Insuficiencia venosa cronica

Dr Ferstman Duran Hernandez R2CG

Hospital Regional de Alta Especialidad “Dr Juan Graham Casasus”

Insuficiencia venosa crónica

Villahermosa, Tabasco, Mex.

Antecedentes históricos• El primer documento escrito sobre venas varicosas fue encontrado

en el papiro de Ebers alrededor del año 1550 aC.

• En siglo XIV el Maitre Henri de Mondeville usó con éxito vendas en la extremidad inferior para drenar “los humores perversos” para tratar úlceras crónicas de las piernas.

• En el siglo XV Leonardo de Vinci plasmó en sus dibujos del cuerpo humano la anatomía venosa

• Siglo XVI Andreas Vesalius desarrolló dibujos del sistema venoso del cuerpo humano con gran precisión.

• Siglo XIX Virchow describió las causas de la trombosis venosa

Cardona Fontanet, Miguel, Diagnostico de hipertension venosa Anales de Cirugía Cardíaca y Vascular 2001;7(1):36-45

Anatomía

http://faculty.stcc.edu/AandP/AP/imagesAP2/bloodvessels/artvein.jpg

Anatomía

• Venas– El flujo venoso depende de los siguientes factores:

• Gravedad• Válvulas venosas• Ciclo cardiaco y respiratorio• Volumen sanguíneo • Contracción muscular

– Funciones• Conducir sangre al corazón• Deposito de volumen sanguíneo (70%)

Enfermedades arteriales, Schwartz Principios de cirugía, 8va edición McGraw Hill, pp 809

Anatomía

• Válvulas venosas– Abundan en venas distales

– Cava inferior, iliaca primitiva, sistema porta y seno venoso del cráneo carecen de estas

– Compuestas por 2 valvas de tejido conectivo recubiertas de endotelio

– Se cierran a velocidad cefalocaudal 30cm/seg

Anatomía

• Venas de las extremidades inferiores– Superficiales

• Safena interna (nervio safeno)• Safena Externa (nervio sural)• Tributarias

– Profundas • Corren paralelas a arterias

– Perforantes • De Cockett y Boyd

Anatomía

Insuficiencia venosa crónica

• Definición– La insuficiencia venosa se define como la

conjunción de la dilatación y la elongación de las venas de las extremidades inferiores en función de las diversas etiologías que inciden sobre ellas.

Epidemiología

• Basel Study (realizado en Basilea 1959-1978)– 5% hombre y 2% mujeres presentan varices tronculares, 8% y

10% respectivamente reticulares

• Detect-IVC (España 2000 y 2006)– 30% de la población estudiada presenta varices

• 15.5% hombres• 37.6% mujeres

• Compañías aseguradoras alemanas reportan perdida de 4.8 millones de jornada laboral por complicaciones de IVC

Lo Roura J. Marinel, Lopez Palencia J.Varices y ulceras venosas; Cirugía Asociación Española de Cirujanos 2da edición, Edit Panamericana,

Etiología

PRIMARIA SECUNDARIA

Afección SVP y SVS

1.1. Avalvulación Avalvulación

2.2. Anomalías de Anomalías de distribución valvulardistribución valvular

3.3. Alteraciones Alteraciones morfológicas en las morfológicas en las fibras de colágeno y fibras de colágeno y elastinaelastina

4.4. Angiodisplasia Angiodisplasia

1.1. Trombosis Trombosis venosa venosa profundaprofunda


Fisiopatología

• Ulcera de etiología venosa

– Prevalencia 3%• Sin cicatrizar 9 meses

aproximadamente• 80% recidiva en 12

meses posterior a cicatrización

Factores de Riesgo

• IMC >30kg/m2 (incrementa 20 veces el riesgo)

• Alteraciones estructurales del pie

• Embarazo

• Bipedestación prolongada

• Sedentarismo

• Terapia estrogenica


Fisiopatología

• Presión venosa en reposo y bipedestación– 10-15mmHg

– IVC primaria• El retorno venoso

deficiente por fallo valvular condiciona hipertensión venosa

– IVC crónica• Trombosis venosa

profunda– Síndrome

postrombotico


Fisiopatología

• La topografía sectorial afectada por TVP es determinante en la magnitud y evolución del síndrome postrombotico– Afección de sistema valvulado

y avalvulado

• La aparición y magnitud de varices no guarda relación con sintomatología

Manifestaciones clínicas

• Cansancio• Incomodidad• Pesantez de piernas• Varices• Pigmentación de la piel • Dolor de piernas

especialmente después de haber estado sentado o parado por largo tiempo

• Sensación de ardor o prurito en la piel

• Edema • Ulceras

Formas clínicas de insuficiencia venosa crónica

• No complicadas– Varices

• Tronculares• Reticulares• Telangiectasias• Angiomas

– Angiodisplasia • Sx Klippel-Trenaunay• Sx Parkes Weber


• Complicadas– Varicoflebitis– Varicorragia– Dermatitis descamativa– Angiodermatitis – Dermatitis ocre– Atrofia blanca– Lipodermatoesclerosis– Calcinosis– Osteoperiostitis


