PISO 13MARGARITA REYES SILVA

RESIDENTE PRIMER AÑO

UMNG – HOMIC

TUTOR: DRA SANDRA PARRA

HISTORIA CLÍNICA

Paciente masculino 31 años. Natural: Bogotá. Procedente: Tolemaida. Ocupación: Sargento viceprimero. Fecha de ingreso: 26-05-2012

MOTIVO DE CONSULTA

“Malestar general”

ENFERMEDAD ACTUAL

Cuadro clínico de 7 días de evolución. Astenia, adinamia, fiebre no cuantificada,

escalofríos. Cefalea frontal opresiva intensidad 7/10. Nauseas postprandiales con posterior

episodios de hematemesis. 48 horas antes de consultar inicia edema

palpebral bilateral y hemorragia subconjuntival.

ANTECEDENTES

Patológicos: Leishmaniasis cutánea hace 6 años .

Quirúrgicos: Niega. Tóxicos: Niega. Alérgicos : Niega.

Familiares: Niega.

REVISIÓN POR SISTEMAS

Tos seca desde hace 3 días.

Dolor en flanco e hipocondrio derecho.

Deposición diarreica líquida sin moco ni sangre.

Epistaxis.

EXAMEN FÍSICO

SIGNOS VITALES

TA 120/60 FC 66Xmin FR 18Xmin T° 36.5

CABEZA Y CUELLO

Edema peri-orbitario, hemorragia subconjuntival.

CARDIOPULMONAR

Disminución de ruidos respiratorios en base izquierda.

ABDOMEN

Dolor a la palpación de hipocondrio y flanco derecho.

EXTREMIDADES

Edema grado I de miembros inferiores.

ANÁLISIS Fiebre

Cefalea

Osteo mialgias

Dolor abdominal

Sangrado

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

SÍNDROME FEBRIL HEMORRÁGICO

DEFINICIÓN SINDRÓMICA

Síndrome febril agudo hemorrágico: Episodio febril de menos de 3 semanas de

duración con al menos 2 de los siguientes: Hemorragia o púrpura. Epistaxis Hemoptisis. Sangre en heces ( melenas). Cualquier otro síntoma hemorrágico. Ausencia de factores conocidos que expliquen el

cuadro.

PARACLÍNICOS DE REMISIÓNLeuco Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque

9130 70.8% 17.7% 6.7% 12.7 36.5% 84.7 29.5 184000

Glucos Creatin BUN TGO TGP TP INR TPT

99 0.98 6.6 56 69 11.9/13,2 0.91 24.7/28.5

AgSHB AcHC Gota gruesa IgG-IgM dengue Chagas

Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo

Den pH Leu Nitri Prot Glu Bilir Eritr Cel Leu Hem Bac Moc

1005 5 Neg Neg Neg Nor Neg 150 0-2 5-10 5-10 + +

Color pH Sangre B. homi Q.E.nan Q.E.hys Levad Consis

Café 8 Neg ++ + + + Blanda

PARACLÍNICOS DE INGRESOLeucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque

6400 61.8% 26.9% 6.8% 13.4 38% 85.2 30 221000

Amilasa Creatini BUN TGO TGP TP INR TPT

34.5 0.78 6.4 68.6 75.7 10.6/9.8 1.09 29.4/26.1

B. total B. direct B. indirect IgG-IgM dengue Potasio Sodio Cloro

1.24 0.62 0.62 Negativo 2.9 141.9 100.3

Den pH Leu Nitri Prot Glu Bilir Eritr Cel Leu Hem Bac

1012 5 Neg Neg Neg Nor Neg 25 2-4 4-6 8-12 esc

pH pCO2 pO2 HCO3 SO2 BE Anion G Lactato

7.45 23.8 50.4 16.4 86.9 -6.1 25.2 0.9

ECOGRAFIA ABDOMINAL

Hígado de tamaño forma y ecogenicidad normal. Vesícula biliar de paredes delgadas sin cálculos. Vía biliar intra y extra hepática de aspecto normal,

colédoco 2.5mm Bazo de forma y ecogenicidad normal. Riñones de forma tamaño y ecogenicidad normal. No liquido libre en cavidad.

OPINION: ESTUDIO EN LIMITES NORMALES.

RADIOGRAFÍA DE TORAX

Atelectasia basal izquierda, ángulos costo y cardio-frénicos libres.

Aorta y pedículo vascular sin alteraciones. Silueta cardio-mediastínica de tamaño forma y

posición normal. Tráquea central. Óseo y demás tejidos blandos usuales para la

edad.

ANÁLISIS JOVEN

FIEBRE

SANGRADO

DOLOR ABDOMINAL

ALTERACION PRUEBAS

HEPATICAS

HEMATURIA

SÍNDROME ICTEROHEMORRÁGICO

TRATAMIENTO

Penicilina cristalina. 800000UI/h.

Doxiciclina. 100mg cada 12h.

Ciprofloxacina. 400mg cada 12h.

EVOLUCIÓNPrurito ocular, emesis, dolor abdominal leve, fiebre

Edema y hemorragia subconjuntival sin compromiso de cámara anterior

Ruidos cardiacos rítmicos no soplos, pulmones con ruidos respiratorios disminuidos en base izquierda

Abdomen blando dolor a la palpación de hipocondrio derecho, no masas. Edema grado II MMII.

