INTOXICACIONES EN PEDIATRIAIP. Marai Lorena Soria Soto.

Dra. Montserrat Paez

Septiembre 2010

Al menos en laAl menos en la

Ciudad deCiudad de

México, más deMéxico, más de

70% de las70% de las

intoxicacionesintoxicaciones

en la infanciaen la infancia

son causadasson causadas

por medicamentos,por medicamentos,

mecanismo demecanismo de

exposición másexposición más

Frecuente: yatrogenia.Frecuente: yatrogenia.

Más de 60% de lasMás de 60% de lasintoxicaciones intoxicaciones ocurren en ocurren en menores de cinco menores de cinco añosaños

En adolescentes: En adolescentes: suicidio, sobredosis, suicidio, sobredosis, ocupacionalocupacional

Intoxicaciones

Factores:

Hospedero el niño y el grupo de edad

Agente tóxicos y venenos responsables

Ambiente condiciones que determinan la

exposición a estos últimos

Dx, Tx, Prevencion

Mecanismos de exposición a tóxicos

Administración por padres Adicciones

Penetración de los tóxicos

Digestiva (mas frecuente)

medicamentos, químicos de uso común,

metales, plantas comestibles, plantas de ornato

o silvestres, hongos, drogas de abuso.

Inhalación

gases como el monóxido de carbono de estufa y

calentadores, así como el escape de los

automóviles, vapores de metales, derivados del

petróleo, drogas de abuso

Muco-cutánea

contacto con metales plomo y mercurio,

plantas silvestres

Parenteral

medicamentos, drogas de abuso,

mordeduras de arañas, víboras , alacrán,

avispa, abeja, hormiga formica.

Lactancia Aspirina (salicilatos), paracetamol , naproxen

Antineoplásicos e inmunosupresores,

ciclofosfamida, doxorubicina, metotrexato,

cisplatino, busulfán, ciclosporina.

inmunosupresión y neutropenia de intensidad

variable en el lactante.

Diagnóstico Historia clínica

Exploración física

Buscar la exposición a tóxicos.

Interrogatorio dirigido, investigar antecedente de

ingestión o exposición con alguna sustancia tóxica

Síntomas o signos, de aparición súbita, sin una

fase prodrómica, de evolución variable y

cambiante.

Identificar la presencia de signos y síntomas de

una intoxicación

Manejo

Escala de Glasgow

La pupila (miosis, midriasis) orienta no solo al agente causal sino al daño neurológico.

ABC

Adecuado aporte de O2 y glucosa

Gasometrias arteriales

Fármacos anticonculsivos: diazepam (0.1-0.3 mg/kg IV) fenobarbital (5 mg/kg IV).

Temperatura corporal<

Detoxificación

Prevenir la absorción del tóxico o de sus

metabolitos activos,

Incrementar su excreción

Contrarrestar sus efectos con el uso de

antídotos y antagonistas.

Antídoto:

Químico que tiene la capacidad de

combinarse con el tóxico para originar un

nuevo compuesto

inerte

polar

fácilmente eliminable

Antagonista :

Quimico que guarda una relación

estructural con el tóxico y compite con

éste por el sitio activo del receptor donde

actúa, modificando de esta manera la

respuesta de las células efectoras

Antidotos

Prevención de la Absorción

Emesis

Lavado gástrico

Irrigacion intestinal , polietilenglicol, capa enterica

"Diálisis gastrointestinal”

administración de dosis múltiples de carbón

activado.

Dialisis

Lavado Gástrico

Se debe practicar tan pronto como la

condiciones del paciente se estabilicen

Contraindicado en la ingestión de

cáusticos y de hidrocarburos derivados

del petróleo.

Diálisis gastrointestinal Administrar dosis repetidas del antídoto, sin extraerlo,

facilitando su eliminación natural agregando catárticos

salinos al procedimiento. *Alt. Hidroelectroliticas

Carbon activado: 10 g de carbón activado absorbe 1g toxina

10 - 30 gramos niño, 30 - 100 gramos adolescentes y adultos

Jarabe de Ipecacuana Efecto en 20 – 30 min

6 – 12 meses: 10 ml, 1 – 12 años: 15 ml, > 12 años: 30 ml

Sorbitol (max 1 g/kg)

Sulfato de Mg (max 250 mg/kg)

Indicaciones:

Químicos biotransformados en el hígado y

tanto la fracción libre como sus metabolitos

activos, sufran circulación entero-hepática.

