INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

ESTRUCTURA ANATÓMICA : RINÓN

FUNCIÓN Excreción de metabolitos. Mantenimiento del equilibrio hídrico –

electrolítico extracelular y la presión osmótica del medio interno.

Participan en la regulación de la presión arterial.

Mantenimiento del equilibrio ácido – base. Elaborar sustancias de secreción interna.

UNIDAD FUNCIONAL DEL RIÑÓN: LA NEFRONA

EL NEFRÓN CONSTA DE DOS PARTES: EL GLOMÉRULO DE MALPHIGI Y EL SISTEMA TUBULAR

Filtración gradiente presórico flujo sanguíneo carac. membrana

filtrado glomerular permeabilidad

Reabsorción difusión

transporte expoliación de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base

Secreción externa

difusión transporte

retención de sust. desequilibrios hidro-salinos y de ácido-base

Secreción interna

eritropoyetina renina

anemia H.T.A. alterac. de agua y sodio

Excreción permeabilidad eliminación de orina

FUNCIÓN DE FILTRACIÓN Y ABSORCIÓN

globulos rojos

Eritropoyetina

Médula ósea

sensores a lahipoxia

productos de lahemólisis

FUNCIÓN DE REGULACIÓN ENDOCRINA

Angiotensina I

Angiotensina II

presorreceptoresosmorreceptores

acciónvasoconstrictora

secreción dealdosterona

Angiotensinógeno

hipotálamo(osmolaridad)

hipotálamo(volumen)

Mácula densa

Renina

Sed Secreción deA.C.T.H.

Enzima convertidora (pulmón).

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1. CONCEPTO Deterioro progresivo de la función renal

(disfunción glomérulo – tubular)

La insuficiencia renal crónica (IRC) es consecuencia de la pérdida irreversible de las capacidades metabólicas, endocrinas y excretoras del riñón.

2. ETIOLOGÍA

PERROS GATOS Enfermedad túbulointersticial crónica ideopática. Insuficiencia renal aguda irreversible. Displasia o aplasia renal. Riñón poliquístico. Glomerulonefritis. Amiloidosis. Hipercalcémica. Hidronefrosis bilateral. Leptospirosis. Pileonefritis crónica. Nefrolitiasis bilateral. Síndrome tipo Fanconi. Hipertensión. Hereditaria ( Shar pei, Beagle, Poodle,

etc… )

Enfermedad túbulointersticial crónica idiopática. Glomerulonefritis. Pielonefritis crónica. Riñón poliquístico. Amiloidosis. Hipercalcemia. Hidronefrosis bilateral. Linfosarcoma primario. Nefrotoxinas.

3. FACTORES QUE PUEDEN CONTRIBUIR A LA PROGRESIÓN DE LA IRC

FACTOR ASOCIACIÓN CLÍNICAHipertensión

glomerular.Mineralización renal.HipertensiónAmoniogémesis renal

Dieta alta en ácidos grasos polinsaturados.

Dieta alta en fosforo. Hiperparatiroidismo

renal secundario. Dietas altas en sodio.Acidosis metabólica.Hipocaliemia.

4.FASES

Las cuatro fases son:1. Disminución de la reserva renal2. Insuficiencia renal3. Fallo renal4. Síndrome urémico

urea creatinina Ac. úricoetc.

alteraciones cardiovasculares, digestivas, neuro-lógicas, óseas, pulmonares, dérmicas, etc.

AnemiaHipertensiónArterial

Alteraciones del Ca y P

Pérdida delmanejo del agua y electrolítos

Retención de H+Pérdida deCO2 H+

Retenciónde drogasy sustanciastóxicas

Liberación deRenina

Déficit deEritropoyetina

AcidosisMetabólica

Disfunción glomérulo - tubular

I.R.C.

