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FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR Y GASTO CARDIACO DURANTE EL

EJERCICIO; LA CIRCULACIÓN CORONARIA Y LA CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA

• Para cubrir la necesidad de flujo sanguíneo de la masa corporal de músculo esquelético, el gasto cardíaco aumenta 4-5 veces (6-7 atletas)

Flujo sanguíneo en el músculo esquelético y regulación del flujo sanguíneo durante el ejercicio

Flujo sanguíneo a través de músculo esquelético en reposo 3-4 ml/minEjercicio extremo 50-80 ml/min

• Ejercicio extenuante.

• Gran cantidad de M. esquelético.

• Gasto cardiaco.

• 3 – 4 ml/min/100g 50 – 80 ml/min/100g.

Flujo sanguíneo en el musculo esquelético y su regulación

durante el ejercicio

Flujo sanguíneo durante

contracciones musculares.

ADAPTACIÓN AL EJERCICIO:

• AUMENTO G.C.

• AUMENTO FLUJO ARTERIAL

• AUMENTO FLUJO CAPILAR

• AUMENTO FLUJO VENOSO


FLUJO SANGUINEO CAPILAR MUSCULAR

• El flujo sanguíneo muscular en reposo es de < 5 mL/100g/ min. El ejercicio aumenta este flujo, pero si la tensión muscular ejercida supera al 70% de la máxima, el flujo se interrumpe. Cuando la tensión cesa, el flujo se restablece con gran intensidad.

• El estrés anterior al ejercicio también puede hacer que el flujo sanguíneo muscular aumente. Esto se debe a las catecolaminas (noradrenalina y adrenalina), que en todos los tejidos son vasoconstrictoras, pero en el músculo son vasodilatadoras.


• FLUJO SANGUINEO CAPILAR MUSCULAR

• Los mecanismos básicos de aumento del flujo sanguíneo en el ejercicio son:– Aumento de las catecolaminas– Disminución de la PO2– Aumento de la PCO2– Aumento del potasio– Aumento de la temperatura

• La dilatación las arteriolas y la relajación de los esfínteres precapilares produce la apertura de un 10 a un 100% más de capilares.

• La acidificación del músculo en el ejercicio produce un desplazamiento de la curva de disociación del O2, con mayor aporte de esta molécula.

Aumento del flujo sanguíneo en capilares musculares durante ejercicio

•Flujo

sang. Capilar en reposo= escaso/nulo

•Ejercicio= apertura capilar

•Aument

a 2-3 veces superficie capilar

•Aumento difusión de oxígeno y nutrientes capilar-fibra muscular

Variación del flujo sanguíneo con el ejercicio

1. Descarga en masa del Sistema nervioso simpático.

2. Aumento en la presión arterial.

3. Aumento en el gasto cardiaco.

Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio

• Regulación local : Oxigeno.• Flujo sanguíneo Arteriolas musculares.• Falta de oxigeno Pared arteriolar.• Falta de oxigeno sustancias vasodilatadoras.• Adenosina.• Iones potasio• ATP• Acido Láctico.• Dióxido de carbono.

Control del flujo sanguíneo a través de los músculos esqueléticos

Otros Factores

• REGULACIÓN LOCAL: DISMINUCÓN DE OXÍGENO EN MÚSCULO AUMENTA MUCHO EL FLUJO

• Durante act. Muscular incrementa flujo sang. Por efectos químicos que causan vasodilatación:

• Reducción de oxígeno.• músc. Usa rapidamente el O2 y disminuye su concentración en LEC.• pared arteriolar disminuye su contracción y liberación de sust. Vasodilatadoras

(adenosina)• Vasodilatación arteriolar local• Vaso sang. Después insensible a efectos de adenosina (2 hrs).• Otros factores vasodilatadores continúan manteniendo flujo sang. Capilar aumentado

mientras continúe el ejercicio: • 1) iones potasio• 2) ATP• 3) ácido láctico• 4) CO2

CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO A TRAVÉS DE LOS MÚSC. ESQUELÉTICOS

• Nervios vasoconstrictores Simpáticos.

• Nervios vasodilatadores Simpáticos.

CONTROL NERVIOSO DEL FLUJO SANGUÍNEO MUSCULAR

1. Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas arterias.2. Aumento en la actividad de bombeo del corazón.3. Aumento de la presión media de llenado sistémico.• 20 mm Hg – 80 mm Hg.• 170 mm Hg.• Ejercicio masivo: 20 – 40 mm Hg.

Aumento en la presión arterial: por estimulación Simpática

• Terminaciones nerviosas Noradrenalina.

• Shock circulatorio, estrés Presión arteria normal o

alta.

• Glándulas suprarrenales Noradrenalina vasos

musculares.

Nervios vasoconstrictores simpáticos

Activación máxima de

receptores de noradrenalina útil en shock circulatorio y

estrés:

Vasoconstricción: Flujo

sanguíneo de músculos en

reposo disminuye a la mitad o a un tercio de lo

normal, lo que mantiene la TA normal o alta.