AINES, amiodarona, amitriptilina,

benzodiacepinas, carbamacepina

Aumentar la excreción

Diuresis forzada

Cuando se conoce el volumen de distribución

aparente del medicamento o sustancia

química.

Diuréticos:

furosemida y ácido etacrínico 1mg/kg/dosis,

IV.

> 1 l/kg (<100)

Modificación del pH urinario :

La mayoria de los quimicos actúan a nivel

celular en su forma ionizada

modifica el pH en la orina ioniza el

compuesto se incrementa su excreción

Acidos débiles:

fenobarbital, aspirina alcalinizando la orina

administración de bicarbonato de sodio, 1-

3mEq/kg/día, IV.

Bases débiles:

anfetaminas, fenciclidina acidificar la

orina ácido ascórbico, 0.5 a 1g/dosis IV.

Neonato

Talcos boratados

Reacciones cutáneas parecidas a las

necrolisis epidérmica y a quemaduras

de I grado.

Si se absorben causan toxicidad

sistémica: gastroenteritis, irritabilidad,

convulsiones y necrosis tubular renal.

Tx: sintomático

Alcohol

Etanol se absorbe por la vía cutánea

Lociones para bebés

contienen distintas proporciones de alcohol

etílico (hasta 40%).

Alcohol para disminuir temperatura

Hipoglucemia, depresión neurológica y coma

Causticos y Corrosivos

Causticos y Corrosivos

Agentes cáusticos : aquellas sustancias que

producen quemadura en el tejido con el

cual se ponen en contacto.

Agente corrosivo : es aquel compuesto

químico capaz de producir lesiones

químicas directas sobre los tejidos

Gravedad de la lesión:

1. Concentración2. pH3. Tiempo de contacto con los tejidos4. Volumen ingerido5. Contenido previo de alimentos en el

estomago

Liquidas → Quemaduras esófago, estomago

y duodeno.

Pasta O Gel → Quemaduras en boca,

esófago

Escama (polvo grueso) → Quemaduras en

boca y esófago; salivación intensa

Blanqueadores → Edema y congestión

mucosas

Acidos

Necrosis.

Lesiones más severas en la mucosa

gástrica, no la esofágica.

Efecto > del ácido en el estómago

espasmo pilórico → retención del ácido

en el antro

Alcalis Necrosis de licuefacción, compromiso de

la vasculatura, penetración de diferentes

capas → isquemia y muerte celular.

Comprometen más severamente el epitelio

esofágico.

10 días después de la lesión

tejido necrótico → tejido de granulación.

3ª. Sem comienza la proliferación de

fibroblastos → estenosis de la pared esofágica

Sistema respiratorio: neumonitis química por inhalación

o broncoaspiración, que generalmente se sobreinfecta

con gram (-) y/o anaerobios.

Ojos:

- Acido → daño producido es prácticamente inmediato y

severo.

- Base → daño puede producirse horas → semanas

después de ocurrida la lesión.

Piel: quemaduras de diversos grados.

Baterias

Daño por la corriente eléctrica, cuando

la pila es nueva.

Quemaduras por la liberación de

sustancias alcalinas al romperse la

membrana que cubre el cáustico

Plantas

.

Plantas

Té de anís estrella

Principio activo: siquimina.

Neurotóxico

Crisis convulsivas

Estado epiléptico. Illicium verum–Medicinal Illicium anisatum–Tóxica

Plantas

Capulín tullidor,

Neurotoxinas: T544, T-496, T-516, T-

514.

Polineuropatía ascendente, simétrica y

progresiva.

Medicamentos

Medicamentos

Más del 70% de las intoxicaciones

pediátricas

1° analgésicos (acetaminofén)

anticonvulsivos,

antihistamínicos

anticolinérgicos

Paracetamol Dosis terapéuticas (10-20mg/kg/dosis)

max 80 g/kg/dosis

Unión a las proteínas plasmáticas es baja (25%), su

vida media < 3h

Metabolismo hepático, 94% se conjuga en metabolitos inertes,

2.2% se elimina sin cambios

3.8% se hidroxila originando un metabolito activo, la

nacetilimidoquinona responsable de la toxicidad

Elimina por orina

Dosis única 100- 150 mg/kg considerada

como la necesaria para causar intoxicación

Dosis terapéuticas en hepatópatas

Causa depleción del glutation penetra al

hepatocito uinión covalente con las

macromoléculas necrosis celular

Daño simultáneo renal y miocárdico

Intoxicación por acetaminofén

Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal

Miocarditis.