PoliuriaIsostenuriaN aK

5. FISIOPATOGENIE

PAPEL PRINCIPAL DE LA HIPERTENSIÓN GLOMERULAR EN EL INICIO Y PROGRESIÓN DE LA LESIÓN DE LAS NEFRONAS

RELACIÓN ENTRE LESIÓN RENAL, PÉRDIDA DE NEFRONAS, ADAPTACIONES RENALES COMPENSADORAS Y PROGRESIÓN FINAL

DE LA INSUFICIENCIA RENAL

HISTORIA CLÍNICA

1. DATOS DEL PROPIETARIO

RUBEN APOLINARIO RIVERA

2. DATOS DEL PACIENTE NOMBRE : JACK

ESPECIE : CANINO

RAZA : PODDLE

SEXO : MACHO

EDAD : 8 años

PESO : 7 kg

REPORTA VACUNAS : SÍ

REPORTA DESPARASITACIONES : Sí

COLOR Y MARCAS : BLANCO

3. ANAMNESIS Ha estado bien desde la última visita al Veterinario, hace 1 ½ años. El propietario ha notado que Jack tiene mal aliento desde unos

cuantos meses atrás y al parecer ha estado miccionando en estas 3 últimas semanas.

Ya que la mascota estaba comiendo y jugando decidieron esperar a sus cita ya programadas.

A Jack le realizaron la prueba de Dirofilaria hace 2 años , la cual dio negativo y ha estado en tratamiento preventivo desde que era un cachorro

Es una mascota casera, sin embargo pasa parte del día detrás de una reja en el jardín .

Jack se alimenta de Alpo (75%) y comida casera (25%) Vacunas al día No hay problemas de tos, presenta vómitos o diarrea intermitentes

las últimas semanas

4. SIGNOS CLÍNICOS4.1 EXAMEN FÍSICO EXPLORATORIO

Tiene 7 kg pv, activo, despierto e hidratado. Abundante sarro dental, pérdida de pieza dentaria

(P3) con presencia de ulceraciones y olor ureoso No se encontraron anormalidades a la palpación

abdominal, ni a la auscultación del tórax Se realizó palpación rectal se encontró

prostatomegalia moderada, crecimiento simétrico y sin presencia de dolor , los testículos se encontraron sin alteración y simétricos

Se tomo una radiografía de tórax y cabeza sin evidenciar alteraciones, salvo una marcada disminución de la radio densidad de la mandíbula.

4.2 CONSTANTES FISIOLÓGICAS

Temperatura rectal : 39.3 °C

Frecuencia cardíaca : 110 latidos/minuto

Frecuencia respiratoria : 28 respiraciones /minuto

Tiempo llenado capilar : 1 – 2 seg

Color mucosas : Rosadas

DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Presencia de signos de síntomas compatibles y en la confirmación mediante un análisis de sangre de la presencia de niveles elevados de urea y creatinina.

Cuando ambos riñones fallan, el cuerpo comienza a retener líquido y sustancias nocivas. Entonces la presión sanguínea sube, aparecen edemas (acumulación de líquido), el organismo no produce suficientes glóbulos rojos y comienza a producirse anemia. Los pacientes presentan falta de apetito, decaimiento, náuseas, vómitos, pérdida de peso, beben más agua y orinan más cantidad.

1.EXÁMENES COMPLEMENTARIOSExamen de orinaExamen de sueroHemograma competa

EXÁMEN DE ORINA

Sedimento: Eritrocitos : 5-10/camp Leucocitos : 5-8/camp Cilindros : 0 C. epitel. : 0 Bacteria : bacilos Levadura : 0 Grasa : 0 Esperma : moderado Cristales : 0

Muestra : vaciamiento

Color : amarillo Transparencia : claro Densidad : 1.012 pH : 7.5 Glucosa : negativo Bilirrubina : trazas Cetonas : negativo Sangre oculta : trazas Proteínas : + +

