% ml/m

Leve retención nitrogenada

Alt. función de concentración de orina: Nicturia

Anemia discreta

I.R.C

ESTADOS EVOLUTIVOS

IRC avanzado: Reducción del F.G. < 30 > 10% ml/m

Deterioro significtivo

Alt. metabólicas: Hipocalcemia - Acidosis

metabólica: Hiperfosfatemia

Anemia importante

IRC T o extrema: Reducción del F.G. < 10 ml/m

S. Uremico

Deterioro grave

I.R.C

ESTADOS EVOLUTIVOS

Funciones del Riñón

1. Depuración sanguínea de Sustancias toxicas endógenas yexógenas (alimentos - drogas)

2. Mantener balance Hidroelectolitico y Ac. Básico constante (MI)

3. F. Endocrina: Vit D3 - metabolismo Ca P Eritropoyerina: Eritropoyesis Renina - cininas - PGD = regularización

P.A.

I.R.C

FISIOPATOLOGIA

* La I.R.C. altera en mayor o menor grado la función de todos los

órganos

* En la IRC- falla progresiva y paulatina - el riñón utiliza

MECANISMOS de ADAPTACION para mantener las sustancias

en limites NORMALES hasta que la T.F.G. sea = ó < 10 ml/m.

* Estos reajustes obedecen a situaciones Fisiológicos

Las sustancias eliminadas por F. Glomerular (Urea –Cr ) se

elevan

tempranamente.

Las sustancias que dependen de regulación Tubular (Na –K )

se

elevan fase tardía de IRC

Las sustancias que se eliminan por mecanismo mixto glomerulo

tubular (Fósforo) se elevan en etapa intermedia

FISIOPATOLOGIA

I.R.C

I.R.C

MECANISMOS DE ADAPTACION

I.R.C

I.- TEORIA DE LA NEFRONA INTACTA

Frente a la reducción de la masa renal (IRC )

las nefronas residuales incrementan su

función proporcional al de Nefronas

Intactas

adaptándose a las necesidades orgánicas


I.R.C


II.- TEORIA DE LA HIPERFILTRACION O

HEMODINAMICA

Cuando independiente de su causa una porción

de nefronas es destruida, las restantes

compensan la perdida de función con

HIPERFUNCION O HIPERFILTRACION

II.- TEORIA DE LA HIPERFILTRACION O

HEMODINAMICA

* A partir de cierta “masa critica perdida” la HFT “per se”

se torna patológica: Esclerosis glomerular. Acelera

progresión de IRC

* Ayuda a comprender porque :

Ciertas GNC inactivas progresan a la IRCT

N.T.I.C ocasionan lesión glomerular:esclero-hialinosis

* Explica patogénesis daño glomerular HTA – DM

Un control adecuado enlentece progresión de la IRC

* Importancia Fosforo y Proteínas en la dieta

I.R.C


I.R.C: TEORIA DE HIPERFILTRACION

III T. DE LA PERMUTA CERRADA O TRADE OFF

La IRC ocasiona cambios que produce otras alt.

