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LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA Manuel Alejandro Lorente Garcia Servicio de Medicina Interna Hospital Vega Baja 26/3/2012

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LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

EN LA PRÁCTICA CLÍNICA

Manuel Alejandro Lorente GarciaServicio de Medicina Interna

Hospital Vega Baja 26/3/2012

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ETIOPATOGENIA DE LA ETEV

MECANISMOS DE FORMACIÓN DEL

TROMBO

Plaquetas

Trombo

Colágeno

TRÍADA DE VIRCHOW

*FT: Factor Tisular

FT*

ESTASIS SANGREEN VÁLVULAS

CAMBIOS PAREDVASCULAR

ENLENTECIMIENTOFLUJO SANGUÍNEO

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FACTORES DE RIESGO ADQUIRIDOS

GENERALES DE ETEVEdad:

• > 40 años y cirugía• > 60 años y procesos médicos• > 75 años sin otros factores añadidos

Obesidad (20 % > IMC)

Inmovilización prolongada

(> 3 días)

Antecedentes de ETEV

Cáncer

Enfermedad aguda (p. ej. Fallo cardíaco)

Embarazo

Puerperio

Anticonceptivos orales

Tratamiento sustitutivo con estrógenos

Tratamiento con antipsicóticos

Síndrome clase turista (viajes aéreos, o terrestres, de larga duración)

Presencia de venas varicosas

Tabaquismo

Cirugía

Traumas

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• La incidencia de recurrencia de ETEV es constante, de manera va aumentando progresivamente a lo largo de los años, llegando a ser del 30% a los 8-10 años, pero sin que llegue a desaparecer en ningún momento el riesgo de recurrencia a lo largo de la vida del sujeto (Heit JA et al.2001).

• La incidencia de recurrencia en pacientes con ETEV idiopática es tres veces menor en mujeres que en varones durante los tres primeros años de seguimiento (Kyrle et al., 2004).

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INCIDENCIA ACUMULADA

DE RECURRENCIA DE LA ETEV

5,2 %

8,3 %10,1 %

12,9 %

16,6 %

22,8 %

30,4 %

0

5

10

15

20

25

30

35

1,6 %

7 días

1 mes 3 meses6 meses 1 año 2 años 5 años 10 años

Incid

en

cia

de r

ecu

rren

cia

de E

TEV

(%

)

Tiempo

Heit JA et al. Thromb Haemost 2001

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INCIDENCIA DE ETEV

EN RELACIÓN CON LA EDAD

Heit JA et al. Thromb Haemost 2001

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

1.000

0-14 20-24 30-34 40-44 50-54 60-64 70-74 80-84

Edad (años)

Incid

en

cia

an

ual

TVP

EP ± TVP

ETEV total

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FACTORES DE RIESGO DE ETEV

ASOCIADOS A PROCESOS

MÉDICOSInfarto agudo de miocardioInsuficiencia cardiaca congestivaPatología respiratoria agudaEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaPatología infecciosa agudaLesiones neurológicas (ictus, parálisis)Presencia de anticoagulante lúpico y/o anticuerpos antifosfolípidosSíndrome nefróticoCualquier proceso médico agudo que requiera inmovilización en cama > 4 días

DiabetesNeoplasiasTratamiento del cáncer (hormonal, quimioterapia o radioterapia)Algunas hemopatías malignas (síndromes mieloproliferativos crónicos, hemoglobinuria paroxística nocturna y otras)Enfermedad inflamatoria intestinal crónicaAnticoagulante lúpico y/o anticuerpos anticardiolipinaHiperhomocisteinemia adquirida

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Diagnóstico de la TVPDebe ser exacto, precoz y completo.

Sospecha clínica

Predicción clínica: Test de Wells

Predicción analítica: Dímero D

Confirmación con pruebas complementarias: Ecografía doppler.

Estrategias diagnósticas-algoritmos.

Característica del trombo:

Proximal/distal.

Antigüedad del trombo.

Riesgo de propagación en trombosis distales.

Presencia de comlicaciones:

Recidiva de trombosis

Tromboembolia pulmonar.

