IP Alejandra González PatiñoHospital Ángeles del Pedregal

Insuficiencia Renal Crónica

Titular del CursoDr. Eduardo Bonnin Erales

Especialistas InvitadosDr. Juan José Sánchez BecerrilDr. Gonzalo Alemán Ortiz

Coordinador del temaDra. Tania Mora

Epidemiología IRC

 Problema de salud publica a nivel

mundial.Es una enfermedad común y se asocia

a enfermedad cardiaca.Muerte prematura.En México 44% de pacientes con IRC x

nefropatía diabética Hipertensión.

Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100

IRC en el Mundo

Nahas A, Bello A; Chronic kidney disease: the global challenge Lancet2005; 365: 331–40

Definición IRC

• Daño renal ≥ 3 meses con anormalidades estructurales o funcionales del riñón, c/s disminución del GFR manifestado por:– Anormalidades Patológicas– Marcadores de daño renal, incluyendo

anormalidades en la composición de la orina y/o sangre o anormalidades en exámenes de imagen.

• GFR < 60ml/min/1.73m2 con o sin daño renal.

Levey et al; Crhonic Kidney Disease: Definition and Classification, Kidney International, Vol 67 2005, Pgs 2089- 2100

Factores de RiesgoTIPO DEFINICIÓN EJEMPLOS

SUCEPTIBILIDAD Aumentan susceptibilidad de daño renal

• >60ª• AHF•Reducción de masa renal• Tabaquismo•Sedentarismo

INICIACIÓN Inicio daño renal directo • HAS•DM• Infecciones Sistémicas• Intoxicaciones• Hiperlipidemia

PROGRESIÓN Causan empeoramiento del daño renal provocan disminución GFR

• Proteinuria•HAS y DM descontroladas• Dislipidemia• Tabaquismo

TERMINALES Incremento de morbi-mortalidades en Falla renal

• Dx Tardío• Diálisis subóptima• Anemia• Acc, Vasculares temporales y permanentes disfuncionales.

Definition and classificationof chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100.

Fisiología Renal

Elimina productos de deshecho del metabolismo

Regula el volumen líquidoRegula la tensión arterialRegula el balance de electrolitosRegula el equilibrio ácido-baseRegula el metabolismo óseoProduce eritropoyetina

American Journal of Kidney Diseases, 2007;49:162-171

Factores de riesgo Metabólicos

JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720.

Fisiopatología

• Depende de etiología. • Decremento de la masa renal. • Hipertrofia estructural y funcional de las

nefronas supervivientes, mediada por moléculas vasoactivas, citocinas y factores de crecimiento.

• Hiperfiltración adaptativa mediada por aumento de la presión y flujo capilar glomerular.

• Predispone a esclerosis de nefronas viables residuales.

JR Sowers. Kidney International (2007) 71, 719–720

Fisiopatología

Meguid A, Bello A, Chronic Kidney Disease, the Global Chalenge; Lancet 2005: 365, 331 – 340.

GLORMÉRULO ESCLEROSIS

Fisiopatología:

FIBROSIS TÚBULO INTERSTICIAL

Meguid A, Bello A, Chronic Kidney Disease, the Global Chalenge; Lancet 2005: 365, 331 – 340

DO Schlondorff: Pathophysiology of progressive renal disease, Kidney International 2008

Mecanismo IRC

DO Schlondorff: Pathophysiology of progressive renal disease, Kidney International 2008

Causas IRC

DM Nefropatía diabética

GlomerulonefritisNefritis intersticial

(incluyendo pielonefritis)

HAS / enfermedad vascular

Enfermedad congénita / hereditaria

Neoplasias

Definition and classificationof chronic kidney desease: A position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney International, Vol 67. 2005. pp 2089-2100

Proteinuria

Instrumento adjunto clave para vigilar la lesión funcional y respuesta al tratamiento.

Ecuación Cokcroft-Gault

Depuración est Crt (ml/min) = (140 - edad) x peso (kg) X 0.85 72 Pcr (mg/100ml)

CCr = UCr x Vol Ur (mL) SCr x 1440 (min)

Lederer E, Ouseph R. Chronic Kidney Disease. Am Journal of Kidney Diseases, Vol 49, No1. 2007: pp162-171

FORMULA MDRDModifications of Diet in Renal Disease- Edad- Creatinina- Urea- Albumina- Sexo

Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007.

Cistatina-C

Proteína de bpm Filtrada y reabsorbida libremente en túbulo renal.

Secreción estable (no depende de edad, masa mucular o ingesta de proteínas).

Indicador de alteración renal leve.Sensibilidad 80% Vs Creatinina 44%.Reemplazo potencial de la Creatinina.Cistatina C + MDRD/CG medición daño

renal GFRValor normal <1 mg/l.

Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración renal; NEFROLOGÍA. Vol 27. No 2. 2007.

Albuminuria / Proteinuria

American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Proteinuria

American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Clasificación clínica de IRC

Stevens, Coresh, Greene, et al, Assessing Kidney Function — Measured and Estimated Glomerular Filtration Rate , N Engl J Med 2006;354:2473-83

Clasificación Etiológica de IRC

American Journal of Kidney Diseases, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

MANIFESTACIONES IRC

Cuadro ClínicoAsintomáticos.Depende de la co-morbilidad de base.