Durante ejercicio extenuante se segregan

Na en terminaciones simpáticas

vasoconstrictoras y en méd. Suprarrenal

provocando vasoconstricción en

receptores alfa y poca vasodilatación

(receptores beta)

Control nervioso del flujo sanguíneo muscular. Vasoconstricción simpática.

Reajustes circulatorios en el organismo durante el ejercicio.

Para que el sistema circulatorio aporte el

enorme flujo sanguíneo que

necesitan los músculos durante el ejercicio se producen 3 factores:

1) descarga en masa del SN simpático por

todo el organismo con efectos estimuladores consecuentes sobre toda la circulación

2) aumento de la TA

3) aumento del gasto cardíaco

Al inicio del ejercicio se transmiten señales:• Cerebro-músculos para contracción• Cerebro- centro vasomotor para descarga simpática en

organismo y atenuar parasimpático en corazón.

Se consiguen 3 efectos circulatorios principales:• Corazón • frecuencia cardíaca mayor• Aumento de función de bomba

• Arteriolas de circulación periférica se contraen• Músculos activos hay vasodilatación• Músc. Reposo y zonas no musculares vasoconstricción

“préstamo de aporte sang.” • EXCEPCIÓN en 2 sistemas circulatorios periféricos:

Coronario y cerebral.• Pared muscular de venas y otras zonas de capacitancia de

circulación se contraen potentemente• Aumenta la presión media del llenado sistémico• Aumento de retorno venoso a corazón• Incremento de gasto cardíaco.

Efectos de una descarga simpática en masa

P.A. y Ejercicio

• La P.A. aumenta más en los ejercicios de resistencia isométricos : reposo < esquí < pesas < pesas extremidades inferiores

• En el ejercicio dinámico rítmico (jogging, bicicleta, natación) hay un ciclo de contracción (no muy fuerte) – relajación, y un gran aumento de la circulación muscular. Hay disminución de la resistencia periférica y la P.A. aumenta poco.

• Si la intensidad del trabajo aumenta (pendiente cinta) aumenta paralelamente la P.A.

P.A. y Ejercicio

• Los ejercicios de extremidades superiores aumentan más la P.A. que los de extremidades inferiores. No recomendados a cardiópatas.

• La inversión corporal produce grandes aumentos de la P.A

• Tras el ejercicio se produce una respuesta hipotensiva que puede durar hasta 12 h. Se desconocen las causas (¿acúmulo de sangre en extremidades?)

Aumento de TA durante ejercicio: consecuencia del aumento de estimulación simpática

Por medio de:

Vasoconstricción de arteriolas y pequeñas

arterias en la mayoría de los tejidos, excepto en

músc. Activos

Aumento de la actividad de bombeo por el

corazón

Aumento de contracción venosa= presión media de llenado sistémico.

Respuesta nerviosa simpática se produce por todo el organismo siempre que se usen sólo algunos músculos.• Pocos músc. Activos= vasodilatación local y vasoconstricción periférica= aumento enorme de TA

• Ejercicio masivo= grandes masas de músc. Activo= vasodilatación extrema= falta de aumento de la TA

¿por qué es importante el aumento de la TA durante el ejercicio?

Aumenta la fuerza con la que se empuja la sangre a través de

los vasos del tejido muscular (30%)

Estira las paredes de los vasos y el flujo muscular aumenta 20

veces de lo normal

Importancia del aumento del gasto cardíaco durante el ejercicio

GC aumenta en proporción al grado de ejercicio

“La capacidad del sist. Circulatorio de proporcionar aumento de gasto cardíaco necesario para aportar O2 y nutrientes hacia los músculos es tan importante como la fuerza de los propios músculos para establecer el límite del trabajo muscular continuado”

Gasto cardiaco en el ejercicio

Análisis gráfico de los cambios del GC durante el ejercicio intenso

CIRCULACIÓN CORONARIA

Art. Coronaria izq. porcion anterior e izq.

De VD

Art. Coronaria der. mayor parte de VD y

parte post. De VISeno coronarioVI Venas cardiacas ant.

VD.

Una pequeña cantidad de sangre venosa

coronaria se vacía en las camaras por las venas de

tebesio

Flujo sanguíneo coronario normal

225ml x min 4 o 5 % del gasto

coronario total en reposo

Durante ejercicio extenuante el corazón

aumenta la eficiencia de utilización cardiaca de energía par compensar

la deficiencia relativa del aporte sanguíneo

coronario

Gasto cardiaco aumenta 4-7 veces + P

art. Mayor = trabajo cardiaco aumenta 6-9

veces y flujo sanguíneo coronario aumenta 3-4

veces

Flujo sanguíneo coronario es menor

que gasto energético del

corazón

EFECTO DE LA CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA EN LOS VASOS INTRAMIOCÁRDICOS

• Es la compresión extravascular o resistencia extracoronaria que ocurre

en la sístole cardiaca.

• El flujo coronario es nulo y hasta puede ser retrógrado.

• Durante la sístole los ostium coronarios están ocluídos por la apertura de

las valvas aórticas.