HEMOGRAMA Leucocitos : 15.000

Hemoglobina : 8.6 g/dl

80% segm : 12,160

4%abast : 610

7% linf :1,060

6% mono : 910

3% eos : 460

Eritrocitos : 2.650,000

HT : 20% MCV : 70 MCH : 24.1 MCHC : 34.3% Plaquetas : 347 ,000

PERFIL DIAGNÓSTICO ALB 2.1 mg/dl ALP 99 U/L ALT 54 U/L AMI 500 U/L T. bili. 0.3 mg/dl CK 80 U/L Mg 2.1 mmol/L TP 4.9 mg/dl Fosforo 9.5 mg/dl BUN 146 mg/dl Creatinina 3.9 mg/dl Na 146 mmol/L Cl 119 mmol/L K 4.2 mmol/L TCO2 17.2 mmol/L Glucosa 106 mg/dl Calcio 7.7 mg/dl

3. DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICO

TRATAMIENTO

El objetivo fundamental del tratamiento es mantener al paciente estable con una adecuada calidad de vida. El tratamiento médico o de soporte del fallo renal no suele mejorar la función renal, pero la severidad de los signos clínicos se logra reducir, y al disminuir la carga renal se puede contribuir a frenar la progresión del fallo renal.

7.1 TRATAMIENTO MÉDICO CONSERVADORa) Medidas para proteger al riñón: aquellas que intentan retrasar o frenar los

mecanismos inherentes que provocan la progresión de la enfermedad renal.

b) Medidas encaminadas a mejorar las manifestaciones clínicas provocada por

las toxinas urémicas y a combatir los síntomas asociados a la enfermedad renal.

Mejorar los signos clínicos de la uremia. Reducir al mínimo los trastornos asociados al exceso o pérdida de

electrolitos,

vitaminas y minerales. Nutrición de apoyo adecuada mediante complementos diarios según las

necesidades de proteínas, minerales y calóricas.

CONTROL DE LA HIPERFOSFATEMIA E HIPERPARATIROIDISMO RENAL SECUNDARIO

MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

Figura 1: Aspecto macroscópico del riñón de un perro Dálmata, que muestra palidez y apariencia esponjosa con múltiples pequeñosquistes en la superficie renal.

Mala condición corporal Mucosas pálidas Región perianal manchada con heces pastosas de

color café-amarillento. A la inspección interna, el tejido subcutáneo se

apreció ligeramente ictérico. Se encontró hipertrofia del ventrículo izquierdo y

endocardiosis de la válvula mitral. La serosa intestinal se apreció con aspecto de

vidrio esmerilado Congestión hepática. Ambos riñones presentaron palidez, eran de

consistenciafirme y de superficie capsular engrosada e irregular. Al corte, se observaron numerosos quistes de 1 mm de diámetro en promedio, que estaban dispersos por toda la corteza renal, dándole un aspecto esponjoso.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

En la corteza renal se apreciaron numerosas dilataciones quísticas de tamaño variable de los espacios de Bowman, así como ovillos glomerulares retraídos y, en algunos casos, desaparición completa de éstos.

Los espacios glomerulares presentaban también material de apariencia proteínica.

Fibrosis periglomerular e intersticial severa, Focos de infiltración linfocitaria intersticial moderada Calcificación distrófica de las membranas basales de algunos túbulos Degeneración hepática vacuolar moderada difusa, con quistes multifocales Enteritis eosinofílica Linfoplasmocitaria moderada difusa. En las secciones de corazón, pulmón, bazo, linfonodos y encéfalo no se

apreciaron alteraciones.

Figura 2: Fotomicrografía del riñón de un perro Dálmata, que muestra dilatación marcada de los espacios de filtración y cápsulas de Bowman (A), con material de apariencia proteínica y ovillosglomerulares retraídos y atrofiados (B). PAS metenamina de plata. Barra = 150 μm

Figura 3: Fotomicrografía del riñón de una perra de raza Rottweiler, que muestra fibrosis periglomerular, infiltrado inflamatorio intersticial (fl echa), dilatación marcada de los espacios de filtración y cápsulas de Bowman, y ovillos glomerulares retraídos y atrofiados. Hematoxilina y eosina. Barra = 40 μm