Síndrome postrombótico

Causas: Factores predisponentes, neoplasia oculta, trombofilia (congénita o adquirida)

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EXPLORACIONES

COMPLEMENTARIAS

EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP• Sospecha = Exploración Clínica• Predicción clínica = Test de Wells• Predicción analítica = Dímero-D• Confirmación = Exploración complementaria

• Prueba oro = Flebografía (invasiva)• De elección = Eco-Doppler (no invasiva)• Otras = Pletismografía• En estudio = TC, RM, técnicas isotópicas

Line BR. Semin Nucl Med 2001

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Clínica muy inespecífica (Dolor + edemas+ alteraciones de color, circulación colateral y calor).

Importancia de la historia clínica y del examen físico.

Dolor y sensibilidad en muslo a lo largo de las venas.

Signo de Homans (poco fiable), dolor con dorsiflexiión pasiva del pie.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TVP

• Tromboflebitis superficial

• Síndrome postrombótico

• Quiste de Baker (posible ruptura)

• Hematoma pantorrilla (síndrome pedrada)

• Linfedema

• Linfangitis, erisipelasy celulitis

• Síndrome

compartimental

• Edemas sistémicos

(diversos)

• Otros edemas de origen

local

• Compresión venosa

extrínseca

• Fístula arterio-venosa

• Edema simulado

• Neurosis trombótica

Kahn SR. Arch Intern Med 1998

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA TVP

COMPRESIÓN VENOSA EXTRÍNSECA

QUISTE DE BAKER

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MODELO DE PREDICCIÓN CLÍNICA DE LA TVP. Criterios de Wells

Alta Probabilidad: 3 puntos. Mediana Probabilidad: 1-2 puntos Baja Probabilidad: < 1 punto.

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DÍMERO-D EN EL DIAGNÓSTICO DE LA TVP

Heim SW et al. Clinical Chemistry 2004Larsen TB et al. J Intern Med 2002

Reber G et al. Thromb Res 2002Schutgens RE et al. Am J Surg 2002

Test* Sensibilidad Especificidad

Dímero-D (ELISA) 99% 40%

Dímero-D (Látex) 90% 60%

*vs flebografía

VALOR PREDICTIVO NEGATIVO ELEVADO

• La elevación de la concentración plasmática del dímero-D (productos de la degradación de la fibrina) no es específica de TVP.

• Métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA), mejor que Latex.

• Elevada sensibilidad y valor predictivo negativo (superior al 95%)

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Causas de elevacion de dímero D

• Tromboembolia venosa • Coagulopatías de

consumo • Sepsis • Embarazo • Infarto agudo de

miocardio • Trombosis arterial • Insuficiencia cardíaca

congestiva • Tratamiento fibrinolítico

• Neoplasias, leucemias agudas

• Colagenosis • Postoperatorios • Hepatopatías • Neuropatías avanzadas • Traumatismos • Encamamiento • Edad avanzada

C.Aguilar. FMC. 2005;12(4):246-9

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Eco dopplerLimitaciones:-Tipo de TVP (distales, nueva trombosis)-Áreas anatómicas -Locales (obesidad, edema)Fallos:-Mecánicos: ecografía sobre la arteria que no se comprime (falso positivo)-Anatómicos: duplicidad venosa y TVP en las venas no exploradas-Humanos: experiencia

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Un resultado de dímero D negativo (Elisa) es tan útil como eco doppler o TAC para excluir enfermedad tromboembólica.

Ojo con dímero D positivo que se eleva en múltiples patologías.

Eco doppler tiene sus limitaciones y fallos.

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Algoritmo diagnóstico TVP:

S.Varela. TVP.www.Fisterra.com

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TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

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SÍNTOMAS Y SIGNOS

DE LA EMBOLIA PULMONAR

Síntomas

Disnea 73%

Edema pierna 66%

Dolor pleural 37%

Tos 28%

Dolor pierna 26%

Hemoptisis 13%

Palpitaciones 10%

Síncope <10%

Signos Taquicardia 70%

Crepitantes 51%

Taquiapnea 30%

Diaforesis 11%

Hipotensión 8%

Fiebre 7%

Homans 4%

Cianosis 1%

Stein PD et al. Chest 1991

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PRUEBAS COMPLEMETARIAS

Gasometría: pO2 y pCO2 Usualmente bajos, pero pueden ser normales

RX: anormal; no específico ECG: S1Q3T3; no específico

Dímero-D:Sensible (ELISA);no específico

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DIAGNOSTICO DEL TEP

• No hay datos clínicos específicos.• Pensar si disnea, dolor pleurítico y

taquipnea.• Hay modelos predictivos para clasificar a

los pacientes en alta, media o baja probabilidad clínica (Wells y Ginebra).