Cambios del flujo sanguineo

coronario durate la sistole y diastole

Durante la sistole se comprime el ventriculo izq

que rodea los vasos intramusculares el flujo

sang. De los capilares coronarios del VI desciende

(contrario al resto de capilares corporales)

Durante la diastole musc. Cardiaco

relajado no obstruye flujo sang. A traves de

los capilares del VI sangre fluye rapidamente

VD menor fuerza de contracción

cambios parciales

Flujo sanguineo sanguineo coronario epicardico

Efecto de presión intramiocardica arterias

epicardicas coronarias (sup. Externa mayor parte del

musculo)

Art. Intramusculares derivan de las epicardicas penetran

en musc. Art. Subendocardicas

Durante la sistole vasos coronarios se comprimen y

vasos del plexo subendocardico compensan

el descenso

Metabolismo muscular local controlador del flujo coronario

Flujo sag. Regulado por vasodilatación arteriolar en respuesta a las

necesidades de nutrición del corazón identica a otros tej.

Fuerza de contracción aumenta = velocidad FSC aumenta

Actividad cardiaca desciende = flujo coronario desciende

Demanda de oxigeno factor principal en la

regulación del flujo sanguíneo coronario

local

A medida que elflujo atraviesa el corazon 70 % de o2 es extraido por lo que no

queda mucho o2 flujo sanguineo aumenta en proporción directa a

cualquier consumo metabolico adicional en el corazón

Hipótesis vasodilatadora : descenso de concentración de o2 provoca liberación de sustancias vasodilatadoras desde el miosito como adenosina, poco o2 en mosito ATP celular AMP adenosina hacia el liq. Tisular = aumento de flujo

sanguineo coronario local y se reabsorbe

Otros productos vasodilatadores:

fostato de adenosina ,potasio, hidrogeno, CO2, bradicinina,prostaglandinas oxido

nitrico.

Contradicción :

Farmacos que bloquean efecto de adenosina no previenen vasodilatación

coronaria provocada por el aumento de la act. Musc. Cardiaca

La infusión continua de adenosina en musc. Esqueletico mantiene la dilatación vascular por 1-3 hrs y la actividad musc

dilata los vasos sang. Locales incluso cuando la adenosina ya no lo hace

Estimulación autonoma afecta el flujo sanguineo

coronario directa e indirectamente

Directa: consecuencia de los neurotransmisores sobre los propios vasos

coronarios

Indirecta: consecuencia de los cambios secundarios del flujo sang. Coronario por el aumento o descenso de la

cat. Cardiaca

papel mas importante en el control del flujo sanguíneo (factores metabolicos como el consumo miocardico de

oxigeno

Siempre los efectos directos de la estimulación nerviosa alteren el flujo sanguineo coronario en la dirección erronea, sera el control

metabolico del flujo coronario el que anule los

efectos nerviosos coronarios directos en

segundos

Influencia Neurohumoral sobre el tono vasomotor coronario

• Tiene menor significación que la regulación local ejercida por la

Adenosina que es un producto del metabolismo celular.

• La estimulación de los nervios simpáticos a través de los receptores Beta,

incrementa el flujo coronario por aumento de la actividad metabólica

secundaria a aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad que

aumentan el consumo de O2.

• Además existe efecto vasoconstrictor coronario en respuesta a la

actividad simpática, mediado por receptores Alfa 1 de menor

importancia.

Características especiales del

metabolismo del musculo cardiaco

Musculo cardiaco durante reposo

acidos grasos 70% y no hidratos de carbono

Metabolismo cardiaco activa glucolisis, anaeróbica para

obtener energía en isquemia

consume enormes cantidades de glucosa sanquinea, Forma grandes cantidades de acido lactico en tejido cardiaco causa dolor cardiaco en las

afecciones cardiacas isquemicas

ATP en alimentos energia para contraccion

y otras funciones.

En isquemia coronaria intensa, ATPATDAMP

adenosina y provoca dilatacion de arteriolas

coronarias durante hipoxia

Perdida de adenosina: • 30 min. Despues de la

isquemia coronaria intensa (I.M.), se pierde la mitad de la adenosina y se sintetiza nueva adenosina a una velocidad de 2% por hora, demasiado tarde principal causa de muerte de celulas cardiacas durante la isquemia miocardica

Cardiopatia isquemica

Causa de muerte mas frecuente en cultura

occidental

Consecuencia de flujo sanguíneo coronario

insuficiente

35% de persona en estados unidos,

mueren

Muertes súbitas por oclusión de arteria coronaria

o fibrilación de corazón

Muertes lentas consecuencia de

Insuficiencia cardiaca

Primeros centímetros de arterias coronarias mayores principal desarrollo de placas de ateromas

Da como resultado placas ateroscleróticas

protrusión en la luz del vaso Bloquean flujo parcial o totalmente

Zonas de deposito invadidas paulatinamente con tejido fibrosos que con frecuencia se calcifica

Deposito gradual de cantidades importantes de colesterol, por debajo del endotelio, en distintos puntos de las arte3rias por todo el cuerpos

Se presentan en:

Personas con predisposición genética Personas ingieren colesterol Estilo de vida sedentario