• Ulcera: Estadio final


• Clasificación de Widmer– Estadio I: Presencia de la corona flebectásica en el

maleolo interno y edema.

– Estadio II: Aparición de trastornos tróficos (dermatitis ocre; atrofia blanca; dermatofibroesclerosis; lipodermatoesclerosis)

– Estadio III: Existencia de úlcera en la pierna o cicatriz de úlcera anterior.



• Clasificación de Porter– Estadio 0: Asintomático

– Estadio I (IVC leve): Varices poco dilatadas, localizadas o extensas, con leve edema maleolar y mínima sintomatología.

– Estadio II (lVC moderada): Varices francas con edema, dermatitis ocre y lipodermatoesclerosis.

– Estadio III (IVC severa): Edema franco de la extremidad, trastornos tróficos y pre-ulceración o úlcera.


Clasificación CEAP (Hawai): (Clínica- Etiológica-Anatómica- Fisiopatológica)

• Clínica (C):– .C0 Ausencia visible o palpable de enfermedad venosa– .C1 Presencia de telangiectasias o varices reticulares– .C2 Varices– .C3 Edema– .C4 Trastornos tróficos (pigmentación, dermatitis, lipodermatoescterosis)– . C5 Trastornos tróficos y úlcera

• A Asintomático• S Sintomático

• Anatómica (A):– Sistema Venoso Superficial (As)– 1 Telangiectasias– 2 Safena interna por encima de la rodilla– 3 Safena interna por debajo de la rodilla– 4 Safena externa– 5 Varices no dependientes de safenas


Clasificación CEAP (Hawai): (Clínica- Etiológica-Anatómica- Fisiopatológica)

– Sistema venoso profundo (Ad)• 6 Vena cava inferior• 7 Vena ilíaca común• 8 Vena ilíaca interna• 9 Vena ilíaca externa• 10 Venas pélvicas• 11 Vena femoral común• 12 Vena femoral profunda• 13 Vena femoral superficial• 14 Vena poplítea• 15 Venas tibiales y peroneales• 16 Venas musculares (gemelares, plexos del sóleo)

– Venas perforantes (Ap)• 17 Perforantes del muslo• 18 Perforantes de la pierna

• Fisiopatológica (P):– Pr Existencia de reflujo– Po Obstrucción– Pr+o Reflujo+obstrucción


Diagnostico

• El patrón-oro para el diagnóstico y cuantificación hemodinámica de la insuficiencia venosa es el registro de presión de una vena del dorso del pie– Presión venosa ambulatoria– Tiempo de recuperación venosa

• Presión venosa ambulatoria mayor a 80mmHg, 80% incidencia de ulcera venosa

• Pletismografia • Índice de llenado venoso

• Ultrasonido Dupplex


Tratamiento

• El estudio con eco-doppler de la insuficiencia venosa ha permitido sentar las bases sobre un tratamiento conservador de la insuficiencia venosa superficial que en ocasiones, como la cura CHIVA(Cura Conservadora Hemodinámica de la Insuficiencia Venosa Ambulatoria) utiliza como estrategia la actuación sobre los elementos hemodinámicos que determinan la aparición de las varices.

Tratamiento conservador

• Compresión elástica gradual de miembros inferiores– 20-40mmHg

• Bota de Unna– Calamina, oxido zinc,

glicerina, sorbitol, gelatina, aluminio, magnesio

• Sustitutivos dermicos– Apligraf®

Tratamiento conservador

Tratamiento quirúrgico

• Ligadura de venas perforantes– Técnica descrita por Linton 1938, altas

complicaciones– Casi no se utiliza

• OSEVP– Operación subfascial endoscopica de venas

perforantes

• Reconstrucción venosa– Transplante valvular

Tratamiento quirúrgico

Afuera del hospital 06:15am

Insuficiencia venosa cronica

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