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Escala de Wells Puntos

TEP como primera posibilidad diagnóstica diagnósticca

3

Signos de TVP 3

TEP o TVP previas 1.5

Frecuencia cardiaca >100 lpm 1.5

Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas

1.5

Cáncer tratado en los 6 meses previos o en tratamiento paliativo

1

Hemoptisis 1

Probabilidad clínica Puntos

Baja 0-1

Intermedia 2-6

Alta ≥ 7

Improbable ≤ 4

Probable > 4

Escala de Ginebra Puntos

Cirugía reciente 3

TEP o TVP previas 2

Pa O2 (mmHg)<48.748,7-59,960-71,271,3-82,4

4321

Pa CO2 (mmHg)<3636-38.9

21

Edad (años):60-79≥ 80

12

Frecuencia cardiaca >100 lpm 1

Atelectasias 1

Elevación hemidiafragma1

Probabilidad clínica Puntos

Baja 0-4

Intermedia 5-8

Alta ≥ 9

Escalas de probabilidad Clínica

PD Wells, Ann Intern Med.1998; 129:997-1005J wicki.Arch.Intern Med.2001;161:92-6

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Algoritmo diagnótico

A.Baloira et Al, Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):31-37

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TC HELICOIDAL

EN EL DIAGNÓSTICO DE TEP

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Errores frecuentes en dx de enfermedad tromboembólica.

• No considerar la probabilidad clínica pretest

• Fiarse sólo del examen clínico• Medida de diámetro de la pantorrilla• Signo de Homan• Frecuencia respiratoria o cardíaca en el

TEP• Pulsioximetría en TEP• No realizar pruebas complementarias en

pacientes con posible celulitis en la pierna• No evaluzar el SVP en una tromboflebitis

superficial

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COMPLICACIONES DE LA ETEV

SíndromePostrombó

tico

Embolia Pulmón

GangrenaVenosa ÚLCERA ACTIVA

Grado 6 (CEAP)

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FISIOPATOLOGÍA DEL

SÍNDROME

POSTROMBÓTICO

Alt. valvular Reflujo Hipertensión

Anatomía Función Fisiopatología

EL SPT es una forma de insuficiencia venosa crónica (IVC) mucho más grave que la IVC relacionada con las varices primarias, porque afecta tanto a las venas profundas como a las superficiales.

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INCIDENCIA DE ÚLCERAS

EN EL SÍNDROME

POSTROMBÓTICO

Nicolaides A et al. Geriatrics 1973

Úlc

era

s (

%)

Presión (mmHg)

50

100

0<30 40 50 60 70 80 >81

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TRATAMIENTO

DEL SÍNDROME

POSTROMBÓTICO

Medias / Vendas

DÍA NOCHE

Elevación EE.II.

Fármacos / Consejos

C

I

R

U

G

Í

A

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COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS DE LA TVP

Recurrencias

Síndrome posflebítico/postrombótico.

Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica

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TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

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Prevenir extensión del tromboEvitar embolización pulmonarDisminuir recidivas

Disminuir recidivas tardíasEvitar síndrome posflebíticoEvitar hipertensión pulmonar

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA

ETEV

A corto plazo

A largo plazo

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Medidas generales:

Deambulación precoz: NO hay mayor riesgo de defragmentación activa ni de TEP y Sí previene la aparición de sindrome postrombótico.

Vendas-medias elásticas: compresión de 30-40 mmhg. Durante 1-2 años.

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OPCIONES TERAPÉUTICAS EN LA

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSATerapéutica anticoagulante

Filtro de vena cava

Tratamiento trombolítico

Trombectomía venosa

• Embolectomía pulmonar

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Objetivo del tratamiento

anticoagulante:Las guías ACCP recomiendan HBPM al inicio sin monitorizar la actividad anti-Xa salvo Irenal-obesidad.