Causa mas frecuente de disminución de flujo coronario

Aterosclerosis: como causa de cardiopatía isquémica

Vaso normal ruptuta

Estrechamieno de la luz

Bloqueo por coagulo

Eventos en aterosclerosis

Oclusión aguda de arteria coronaria

Mas frecuente en una persona con una cardiopatía coronaria aterosclerótica subyacente, rara en circulación coronaria normal

Consecuencia de varios factores:

•Placa aterosclerótica •provoca aparición de un coagulo de sangre en la zona(trombo), que ocluye la arteria•El trombo se produce en lugares donde la placa de ateroma se ha roto a través del endotelio y entra en contacto con la sangre

•Placa con superficie irregular, plaquetas y fibrina de adhiere, eritrocitos atrapados forman coagulo que crece hasta su oclusión

•Rotura de coagulo y desprendimiento de la placa de ateroma se dirige hacia la periferia del árbol arterial coronario y produce bloqueo Embolo coronario

•Espasmo muscular local de una arteria coronaria•Consecuencia de: •irritación musculo arterial por los borde de una placa de ateroma

•Reflejos nerviosos locales provocan contracción excesiva de pared coronaria Espasmo provoca trombosis secundaria del vaso

Importancia vital de circulación colateral del corazón

El grado de daño que sufre el musculo

cardiaco por una

constriccion aterosclerotica coronaria

de desarrollo lento o por la oclusion coronaria

subita esta determinado por el grado

de circulacion colateral que se

desarrollo o desarrollara

minutos antes de la

oclusion

En corazon normal: no hay

comunicación importante

entre arterias coronarias

mayores pero si muchas

anastomosis entre arterias

coronarias pequeña

Cuando se ocluyen

subitamente arterias

coronarias mayores,

anastomosis pequeñas se

dilatan en segundos,

pero el flujo que las

atraviesa es menos de la

mitad del necesario para nutrir la mayor parte del musculo

cardiaco que ahora irrigan

Durante 8-24 horas su

diametro aumenta

relativamente, depues

de ese tiempo, el

flujo colateral aumenta

Hacia 2 o 3 dia se duplica y al cabo de

un mes alcanza un

flujo coronario

normal

Cuando la superficie

afectada por oclusion en

coronarias no es muy grande, muchos

pacientes se recuperan

casi completamente, cuando

la ateroescleros

is es progresiva y no subita, la

persona puede no tener un

episodio de disfuncion cardiaca

pero:

Si proceso aterosclerotico

se desarrolla mas alla del

los limites que pueden

suministrar el aporte

sanguineo colateral para

aportar el flujo necesario

Si los propios vasos

sanguineos colaterales desarrollan

aterosclerosis

Se limita gravemente el trabajo de

musculo cardiaco y el corazon no bombea ni

siquiera cantidades

necesaria de flujo

sanguineo causa mas

frecuente de insuficiencia

cardiaca en la mayoria de

ancianos

Infarto del miocardio

Inmediatamente después de una oclusión de arteria

coronaria, el flujo sanguíneo cesa en los

vasos distales de la oclusión (excepto por el

poco flujo colateral)

La zona de musculo con poco o nulo flujo que no

puede mantener la función cardiaca se

denomina “infartada” y el proceso global “Infarto

del miocardio”

Poco después del inicio del infarto la zona se llena de sangre estancada en exceso debido a:• se filtran pequeñas cantidades de

sangre colateral en zona infartada• Dilatación progresiva de vasos

locales

Fibras musculares uso los últimos vestigios de oxigeno en sangre -

hemoglobina se desoxigena totalmente coloración azulada o

marrón de la zona y vasos sanguíneos de la zona ingurgitados a

pesar de la ausencia de flujo sanguíneo

Las paredes de los vasos se vuelven mas permeables y

pierden líquidos tejido muscular local edematoso y disminución de metabolismo celular por miocitos cardiacos

hinchados

A las pocas horas de falta de sangre miocitos mueren

Corazón en reposo cada min le llegan 8

ml 02 por 100gr

corazón necesita solo 1.3 ml de O2 para mantenerse

vivo

Aunque reciba el 15 o 30% del flujo, el musculo no morirá

En zona central de un infarto extenso, el musculo muere debido al escaso

flujo sanguíneo de ahí

Extension / Isquemia

Complicaciones del IAM

IAM

Arritmia

Fallo Cardiaco

Expansion / Aneurisma Infarto VD

Pericarditis

Mecánica Trombo Mural

Infarto subendocárdico

Cualquier situacion que comprometa el flujo sanguineo

hacia cualquier zona del corazon provoca daños primeros en las regiones subendocardicas y el

daño se extiende despues hacia el exterior (epicardio)

Durante la contraccion sistolica del corazon los vasos sanguineos

subendocardicos se comprimen, por lo tanto, el musculo subendocardicos tiene dificultad para obtener el flujo

sanguineo adecuado

Es por eso que el musculo subendocardico sufre

infartos incluso cuando no hay signos de infartos en las porciones superficiales del

corazon

Las causas de muerte después del infarto agudo del miocardio:

Descenso del gasto cardiaco

Estancamiento de sangre en vasos

sanguineos pulmonares y

muerte consecutiva

debido a edema pulmonar

Fibrilacion cardiaca

Rotura cardiaca

Causas de muertes durante oclusión coronaria aguda

Descenso del gasto cardiaco:

distensión sistólica y shock

cardiógeno

La capacidad global de bomba del ventriculo

afectado esta deprimida cuando algunas fibras

musculares un funcionan o son debiles para

contraerse con fuerza

La fuerza global del bombeo en corazón infartado

desciende mas de lo esperado por un fenómeno

denominado “DISTENSION SISTOLICA”

La porcion isquemica del musculo ( muerta o no

funcionante) en lugar de contraerse, sale por la presion

que se desarrolla dentro del ventriculo cuando se contraen

las porciones normales del musculo ventricular gran

parte de la fuerza de bombeo se disipa cuando protruye la

zona no funcionante Cuando el corazon es

incapaz de contraerse con fuerza suficiente

insuficiencia cardiaca e isquemia periferica,

conocido como “shock coronario”, cardiogeno, cardiaco o insuficiencia cardiaca de bajo gasto

Se produce cuando el infarto afecta mas del

40% del ventrículo izq. Y muerte en 85% de

pacientes

Estancamiento de

sangre en sistema venoso

Corazon no bombea

anterogradamente

estancamiento de sangre en

auriculas

estancamiento en

circulacion pulmonar o sistemica

aumento de presion en capilares

pocas complicaciones durante las primeras horas despues de un

infarto

dias despues se desarrollan los

sintomas

disminucion del gasto cardiaco, disminuye

flujo sanguineo hacia riñones

riñones no excretan suficiente

orina

aumenta el volumen total

de sangre

sintomas congestivos

paciente desarrollara edema de pulmon agudo y fallecera

pocas horas despues de aparicion de sintomas

pulmonares iniciales aunque evolucione bien durante los primeros dias tras los inicios

de insuficiencia cardiaca

Fibrilacion de ventriculos tras un

infartoCausa de muerte frecuente de personas que fallecen durante

oclusion coronaria

Muy frecuentemente despues de infarto intenso o incluso despues de oclusiones

pequeñas o insuficiencia coronaria cronica

2 periodos peligrosos despues del infarto coronario:• Durate los primeros 10 min despues del infarto

• Periodo breve de seguridad relativa • Periodo secundario de irritabilidad cardiaca 1 hora despues que dura horas

•Deplecion rapida de potasio de musculatura isquemica por falta de aporte sanquineo•Aumenta concentracion de k en

liquido intracelular, aumenta irritabilidad cardiaca y proabilidad de fibrilacion

•Corriente de lesión:•Debido a la isquemia, el musculo

isquemico no repolariza completamente su membrana despues del latido cardiaco

•Superficie externa del musculo se mantien negativa con respecto al potencial de membrana normal del musculo en cualquier otro lugar del corazon

•La corriente electrica fluye desde la zona isquemica hacia la zona normal provocando impulsos anormales que ocacionan la fibrilacion

La tendencia del corazón a

fibrilar depende de 4 factores:

http://www.tabaquismo.freehosting.net/cgi-bin/i/CORAZON/LESION.jpg






Despues del infarto masivo

corazon no bombea lo suficiente

se desarroll

a reflejos simpatic

os potentes

aumentan irritabilidad cardiaca y

predisponen fibrilacion

La debilidad del musculo

cardiaco por el infarto provoca

dilatacion excesiva del ventriculo lo

que aumenta el trayecto que

debe recorrer la conduccion del

impulso, favoreciendo la reentrada de un

musculo que aun se esta

recuerando de su

refractariedad iniciando un

ciclo de movimiento circular de

nueva excitación una o otra vez

Rotura de la zona infartada

Riesgo bajo de rotura, durante primer día después de un infarto,

pero días mas tarde fibras de musculo lento degenera y el corazón

se estira hasta hacerse muy fino

Con cada contracción cardiaca, el musculo muerto protruye y la distensión sistólica es cada vez mayor hasta que el corazón se

rompe

Al romperse el ventrículo, la sangre se vierte en espacio pericardio y provoca taponamiento cardiaco,

comprimiendo el corazón desde el exterior por la sangre acumulada

La sangre no fluye hacia aurícula derecha por la compresión y

paciente fallece por descenso súbito de gasto cardiaco

Etapas de recuperación de infarto agudo del infarto

Zona de isquemia pequeña

muerte escasa de miosito y pero parte del musculo queda temporalmente no funciónate por nutrición inadecuada para la contracción

Zona de isquemia extensa

fibras musculares del centro de la zona mueren de una a 3 horas por interrupción total de aporte sanguíneo

alrededor de la zona muerta hay una zona no funcional sin contracción y sin conducción del impulso

rodeando la zona no funcional hay una zona que se contrae débilmente por isquemia leve

• 1. zona isquémica de centro muere• 2. días después la zona de fibras muertes crece porque sucumben fibras

marginales y parte del musculo no funcional se recuperan de debido al flujo colateral que nutre el borde exterior de zona infartada