homeostáticas Ej: PTH y Fósforo

Hiperpara secundario: Miopatia-Polineuropatia

I.R.C


FASE TEMPRANA Incapacidad para concentrar orina

Poliuria-Nocturia-Polidipsia. Orina Osm baja y fija

Enfermedades túbulo intersticiales: PNC Enf. Quistica

FASE TARDIA Perdida de la capacidad de diluición de la orina

Incapacidad de manejar sobrecarga de Agua

MECANISMOS Alt estructurales de daño del S de contracorriente

Carga osmótica en las nefronas residuales

Alt HE hipokalemia Hipercalcemia

Falta de respuesta tubular a la HAD


I.R.C

AGUA


I.R.C

Na

* Se altera en las fases avanzadas de la IRC. Edem nefrótico y ICC

* Aumento de la excrecion del Na urinario por disminución de la reabsorción

Tubular. V. N .= 1 % del Na filtrado IRC: hasta el 30% del Na filtrado

MECANISMO

Aumento sanguíneo de Factor natriurético (Hipotalamico) Factor III

Aumento de PNA

Hipoaldosteronismo

* Se mantiene hasta las etapas finales extremas de IRCT

* Mecanismo : Activación de la Na K ATPase

* Puede ocurrir hipocalemia en IRC: Uso excesivo diuréticos

Diarrea crónica

* En paciente con IRC estable ocurre HPK: Ingesta aumentada

Hipercatabolia

Diuréticos ahorradores de K

*Caso particular HPK en paciente con FG no avanzado

Hipoaldosteronismo hiporeninemico

POTASIO

I.R.C - MECANISMOS DE ADAPTACION


I.R.C

EQUILIBRIO ACIDO BASICO

* El riñón interviene en el Eq. AB:

Absorción del HCO3 en el TP

Excrecion de H+ (NH3)

Ac. Titulable en el T.D.

* La nefronas Intactas conservan el EqAB

Aumentando la reabsorción de HCO3

Aumentando la excreción de H+ (TFG

> 20 ml/m)


I.R.C


* Disminución de la amoniogénesis ( 1º. En afectarse )

Reducción del F. Plasmático : menor aporte de glutamina

Destrucción masa tubular

* La Ac. Titulable (Fosfato mono-dibásico) se mantiene hasta

etapas avanzadas de IRC

Aumento de la excreción de fosfatos por las N. Intactas

* La conservación del HCO3 igual se mantiene hasta IRC avanzada

Hiperparatiroidismo Secundario: aumenta excreción de fosfatos

Aumento de la excreción de Na por las nefronas intactas

* Según la causa de I.R.C. tenemos:

•Enfermedades con predomino de lesión túbulo intersticial

(N.T.I.C.)

• Ac Metabólica hipercloremica con Anion Gap normal

* Enfermedad con predomino de lesión glomerular

(G.N.D.C.)

* Ac Metabólica normocloremica con Anion Gap aumentado


I.R.C - MECANISMOS DE ADAPTACION

* Ocasionalmente

Pacientes con G.N.C. no avanzadas (déficit formación NH3

>disminución F.G): A.M Hipercloremica con AG normal

Pacientes con NTIC avanzadas retención aniones y normocloremia

* Pacientes con hipoaldosrteronismo hiporeninemico o resitencia tubular a

Aldosterona

Acidosis Metabólica. desproporcional al grado de IRC + HPK

* La estabilidad del sistema buffer se mantiene a pesar del balance positivo

de H+ por fracaso sistemas de acidificación en la I.R.

* El HCO3 disminuye cuando la TFG es < de 30 ml/m se mantiene

sobre 20 mEqv/l gracias a tampones intracelulares (esqueleto)


I.R.C


* El riñón produce sustancias con propiedades hormonales. Su lesión

ocasiona déficit. Casos especiales hiperproducción

* El riñón regula el nivel hormonal controlando el catabolismo y

eliminación. La I.R.C: ocasiona acumulo sanguíneo

* Las toxinas urémicas alteran la homeostasis a nivel central ( S.N.C

Hipófisis- Hipotálamo ) encargados de regular secreción hormonal

* Las toxinas urémicas pueden interferir los mecanismos de acción

periférica

ALTERACIONES METABOLICO - ENDOCRINAS

I.R.C

MECANISMOS

•En la I.R.C. avanzada hay intolerancia a la glucosa :Insulina nive• les normales ó aumentada

* Mecanismos

El riñón cataboliza parcialmente la Insulina- Glucagon: Su

aumento en la I.R.C: Hipoglucemia

Las toxinas urémicas antagonizan la acción periférica de la

Insulina

ALTERACIONES METABOLICAS

I.R.C

HIDRATOS DE CARBONO

*Hiperlipemia tipo IV de Frederickson : Aumento de TGD por VLDL

*Mecanismo: Disminucion de la Lipoproteína Lipasa periferica

LIPIDOS

* E.P.O. Déficit sinteis de eritrogenina

Resistencia de la M.Osea a los efectos de la EPO.