Con HBPM o con Anticoagulantes orales.

•Estabilizar el trombo

•Favorecer la fibrinolisis fisiológica.

•Detener la extensión de la TVP

•Evitar recurrencias de la TVP.

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Ventajas de las HBPM respecto a las HNF

• Mayor biodisponibilidad subcutánea

• Duración del efecto anticoagulante mayor 1 o 2 veces/día.

• Respuesta anticoagulante (anti factor Xa) relacionada con peso corporal

• No requiere monitorización

• Menos riesgo de trombocitopenia

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Contraindicaciones de las heparinas:

• Úlcus péptico activo.

• Ictus hemorrágico.

• Endocarditis bacteriana aguda.

• Hipersensibilidad a la heparina.

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BEMIPARINA

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ACCIONES DE LA BEMIPARINAEN LA CASCADA DE COAGULACIÓN

VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA

FXII FXIIa

FXI FXIa

FIX FIXa

FV-Ca++-FX-PL FXa

FVIII Factor FVIIIa FII FIIa (Trombina)

FX FXa

FVIIa y TF*

Fibrinógeno Fibrina

Polímero de fibrina

COÁGULO

BEMIPARINA

ANTITROMBINA

TFPI

Gómez-Outes A et al. Outcomes Res. 2006

TFPI (inhibidor de la vía del factor tisular)

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Estudio ESFERA (Estudio de Efectividad, Seguridad y Fármaco-Economía de Bemiparina en el Tratamiento en Régimen Ambulatorio de la Trombosis Venosa Profunda).El objetivo principal de este estudio es valorar la efectividad y seguridad, así como el impacto farmacoeconómico, de la bemiparina administrada una vez al día en régimen ambulatorio, en el tratamiento de la trombosis venosa profunda.En este estudio se han incluido 601 pacientes, diagnosticados mediante métodos objetivos de episodio agudo de TVP con o sin embolismo pulmonar, en los que a juicio médico se requería el tratamiento con bemiparina. El estudio se realizó en tres visitas a lo largo de tres meses: inicial, intermedia (al final del tratamiento, hacia los 7 ± 2 días) y final (a los 3 meses

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601 pacientes con TVP c/s EP

HOSPITALIZACIÓN

RÉGIMEN AMBULATORIO

TRATAMIENTO

BASAL(mes 0)

INTERMEDIA (día 7 + 2)

FINAL (mes 3)

SEGUIMIENTO

• Incidencia comb. de TVP + EP + muertes a los 3 meses

• Hemorragias mayores

• Mediciones de resultados

de la Salud

Estudio postautorización observacional, prospectivo, multicéntrico

Bemiparina(5.000/7.500/10.000 UI/día, s.c.)

Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA

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ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA

• Diseño del estudio: estudio de observación, prospectivo, no aleatorizado y abierto, para evaluar la eficacia y la seguridad, así como el impacto farmacoeconómico, de la bemiparina en el tratamiento en régimen ambulatorio de la TVP con o sin EP, en la práctica clínica habitual.

• Medicación: i) tratamiento inicial: bemiparina en dosis terapéuticas durante 8 días (mediana); ii) prevención secundaria: según los criterios del médico.

• Medidas de los resultados: se evaluó la aparición de ETEV recurrente sintomática documentada, hemorragia, trombocitopenia y muerte a los 10 días (fase inicial) y a los 3 meses (seguimiento).

Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

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27,3 (4,4) 25,3 (4,2) 26,8 (4,4)e27,7 (4,4) IMC, media (DE)

3 (2,6)

42 (37,8)*

69 (62,2)*

111 (95,7)

7 (6,0)

61,2/28,8*

68,3 (13,8)

BEMI/AVK(N=116)

2 (0,7)

116 (43,0)

154 (57,1)

270 (96,7)

9 (3,2)

44,4/55,6

67,5 (17,8)

BEMI/BEMI(N=279)

144 (96,6)428 (98,6)TVP en extremidades inferiores, n (%)

110 (76,4)*

181 (42,3) TVP proximal

34 (23,6)*247 (57,7) TVP distal

5 (3,4)6 (1,4)TVP en otras localizaciones, n (%)**

14 (9,4)5 (1,2)EP coincidente, n (%)

68,3 (16,5)

66,1 (154)Edad en años, media (DE) 48,0/52,049,2/50,8Sexo, varón/mujer (%/%)

INGRESO (n = 149)

AMBULATORIO(n = 434)

Características demográficas

*p<0,05; **Otras localizaciones (11): extremidad superior (7), venas yugulares (3), venas pélvicas (1).

ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA

Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

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n.s.0%1,4%Hemorragia mayor

n.s.0%0,5%TVP recurrente

n.s.0,7%0,2%Muertes relacionadas con ETEV/hemorragia

n.s.0,7%0,2%Trombocitopenia

n.s.0,7%0%EP

n.s.4,7%2,1%Hemorragia menor

Valor PINGRESOn = 149

AMBULATORIO n = 434

Enfermedad tromboembólica venosa y acontecimientos adversos dependiendo del ámbito de tratamiento (días 1-98)

ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA

Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

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0,0471,7%0,4%

n.s.0%0%

n.s.0%0,4%

0,0482,6%0,4%

n.s.0%0%EP

0,0326,0%1,8%

Valor PBEMI/AVKn = 116

BEMI/BEMIn = 279

Enfermedad tromboembólica venosa y hemorragia dependiendo del fármaco administrado durante la prevención secundaria (días 1-98)

Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO

DE LA ETEV CON BEMIPARINA (VI)

Hemorragia mayor

TVP recurrente

Muertes relacionadas con ETEV/hemorragia

Trombocitopenia

Hemorragia menor

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Santamaria A et al. Int J Clin Pract. 2006

ESTUDIO ESFERATRATAMIENTO AMBULATORIO DE LA ETEV CON BEMIPARINA

CONCLUSIONES:

• El tratamiento ambulatorio de la ETEV con bemiparina en determinados pacientes produjo un ahorro significativo en comparación con el tratamiento en régimen de ingreso hospitalario, manteniéndose la eficacia y la seguridad.

• La bemiparina puede ser una alternativa más segura y coste-neutral que los AVK para el tratamiento prolongado de la ETEV.

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Estudio postautorización observacional, prospectivo, multicéntrico

• Incidencia comb. de TVP + EP + muertes a los 3 meses

• Hemorragias mayores

Tratamiento con bemiparina

Tratamiento con otra HBPM

Bemiparina (3.500 UI/día)

Bemiparina (3.500 UI/día)

PREVENCION SECUNDARIA

SEGUIMIENTO

BASAL (mes 0)

INTERMEDIA (mes 3)

FINAL (mes 6)

445 pac.

Pacientes con TVP c/s EP, con factores de riesgo transitorios

ESTUDIO FLEBUS BEMIPARINA EN EL TRATAMIENTO

A LARGO PLAZO DE LA ETEV

Lecumberri R et al. J Thromb Haemost. 2006

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ESTUDIO FLEBUS BEMIPARINA EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA ETEV (VI)

Lecumberri R et al. J Thromb Haemost. 2006

• La bemiparina, administrada por vía s.c. en una dosis fija de 3.500 UI una vez al día durante 3 meses, en la práctica clínica habitual, se asocia a una baja incidencia de ETEV recurrente, hemorragia y otros acontecimientos adversos.

• Además, el tratamiento prolongado con bemiparina está bien aceptado por parte de pacientes y médicos, y proporciona una alternativa a los AVK para la prevención de recidivas tras un primer episodio de ETEV asociado a factores de riesgo pasajeros, sin necesidad de monitorización de rutina en el laboratorio.