• 3. días o semanas después el musculo no funcional puede volver a funcionar o morir

• 4.la isquemia estimula crecimiento de fibroblastos y se desarrollan tejido fibroso entre fibras muertas

• 5. en meses o un año, el tejido cicatrizado puede hacerse mas pequeño porque el tejido fibroso se contrae y disuelve

• 6. las zonas normales de corazón se hipertrofian gradualmente para compenzar parcialmente la perdida de musculo cardiaco muerto

• 7. en meses el corazón se recupera total o parcialmente

Substitución de musculo muerto por tejido cicatrizado, en infarto de miocardio intenso:

El grado de muerte celular cardiaca esta determinado por:• Grado de isquemia• Grado de trabajo de

musculo cardiaco

Si el trabajo cardiaco aumenta (ejercicio, tensión emocional, fatiga)• necesita mas O2 y nutrientes y hay

vaso dilatación de la musculatura normal por lo que poca sangre fluye por los canales anastomosados pequeños hacia la zona isquémica y la isquemia empeora, se le conoce como “síndrome de robo coronario”

Función del corazón tras la recuperación de un infarto del miocardio

Corazón que se ha recuperado de un

infarto del miocardio intenso disminuye su capacidad de bomba

por debajo de lo normal, pero su

gasto cardiaco en reposo no baja de lo

normal

Corazón normal bombea 300 a 400% mas de sangre por min. Que la que el

organismo en reposos necesita

Aunque la reserva cardiaca se reduzca al 100% la persona

puede realizar actividades normales

tranquilas pero no ejercicio extenuante

que recargue al corazón

Dolor en cardiopatía coronaria

La isquemia hace que el musculo libere sustancias que estimulan el dolor tales como:• Acido láctico, histamina, enzimas

proteoliticas

Como el flujo coronario se desplaza lento, las sustancias no se elimina con la rapidez suficiente

La concentración elevada de estos productos estimulan terminaciones nerviosas del dolor en el musculo y envían los impulsos hacia el SNC

Angina de pecho

En las personas con constricción progresiva de arterias coronarias

surge un dolor denominado angina de

pecho

Aparece siempre que la carga del corazón

sea mayor que el flujo coronario disponible

El dolor se siente por debajo de la parte superior

del esternón sobre el corazón y se refiere hacia

zonas superficiales a distancia(brazo, hombro izq, cuello, un lado de la

cara)En la etapa embrionaria el

corazón y brazos se originan el en cuello por lo que ambos reciben las fibras nerviosas

del dolor de los mismos segmentos de medula

espinalEl paciente siente el dolor al hacer ejercicio o emociones fuertes porque aumentan el metabolismo del corazón y el simpático envía señales

vasoconstrictoras coronarias temporalmente

Dolor suele durar minutos o en todo

momento

Se describe como sensación de calor,

presión y constricción y lleva al paciente al estado

de reposo absoluto

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICADesarrollo de insuficiencia cardiaca

progresiva como consecuencia del daño miocárdico isquémico

Descompensación cardiaca pos infarto por agotamiento de la hipertrofia compensadora del miocardio viable no infartado

Dx – CIC en px con episodios previos de IM o crisis de anginaMUERTE SÚBITA

CARDIACAMuerte inesperada por causas cardiacas poco después de comenzar los sx (1 hr)

Anomalías arteriales estructurales o coronarias congénitas, estenosis valvular aortica, prolapso de válvula mitral, miocarditis, cardiomiopatía dilatada o hipertrófica, hipertensión pulmonar, anomalías del sist de conduc card, hipertrofia aislada, hipertensiva o de causa desconocida

Arritmia letal – irritabilidad eléctrica del miocardio, debida a isquemia u otras anomalías celulares.

Tratamiento farmacologic

o

Farmacos vasodilatadores para alivio del

dolor:

• 1. Nitroglicerina y nitratos • 2. B bloqueadores

(propanolol) • Impiden aumento de

frecuencia y metabolismo cardiaco durante situaciones estresantes, reduciendo numero de crisis y intensidad

Tratamiento quirurgico de la enfermedad

coronariaCirugía de derivación aorta-

coronaria

• En muchos pacientes con isquemia coronaria, las zonas contraídas de las arterias están solo en algunos puntos definidos bloqueados por placas de ateroma y el resto de los vasos es normal

• Se extrae una sección de una vena subcutánea del brazo o pierna y se injerta desde la raíz de la aorta hacia una arteria coronaria periférica distal al punto de bloque ateroesclerótico

• Se realizan entre 1 a 5 injertos de este tipo cada vez, cada uno a una arteria coronario distal al bloqueo

• Dolor anginoso se alivia en la mayoría de los paciente

• Si el corazón no esta gravemente dañado antes de la cirugía, el paciente recupera su esperanza de vida normal

• Cuando el corazón esta muy dañado, el procedimiento es inútil

TRATAMIENTO

Cirugía de derivación aortocoronaria

Angioplastia coronaria

Angioplastia coronaria

Se usa para abrir vasos coronarios parcialmente bloqueados antes de que se ocluyan por completo