Casos de E.P.A con EPO aumentada

* TIROIDES

Disminución de T3 –T4 : Defecto de interconverion periferica

TSH variable con pobre respuesta a TRH

* SUPRARRENAL

Cortisol en valores normales

* GONADAS

Testosterona Estrógenos Progestagenos subnormales

LH Prolactina aumentadas FSH variable

Ginecomastia Hipogonadismo Infertilidad Disminución de la libido

Alteraciones del ciclo mestrual Galactorrea .

ALTERACIONES HORMONALES

I.R.C

* Se atribuye responsabilidad de las manifestaciones clínicas del

S. Urémico

Cuando se reduce su nivel sanguíneo mejora la sintomatología

* Según su peso molecular :

Pequeñas: Urea- Creatinina- Ac Úrico - Comp. Guanidicos

Responsables manifestaciones digestivas

hematológicas neurológicas

Articulares

Medianas: P.M. 500 a 2000 daltons

Polineuropatia-Alt. Hematológicas –ODR

TOXINAS UREMICAS

I.R.C

ENZIMAS Renina – Ribonucleasa Monoaminoxidasa

PEPTIDOS Mol. Medianas Aminoácidos B2 microglobulina

HORMONAS PTH – Glucagon H de crecimiento GastrinaCalcitonina

MET. ORGANICOSComp. Guanidicos - Aminas Alifáticas Mioinositol

TOXINAS UREMICAS

I.R.C

I.R.C

* Es una de las alteraciones mas importantes del paciente con

IRC – Diálisis

* Patogenia compleja: Retención de sustancias – Alteraciones

endocrinas

A.- RETENCION DE FOSFORO

* La disminución del F.G. (<30 ml/m ) aumenta la concentración

F. plasmático

* Hipocalcemia - Aumento secreción PTH

* Movilización Ca óseo - Aumento excreción renal F

OSTEODISTROFIA RENAL

I.R.C

B.- ALTERACION DEL METABOLISMO VIT D

* Hidroxilacion Vit D posición 25 (Colecalciferol Hígado) y posición 1

(Hidroxicolecalciferol – Riñón )

* Vit D3 aumenta absorción Ca (Intestino) y facilita acción de PTH a

nivel Óseo y Muscular.Otras:regula mineralizacion osteoide,sec.PTH

* Daño renal disminuye 1 alfa hidroxilasa disminuye nivel D3

Disminuye absorción Ca Intestinal ( Hipocalcemia y estimul PTH)

* Resistencia por la Uremia a la acción de la PTH

* Mineralización óseo defectuosa y función muscular anómala


I.R.C

C .- HIPERPARATIROIDISMO

Secundario a variaciones de nivel de F y metabolismo Vit D

* La IRC ocasiona catabolismo alterado de la PTH (retención)

* Bloqueo de la acción periférica de PTH por las toxinas urémicas

•La PTH estimula Osteoclastos debilitan matriz ósea para

•corregir hipocalcemia ,con consecuencias deletereas.

* Aumento función Osteoblastos (prod F..Alcalina ) nocompensa


I.R.C

D.- OTROS FACTORES

ACIDOSIS METABOLICA

* Patogénesis de conocimiento insuficiente

Para tamponar balance positivo de H+ hay movilización de

sales fosfocalcicas - Desmineralización ósea

* Influencia sobre la actividad de la 1 alfa hidroxilasa renal

* Grado de resitencia sobre la acción periférica de la PTH

HIDROXIDO de ALUMINIO


OSTEODISTROFIA OSTEODISTROFIA RENALRENAL

I.R.C

HIPERTENSION ARTERIAL

Patogénesis Compleja

* IRC avanzada Mecanismo fundamental probable: expansión

del V.E.C.

* En fase precoz

Aumento síntesis de renina: Vasoconstricción Periférica

Déficit sus. Vasodilatadoras: PGD - Cininas

Mecanismos de ajustes de Na

Tercer factor inhibe Na K ATP asa a nivel musculo liso

vascular aumento concentracion Ca: Vasoconstricción

HIPERTENSION HIPERTENSION ARTERIAL ARTERIAL

I.R.C

I.R.C

ALTERACIÓNFUNCIONES

RENALES

NEUROLÓGICAS

HEMATOLÓGICAS

CARDIOVASCULARESGASTROINTESTINALES

ENDOCRINAS

REPRODUCCIÓNSEXUALIDAD

MUSCULARESESQUELÉTICASDERMATOLÓGICAS

METABÓLICAS

TOXINAS URÉMICASMANIFESTACIONES CLINICAS

* UREA: nauseas, vómitos, cefalea.