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PAPEL DE LA BEMIPARINA EN LA ETEV

• HBPM de 2ª generación (mejor biodisp, inhib de Fxa, menor PM)

• Eficacia y seguridad demostrada frente a HNFen la profilaxis y el tratamiento de la ETEV

• Eficaz alternativa a los TAO en el tratamientoa largo plazo

• Efectiva y segura en la práctica clínica habitual

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HBPM DE 2ªGENERACIÓN HBPM DE 1ª GENERACIÓN

Bemiparina Enoxaparina NadroparinaDalteparina TinzaparinaPaciente con:

5.000 UI 0,2 ml/24h

50-70 kg

5.000 UI (0,2 ml)/12 h10.000 UI (0,4 ml)/24 h

0,5 ml (10.000UI)/24 h

< 50 kg

> 70 kg*

7.500 UI 0,3 ml/ 24h

10.000 UI 0,4 ml/día

115 UI/Kg/24 hPosología

recomendada

1 mg (100 UI)/Kg/12 h

F 1,5 mg (150 UI)/Kg/24 h

85,5 UI/Kg/12 h

F 171 UI/Kg/24 h

100 UI/Kg/12 h

200 UI/Kg/24 h**175 UI/Kg/24 h

F: Forte*Hasta 100 Kg **Dosis máxima= 18.000 UI Presentaciones cuya dosis recomendada se ajuste a cada intervalo de peso

DOSIFICACIÓN DE LAS HBPM EN EL

TRATAMIENTO EN FASE AGUDA DE LA ETEV

60 mg (6000 IU) 0.6 ml/12 h60 mg (6000 IU) 0.6 ml/24 h80 mg (8000 IU) 0.8 ml/24 hF 90 mg (9.000 UI)/0,6 ml/24h5.000 UI (0,2 ml)/12h

7500 IU 0.3 ml/12 h10.000 UI (0,4 ml)/24h12500 IU 0.5 ml/24 h15000 IU 0.6 ml/24 h

7500 IU 0.3 ml/12 h10000 IU 0.4 ml/12 h15000 IU 0.6 ml/24 h18000 IU 0.72 ml/24 h

60 mg (6000 IU) 0.6 ml/12 h80 mg (8.000 UI)/0,8 ml/12hF 90 mg (9000 IU) 0.6 ml/24 hF 120 mg (12.000 UI)/0,8 ml/24h 80 mg (8000 IU) 0.8 ml/12 hF 120 mg (12000 IU) 0.8 ml/24 h100 mg (10.000 UI)/1 ml/12 hF150 mg (15.000 UI)/1 ml/24 h

0.4 ml (3,800 IU)/12 hF 0.4 ml (7,600 IU)/24 h

0,5 ml (4750 IU)/12hF 0,5 ml (9500 IU)/24h0.6 ml (5700 IU)/12 h F 0.6 ml (11400 IU)/24 h 0,7 ml (6.650 UI)/12hF 0,7 ml (13.300 UI)/24h

0,7 ml (6650 IU)/12hF 0,7 ml ( 13300 IU)/24h0.8 ml (7600 IU)/12 h F 0.8 ml (15200 IU)/24 h F 0,9 ml (17100 IU)/24h

0.5 ml (10,000 IU)/24 h

0.7 ml (14,000 IU)/24 h

0.7 ml (14,000 IU)/24 h

0.9 ml (18,000 IU)/24 h

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HBPM DE 2ªGENERACIÓN HBPM DE 1ª GENERACIÓN

Bemiparina EnoxaparinaDalteparina Nadroparina Tinzaparina

3.500 UI /día NA

Prevenciónsecundaria derecurrencia de

TEV*

Dosis única en línea arterial:

<60kg: 2.500 UI≥60kg: 3.500 UI

Prevenciónde coagulaciónen el circuito

de circul.extracorpórea

durantehemodiálisis

NA: no aplicable

NA NA NA

Dosis única en línea arterial:

0,6-1 mg/kg(0,8-1 mg/kg, en flujos bajos,

unipunción o diálisis >4h)

Hemodiálisis <4h: dosis única iv.

de 5.000 UI

Hemodiálisis >4h: bolo iv.

de 30-40 UI/kg + infusión iv.

de 10-15 UI/kg

Dosis única en línea arterial:

4.500 UI

Dosis única en línea arterial:

<50 kg: 2.850 UI 50-69 kg: 3.800 UI>70 kg: 5.700 UI

DOSIFICACIÓN DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO A LARGO

PLAZO DE LA ETEV Y HEMODIÁLISIS

*En pacientes con factores de riesgo transitorios. NA: no aplicable

NOTA: Comprobar la ficha técnica aprobada de cada producto antes de prescribir.