1. se introduce un catéter de

1ml de diámetro con un balón en su extremo en el

sistema coronario bajo

control radiológico

2. se empuja atreves de la arteria con

oclusión parcial

3. el balón del cateter

se posa sobre el punto de oclusión parcial

4. se inflan el balón con una

presión elevada que

estira la arteria enferma

El flujo sanguíneo aumenta 3 a 4 veces mas y los

síntomas de isquemia

coronaria se alivia varios años en la mayoría de

los pacientes sometidos

Aunque mucho de ellos

requerirán cirugía de derivación coronario

Nuevos procedimientos experimentales

Un haz de laser desde la punta del

catéter para la arteria coronaria

que busque la lesión y la disuelva sin

dañar el resto de la pared

Introducir una pequeña banda de metal dentro de la arteria coronaria

dilatada por angioplastia para

prevenir la reestenosix

GRACIAS!


• Síndrome complejo caracterizado por anomalías de la función ventricular y de la regulación neurohormonal

• Patología de gravedad progresiva y letal

• Es un síndrome clínico en el que los pacientes presentan las siguientes características

Definición

DEFINICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Síndrome clínico

Incapacidad del corazón

Mantener una buena circulación

Con aporte sanguíneo suficiente

Sin incremento de las presiones del

sistema

Con lleva, liberación sustancias

Carácter Neurohormonal

intentando compensar

Funcionamiento del organismo,

modificando

Función y estructura


• IC en países desarrollados 1-2 % población adulta, 10% en mayores de 75 años

• 500,000 diagnosticados cada año. • 500 millones de dólares en Tratamiento.• Hospitalizaciones; 1979 – 1998 159% *envejecimiento• Establecido dx de IC supervivencia 5 años menor del

60% y entre un 25 - 50% de los pacientes fallecen, de forma súbita.

Epidemiología

INSUFICIENCIA CARDIACA

CAUSAS FISIOPATOLOGIA

Insuficiencia cardiacaCONCEPTO NEUROHUMORAL

Activación del sistema

nervioso simpático

Péptidos natriureticos

Sistema Renina-

Angiotensina

GUYTON & Hall, Tratado de fisiología médica, Elsevier, 11º edición, p 112,113. ANTHONY, S Fauci, Haarison principios de medicina interna Mc GrawHill, 17ª edición p1444-1446

Mantenimiento del gasto cardiaco

Evitan vasoconstricción periférica excesiva

Insuficiencia Cardiaca Activación de Sistema Nervioso Simpático


Aumenta la presión de

llenado Aumenta contractilidad miocardica

Vasoconstricción arterial

Vasoconstricción Arterial y venosa

Taquicardia

Liberación de Adrenalina y

noradrenalina

M E C A N I S M O S C O M P E N S A D O R E S

MECANISMO DE FRANK-STARLING

Aumenta volumen sistólico Incrementando el volumen ventricular al final de diástole.

Mayor estiramiento de las fibras miocardicas

Se incrementa la fuerza de la contracción siguiente

Los filamentos de actina y miosina se aproximan en forma mas optima

MECANISMO DE FRANK-STARLING

• Acopla el volumen de ambos ventrículos

• En IC ayuda a mantener el vol. Minuto cardiaco

• En estos pac. Puede ser normal en reposo

• Deja de ser efectivo cuando el corazón se llena en forma excesiva y las fibras se estiran excesivamente

• Mecanismo de Frank-Starling es el mecanismo más importante por el que ambos ventrículos mantienen un gasto cardíaco idéntico, incluso cuando existen variaciones importantes del volumen expulsado en cada latido.

SN simpático

• Aumenta tono simpático y niveles de catecolaminas (durante las fases tardías de la IC.)

• Mantiene la perfusión de los diversos órganos en particular corazón y cerebro.

Aspectos negativos

De la resistencia vascular sistémica

flujo sanguíneo a piel, músculos, riñones, órganos abdominales.

resistencia vascular sistémica y la poscarga

SRAA

• Aumenta reabsorción tubular de Na, aumenta retención de agua (aldosterona)

• Aumenta su concentración cuando la IC produce congestión hepática .

• La angiotensina II incrementa niveles de ADH, vasoconstricción e inhibición de excreción de agua.

• Ambas regulan la respuesta inflamatoria y reparadora que se desencadena después de una lesión tisular.

• estimulan la producción de citocinas, adhesión y quimiotaxis de cel. Inflam. activan MQ en sitio lesionado y sometido a reparación, estimulan la proliferación de fibroblastos y síntesis de fibra de colágeno.

Factores natriuréticos

• FNA(auricular).- en respuesta al aumento del estiramiento y la presión de las aurículas, produce natriuresis, diuresis y perdida de K

• FNC(cerebro).- en respuesta al aumento de la presión de llenado ventricular (similar al FNA.)

Insuficiencia cardiacaFisiopatología

Insuficiencia CardiacaRemodelación ventricular


Ocurren :Lesión miocardicaCargas hemodinámicas anormales

CLASIFICACION

Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)

• Valora la actividad física del paciente con Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC)

• Define cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.