Cuadro Clínico anorexia,náuseas, vómitos, palidez de tegumentos

24-72 horas:

dolor en área hepática, hepatomegalia, ictericia progresiva,

sangrados, hipoglucemia, oliguria y estupor que evoluciona al

coma.

Después de 72 horas:

coma profundo, convulsiones, depresión respiratoria,

agravamiento de la insuficiencia renal y pueden presentarse

signos de miocarditis.

Muerte por falla cardiorrespiratoria.

Tratamiento N-acetilcisteína que aporta la cisteína como

precursor del glutation.

Primeras 12 horas el daño orgánico se previene

enprácticamente 100% de los casos

Hasta las 36 horas protección 50%;

Después de las 48 horas sólo sobreviven 10 a

20 % de los pacientes.

vía bucal o a través de sonda nasogástrica.

AINES Intolerancia gastrointestinal y el síndrome-AINE,

con gastroparesia,dispepsia y úlcera péptica.

Retención de líquidos con disminución del flujo

urinario y posibilidad de elevar la presión

arterial.

El riñón es órgano críticamente afectado

L actantes: IRA reversible o que puede

evolucionar a la cronicidad, sx. nefrótico,

nefritis intersticial y necrosis papilar;

hipernatremia e hipercalemia.

Agranulocitosis (metamizol, fenilbutazona)

Dermatitis exfoliativa (fenilbutazona),

dermatitis por fotosensibilidad (piroxicam),

LES (ibuprofén, sulindaco y tolmetín),

nefritis intersticial alérgica

Hepatitis por hipersensibilidad (sulindaco)

Choque anafilactico (metamizol).

Antihistamínicos, intoxicación 1° generación : somnolencia, reacciones lentas,

estimulación del apetito y manifestaciones

anticolinérgicas: mucosas secas, retención

urinaria, taquicardia y rubor.

En sobredosis puede ocurrir coma, convulsiones,

distonías, psicosis o alucinaciones.

Arritmias cardiacas y prolongación del intervalo

QT.

En niños pequeños puede haber un efecto

paradójico de neuroestimulación mas que de

sedación.

2° generación: arritmias

Tx: dialisis con CA

Insecticidas orgánico fosforados

Ihibición de la acetilcolinesterasa. M anifestaciones:

Síndrome muscarínico. Hay náuseas, vómitos, diarrea,

disuria, incontinencia urinaria, visión borrosa, sudación profusa, sialorrea, lagrimación, secreciones bronquiales y miosis.

Síndrome nicotínico. Se presenta opresión torácica, calambres, temblores, debilidad, trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, bradicardia).

Síndrome neurológico. Se manifiesta por cefalea, mareos, ataxia, conducta psicótica, pérdida de la conciencia y convulsiones.

La muerte ocurre por depresión respiratoria, edema pulmonar o bradicardia refractaria.

TX: diálisis GI con CA

atropina y obidoxima IV

Rodenticidas

Rodenticidas de toxicidad elevada

El trióxido de arsénico actúa al combinarse con

grupos sulfhidrilos e interferir en diversos

procesos enzimáticos.

Disfagia, odinofagia, náusea, vómitos y diarrea

líquida sanguinolenta que puede causarchoque

hipovolémico, colapso cardiovascular,

alteraciones mentales y convulsiones,

el aliento tiene olor característico a ajo.

Monofluoroacetato de sodio

Bloquea el ciclo de Krebs particularmente en

las células nerviosas y cardiacas .

Prurito nasal , facial y en extremidades,

irritabilidad, estupor, vómitos y calambres

musculares.

El paciente rápidamente cae en coma,

convulsiona y presenta depresión

respiratoria.

RodenticidasDerivados de l4hidroxicoumarina "warfarínicos

de segunda generación".

Bloquea la síntesis de vitamina K en el hígado.

Epistaxis,gingivorragia, hematemesis,

melena, hematuria y equimosis; en los casos

graves hay hemorragia subaracnoidea o

epidural, adrenal, articular, retroperitoneal y

pericárdica

Si la ingestión fue reciente se practica lavado

se continúa con diálisis gastrointestinal con carbón activado

El antídoto es la vitamina K

Montoya Cabrera, PAC Parte A Libro 3, Intoxicaciones en pediatria, Educación Médica Continua

Rall TW, Scleifer, Goodman GA, Goodman y Gilman, Las bases farmacológicas de la terapéutica. Editorial Médica Panamericana

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