Cuando la TFG se ha reducido…

35 - 50% Asintomático35 - 25% Hiperazoemia y manifestaciones iniciales. 25 - 20% Insuficiencia renal Manifiesta

American Journal of Kidney Diseases, 2007;49:162-171

Aparato Digestivo

Anorexia, vómitos, aliento urémico, diarrea, STDA, íleo no obstructivo, colitis urémica.

Cardiovascular

Ateroesclerosis generalizada, IAM†, EVC, pericarditis urémica, ICC, HAS, ateroesclerosis

SNC

Encefalopatía urémica (somnolencia ), Polineuropatía urémica (sensitiva y distal), mioclonías, arreflexia, atrofia muscular.

Piel

Prurito, equímosis y hematomas, escarcha urémica

Endócrino

Disminución periférica de la transformación de T4 a T3. ↑prolactina, ↓ , LH y FSH galactorrea yginecomastia.

Hematológico

Leucopenia, neutropenia relativ ,a anemia Normocítica-Normocrómica por ↓ , EPO anemi ahipocrómica-microcítica ↓F +e con hemodiálisi ,s plaquetopeni ,a

Agua y Sal

Incapaci dad de conservar +Na y Agua y de concentrar la ori .na Oliguria y HAS

Potasio

Hiperpotasemia + . ac metabólica = acidosis tubular renal ti po IV o hipoaldosteronismo hiporreninémico.

Ácido - Base

Acidosis metabólica

+ +K Ca

Hiperparatiroidismo secundari , o hipocalcemia, osteomalacia y osteoporosis, osteítis fibrosa calcificación metastási .ca

Metabólico

Hiperglucemia e intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemi .a

Calcifilaxis Escarcha urémica

Leuconiquia Prurito

HAS en IRC

SNS Ang II

HASECV

Retención Na

Aferente Renal

VM Campese et al.: Hypertension in chronic kidney disease; Kidney International (2006) 69, 967–973

American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Manejo de HAS en IRC

Abordaje ClínicoHist. ClxEFExámenes de Laboratorio:

Función Renal (Cr P, Cr U, GFR, Urea, ES, Hb, FA)EGO Sedimento con cilindros anchos = fibrosis

tubulointersticial y atrofia tubular.

Estudios de Gabinete:Doppler índice de resistenciasEcografía Riñones Pequeños

Riñones Tamaño Nrl Enf. Poliquistica, Amiloidosis, DM, VIH

Biopsia Renal: Riñones de tamaño normalVs Indicado: HAS, Enf. PQ, IVU, Obesidad Mórbida y

Diátesis HemorrágicaAmato et al: Prevalence of CKD in Mexico; Kidney International, Vol. 68, Supplement 97 (2005), pp. S11–S17

Emergencia Urémica

HiperkalemiaEdema pulmonarAcidosis metabólicaEncefalopatía

hipertensivaEncefalopatía urémicaPericarditisTaponamiento

pericárdico

American Journal of Kidney Diseases, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

American Journal of Kidney Diseases DOQI, Vol 43, No 5, Suppl 1 (May), 2004: pp S266-S267

Metas en IRCParámetros

Intervenciones / Objetivos

Dieta

Baja ingesta de: Proteínas: 0.6 – 0.75g/kg/día Sal: 60 – 80mmol/día (~ 4-6gr NaCl ingreso) Fosfatos: 600 – 800mmol/día

Control de TA

TA <130-135/80-85mmHg (PAM ~92mmHg) si proteinuria <1gr/24hr TA <125/75mmHg (PAM ~90mmHg) si proteinuria 1gr/24hr Usar un IECA Restricción de sal / añadir diurético Añadir: 1. ARA 2.Bloqueadores de Calcio 3.a-bloqueador

Proteinuria

Reducir a <1gr/24hr Usar IECA o ARA

Control de Glucemia en DM

IECA + Metformina HbA1c<7%

Dislipidemia

Colesterol total <200mg/dl LDL <120mg/dl Usar un HMG-CoA reductasa

Tabaquismo

No consumo de cigarros

Consumo de alcohol

Restricción a menos de 2 copas por día

Ejercicio

30 – 60min de ejercicio aeróbico diarios

Potasio

SodioFósforo

Preparación para el tratamiento de sustitución renal

Diálisis o el trasplante evitar complicaciones del estado urémico.

Creatinina sérica: >8mg/100mL y depuración <10mL/min.

BUN >100Trasplante renal ofrece rehabilitación casi

completa. Las diálisis sólo reemplazan 10 a 15% de la

función renal normal.

Kidney International 2005;68:21-24

Indicaciones:

UremiaHiperkalemiaAcidosis MetabólicaSobrecarga de vol. Que no responde a

diuréticos.Edema Agudo PulmonarFalla Cardiaca

Bibliografía Cepeda E, Fernández E, Pobes A; y L. M. Utilidad de la cistatina C en el ámbito hospitalario.Comparación con los distintos métodos de valoración

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