C L A S I F I C A C I O N E S

Insuficiencia cardiacaClasificación

IC Izquierda IC Derecha

Manifestaciones de congestión pulmonar: Disnea FatigabilidadCrepitantes Edema de pulmónClínica de bajo gasto: Sincopes Hipoperfusión periférica

Síntomas y signos de congestión venosa sistémica: Ingurgitación yugularCongestión hepáticaAscitis.

Según predominen los síntomas de congestión pulmonar o sistémica:


Según el mecanismo subyacente:

IC sistólica IC diastolicaDisminución del gasto cardíaco por deterioro de la función contráctil, generalmente del VI.Se caracteriza por la reducción de la fracción de eyección (FE) y la dilatación de la cavidad.

Alteración en la función diastolica del ventrículo por una alteración de la relajación y/o disminución de la distensibilidad con FE normal o conservada y sin enfermedad pulmonar presente.*IC con funcion sistolica conservada


• IC compensada. Síntomas controlados, con el tratamiento. • IC inestable* IC de grado IV cuyos síntomas no ceden con el

tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares.

• IC refractaria* IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como fármacos inotrópicos intravenosos, TC o cirugía de reconstrucción ventricular, marcapasos…

• IC terminal. IC no curable, amenaza la vida del paciente en un plazo inferior a 6 meses y produce síntomas que afectan gravemente a la capacidad funcional y al estado emocional del enfermo. No está indicado el TC, deterioro importante de calidad de vida y con hospitalizaciones reiteradas.

ClasificaciónEn función de la expresión clínica de la enfermedad


• IC crónica, también denominada IC congestiva, forma más habitual de este sx.

• Edema agudo de pulmón, a consecuencia de la congestión venosa pulmonar de origen cardíaco.

• Shock cardiogénico, o caída del gasto cardíaco y de la presión arterial por debajo del mínimo necesario para mantener la función basal de los parénquimas vitales.

Clasificación

En función de la expresión velocidad de instauración de los síntomas


• Clase I: Ausencia de síntomas

• Clase II: Síntomas (disnea o fatiga) en relación con ejercicios prolongados o intensos.

• Clase III: Síntomas en relación con la actividad física ordinaria.

• Clase IV: Síntomas en reposo o con mínimos esfuerzos.

Clasificación

NYHA; según la capacidad funcional :


American Heart Association; según su progresión y evolución clínica::


• Killip:Fase I. No hay insuficiencia cardíaca. Fase II. IC. (S3, Congestión en bases)Fase III. Insuficiencia cardíaca grave. Fase IV. Shock cardiógenico.

• Forrester: 4 grupos, se basa clínicamente en la hipoperfusión periférica y lacongestión pulmonar. Mortalidad; 2,2% grupo I, 10,1% grupo II, 22,4% grupo III, 55,5% grupo IV.

Clasificación

2 clasificaciones de la severidad de la IC en el contexto de un IAM;


Trastornos del miocardio

Miocardiopatías MiocarditisInsuficiencia coronaria Infarto de miocardio

Aumento de la presión

Hipertensión sistémicaHipertensión pulmonarCoartación de la aorta

Valvulopatias

Valvulopatia estenotica Valvulopatia regurgitante

Aumento del volumen

Cortocircuito arteriovenosoAdministración excesiva de líquidos IV

Cardiopatías congénitas

Pericarditis constrictiva

Aumento de la perfusión

Tirotoxicosis Anemia

Etiología


• Insuficiencia cardíaca izquierda

Síntomas del paciente con falla contráctil del ventrículo izquierdo: fatigabilidad,(bajo gasto sistémico), la disnea, el grado de disnea está en relación con el grado de falla contráctil, ya que el corazón levemente insuficiente puede condicionar disnea de grandes o medianos esfuerzos, mientras que el gravemente insuficiente puede ser causa de disnea de pequeños esfuerzos, de reposo, de ortopnea, disnea paroxística nocturna o, por fin, de edema agudo del pulmón; a estos síntomas se suman los condicionados por la reacción adrenérgica (palidez, oliguria, diaforesis, piloerección, etc.)

Síndrome clínico


• Insuficiencia cardíaca derecha

La falla del ventrículo derecho se manifiesta por disminución del gasto del ventrículo derecho, lo cual se traduce clínicamente por fatigabilidad e hipotensión arterial sistémica ingurgitación yugular, hepatomegalia congestiva, derrames pleurales, ascitis y edema de miembros inferiores.

La hepatomegalia causa un dolor sordo en el cuadrante superior derecho por distensión de la capsula de Glisson.

Síndrome clínico


• Insuficiencia cardíaca global

Cuando ambos ventrículos son insuficientes se suman las manifestaciones clínicas que producen la falla de ambos, disnea de diversos grados, fatigabilidad, congestión visceral y edema de diversos grados hasta llegar a la anasarca en los casos más graves; cuadro que además se acompaña de las manifestaciones de hiperactividad adrenérgica.

Síndrome clínico

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