* CREATININA: baja vida media de GR, baja de hematocrito.

* METILGUANIDINA: nauseas, alteraciones neurológicas,

anemia, desnutrición, baja producción de calcitriol.

* AC GUANIDIN SUCCINICO: baja adhesividad plaquetaria,

reducción de inmunidad celular.

TOXINAS URÉMICASMANIFESTACIONES CLINICAS

* MIOINOSITOL: desmielinización.

* PTH: osteopatía, calcificaciones metastásicas, anemia, miopatía,

cardiopatía.

* B2 MICROGLOBULINA: depósito amiloideo articular,

síndrome de túnel carpiano amiloideo, neuropatía.

* MOLECULAS DE PESO MEDIANO: neuropatía?

* CITOQUINAS, FACTORES DE CRECIMIENTO:

coagulopatía.

GASTROINTESTINALES

COLITIS UREMICA

ANOREXIA

NAUSEAS Y VOMITOS

ESTOMATITIS

ALIENTO UREMICO

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS

ULCERACIONES

NEUROLOGICAS

• Nivel de conciencia– Somnolencia y Obnubilación

– Convulsiones

– Desorientación y confusión

– Coma

• Periféricas – Neuropatía sensorial y

motora (PIE INQUIETO)

• Neuromusculares – Hiperexcitabilidad muscular

– Fasciculaciones

– Mioclonias

– Asterixis

CARDIOVASCULARES

HIPERTENSION ARTERIAL

PERICARDITIS FIBRINOSA

DERRAME PERICARDICO Y TAMPONAMIENTO

CARDIACO

ARTERIOESCLEROSIS PREMATURA

INSUFICIENCIA CARDIACA

HEMATOLOGICAS

> SUCEPTIBILIDAD A LAS INFECCIONES

ANEMIA

EQUIMOSIS

ALTERACION DE LA FUNCION PLAQUETARIA Y LEUCOCITARIA

PURPURA

PIEL

PALIDEZ AMARILLENTA

EQUIMOSIS Y HEMATOMAS

ESCARCHAUREMICA

PRURITO GENERALIZADO

EDEMA

RESPIRATORIO

DISNEA

DERRAME PLEURAL

PULMON UREMICO

OSEAS

HIPERPARATIROIDISMO HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIOSECUNDARIO

OSTEITIS FIBROSA QUISTICA OSTEITIS FIBROSA QUISTICA (REABSORCION PERIOSTICA Y (REABSORCION PERIOSTICA Y FRACTURAS PATOLOGICAS)FRACTURAS PATOLOGICAS)

FALLA HIDROXILACION FALLA HIDROXILACION DE VIT D ACTIVADE VIT D ACTIVA

OSTEOMALACIA OSTEOMALACIA (DEFORMACIONES OSEAS Y DOLOR (DEFORMACIONES OSEAS Y DOLOR

OSEO; PSEUDOFRACTURAS)OSEO; PSEUDOFRACTURAS)

OSTEOPATIA POR OSTEOPATIA POR ALUMINIOALUMINIO

• En IRC los aumentos de P sérico causan disminución de Ca sérico estimulando secreción de hormona paratiroidea; el P sérico es normal pero a expensas de un valor circulante mayor de pth.

• Hiperfosfatemia e hipercalcemia persistentes

ENDOCRINAS

↓ EPO ANEMIA

↓ VITAMINA D ACTIVAHIPERPARATIROIDISMO

OSTEITIS FIBROSA QUISTICA+ PRURITO

RESISTENCIA A INSULINA

↓ TESTOSTERONA ↓ LIBIDO, POTENCIA SEXUALY FERTILIDAD

↓ ESTROGENOS Y PROGESTERONA

↓ LIBIDO, AMENORREA E INFERTILIDAD

INTOLERANCIA A GLUCOSASI CREATININA ES >10-12 mg.

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