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INDICACIONES DE LAS HBPM EN EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO

DE LA ETEV• Embarazo

• Pacientes con cáncer

• Hipersensibilidad a los anticoagulantes orales

• Contraindicación anticoagulantes orales

• Recurrencia ETEV con dosis terapéuticasy adecuadas de anticoagulantes orales

• Dificultad para la monitorización del TAO

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Nuevos anticoagulantes

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• DABIGATRAN: Estudio RE-COVER : Estudio fase III que puso a prueba a Dabigatran como tratamiento para TEV (TVP y TEP o ambos). CONCLUSIÓN: Dabigatran a dosis de 150 mg/12 hrs es tan efectivo (pero no superior) y más seguro que la Warfarina en el tratamiento de los pacientes con TVP y TEP.

• RIVAROXABAN: Estudio EINSTEIN: compara rivaroxabán (15 mg dos veces al día durante 3 semanas, seguido de 20 mg/día) frente a la pauta de enoxaparina seguida de un antagonista de la vitamina K (acenocumarol o warfarina) durante 3, 6 o 12 meses en pacientes con trombosis venosa profunda sintomática.

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• APIXABAN: Estudios fase III de Apixaban se están llevando a cabo en áreas como la tromboprofilaxis en pacientes hospitalizados (estudio ADOPT), profilaxis secundaria de TVP y TEP (estudios AMPLIFY y AMPLIFY-Extension).

• Único en estudio en pacientes con cáncer avanzado (comparación doble ciego contra placebo, estudio CV185-027).

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Problemas de los nuevos anticoagulantes:

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Filtro de vena cava

• Si contraindicacón absoluta para tto anticoagulante.

- Cirugía reciente.

- Ictus hemorrágico.

- Hemorragia activa.

• Si TEV a pesar de correcta anticoagulación.

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Contraindicaciónanticoagulación

Filtro vena cava

Bajo riesgo

Tratamientoambulatorio

Tratamientohospitalario

TVP confirmadaHBPM

Evaluación del riesgoAlto riesgo de hemorragiaAlto riesgo de trombosis

Embolia Pulmonar Sintomática

ALGORITMO DE TRATAMIENTO DE LA TVP

Consultade ETEV

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No Shock Shock

< 40 %

> 40 %

Contraindicación

Sospecha clínica EP

Confirmar EP

Heparina

Afectación pulmonar

HBPM

Trombolíticos

Shock refractario

¿Embolectomía?

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

DE LA EMBOLIA PULMONAR

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Incumplimiento

Elegible

Elegibilidad relativa

No elegible

Sospecha de TVP/EP

Complicaciones

HBPMAnticoagulantes

orales

Educación

Seguimiento periódico

Accesibilidad médica y

hospitalaria las 24 h

Ingreso

Consentimientoinformado

Tratamiento extrahospitalario

Diagnóstico

Elegibilidad para tratamiento extrahospitalario

Guía SETH 2001, modificada

ALGORITMO DE SELECCIÓN DE PACIENTES PARA

TRATAMIENTO AMBULATORIO

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1. Primer episodio ETEV

• Factores de riesgo transitorios 3 meses (o hasta desaparición factor de riesgo)

• Factores de riesgo continuos Permanente

• Trombofilia 6-12 meses (¿permanente en déficits de AT, proteína C y proteína S, homocigotos factor V Leiden y anticuerpos antifosfolípido?

• Trombosis idiopática 6-12 meses

2. Dos o más episodios de ETEV Permanente

Situación Duración del tratamiento

Recomendaciones sobre la duración de la terapia con TAO en

pacientes con ETEV

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Resumen:• La escalas de probabilidad clínica son

útiles para el uso de algoritmos diagnósticos.

• Establecer objetivos de tratamiento precoz para evitar complicaciones a corto plazo(extensión del trombo, embolización pulmonar, recidivas) y a largo plazo (recidivas tardías, síndrome posflebítico e hipertensión pulmonar).

• Decidir si ingreso o tratamiento ambulatorio según riesgo sangrado, morbilidad asociada y cobertura domiciliaria.

• Como tratamiento existen tratamiento anticoagulante con HBPM y anticoagulación oral, valorar riesgos/beneficios según pacientes.

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Fin