PARACLÍNICOS 27-05-2012Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque

7000 69.4% 22.8% 5.8% 12.3 34.7% 84.4 29.9 250000

Creatini BUN CPK Na K Cl Ca

0.81 6.9 34.5 139.1 2.62 102.7 8.5

Hemocultivos #2

Negativos

Den pH Leu Nitri Prot Glu Bilir Eritr Leu Hem Bac Moc

1018 6 Neg Neg Neg Nor Neg 25 2-4 12-15 + +

pH pCO2 pO2 HCO3 SO2 BE

7.47 21.1 64.2 15.2 94.2 -5.8

EVOLUCIÓN

A febril, nauseas, no emesis

Ruidos cardíacos rítmicos, pulmones

con ruidos respiratorios

disminuidos en base izquierda

Abdomen con dolor a la palpación en

hipocondrio derecho y epigastrio.

PARACLÍNICOS 28-05-2012

Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque

8800 64.3% 23.8% 8.7% 13.1 36.1% 84.41 30.5 347000

Creati CPK Na K Cl TGO TGP B.dire B.indi B.tota

0.72 136.5 138.5 3.09 106.9 32.8 51.3 0.43 0.48 0.91

EVOLUCIÓN

A febril, tolerando vía oral

Mejoría de hemorragia subconjuntival

Disminución de transaminasas y

bilirrubinas

PARACLÍNICOS 05-06-2012

Leucoci Neutro Linfoci Monoc HB HCT VCM HCM Plaque

5900 41.3% 44.8% 9% 14.6 44.5% 92.3 30.3 611000

Creatini TGO TGP Na K Cl Ca

0.94 27.9 36.7 140 4.3 104 9.4

Bilirr total Bilirr.Direct Bilirr. indire

0.64 0.29 0.35

TP INR TPT

10.4/9.8 1.07 24.1/26.1

DIAGNÓSTICO

29/05/2012

LEPTOSPIROSIS

DEFINICIÓN

Causada por una espiroqueta. Con diferentes tipos de serovar.

Existen de 2 tipos: patógeno y saprofito.

Trasmisión por orina de ratas, perros y otros animales domésticos.

Zoonosis Enfermedad de

clima tropical y sub- tropical.

1/100.000 personas en clima frio.

10-10/100.000 persona en clima tropical.

HISTORIA

En 1886 Weil describió el cuadro clínico clásico.

En 1905 Stimson identificó espiroquetas en túbulos renales con tinción argéntica..

En 1915 Inada & Ido cultivó por primera vez el organismo.

En 1922 Eodsworth informó el primer caso en seres humanos.

En Colombia la enfermedad se conoce desde 1933 y el primer caso en humanos fue en 1969 ( L. canícola)

LEPTOSPIROSIS EN LATINOAMÉRICA

LEPTOSPIRAS EN COLOMBIA

MICROBIOLOGÍA

Oxidasa positivos. La leptospira es altamente móvil. Gram negativo. Aerobios estrictos. Catalasa positivos. Miden de 6 a 25 um de longitud y 0,1 um de diámetro. Crecimiento lento cultivo necesita medios enriquecidos

con suero de conejo o albúmina bovina, como el Stuart, EMJH o Korthoff.

Suelo humedo(15d), agua dulce(180d), temperatura fria -20 grados(100d), orinas alcalinas. Sobreviven a la pasteurizacion

RESERVORIOS

FISIOPATOLOGÍA

TOXINAS: Endotoxina, LPS, Hemolisinas, Fosfolipasa C, Inhibe Na K ATPasa

INMUNE: Complejos inmunes(Uveitis), Autoanticuerpos.

Vasculitis (Panarteritis)

Citopatogénico (Mitocondrias, RE)

FISIOPATOLOGÍA

Ingreso por piel y mucosas P. I: 7- 14 días

Distribución sanguínea y

humor acuoso

Trofismo (+) Riñón, Hígado, m.

esquelético

Interacción mem celular,

penetración y destrucción tisular

Producción de

IL-4, IL- 10

TFG-b.

Anoxia tisular.

Leptospira

Riñón Luz tubular

Hígado

Disfunción hepato celular

Ictericia Cúprica / rubinica.

Vasos sanguíneos Daño capilar.

Pulmón Neumonitis Hemorrágica

FORMA ANICTERICAESPIROQUETEMIA

FORMA ANICTÉRICAFASE INMUNE

FORMA ICTÉRICASINDROME DE WEIL

SINTOMATOLOGIA . ( Dura de 4 a 9 días) • Cefalea. • Fiebre alta. • Escalofríos. • Mialgias severas

sobre todo en los miembros inferiores.

• Anorexia. Náuseas. Vómito.

• Recuperación total en 3-6sem.

SINTOMATOLOGIA . • Después de 1 a 3

días de apirexia.• Desaparición de

leptospira en sangre y en LCR.

• Reaparecen los síntomas de la fase 1, pero con mayor intensidad.

• Cefalea con meningismo.

• Manifestaciones oculares, hemorrágicas, pulmonares, LRA, hepatomegalia.

• Forma mas grave de leptospirosis.

• Icterícia entre el 3-6° día.

• Disfunción hepática.• Disfunción renal• Diátesis hemorrágica.• Miocarditis.• Neumonitis intersticial

hemorrágica.• Mortalidad de 5 –

15%. • Sobrevivientes

recuperación en 6-12sem.

PREDICTORES DE MORTALIDAD

Característica OR

Disnea 11.7

IRA oligúrica 9.98

Infiltrado pulmonar 7.3

Alt. Inespecíficas de re polarización en EKG

5.9

Arritmias 2.8

CASO SOSPECHOSO

CASO CONFIRMADO

FLUJOGRAMA DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Alta sospecha clínica Examen directo: Microscopio de campo

oscuro. Requiere 104 lepto/ml Tinciones especiales métodos de

impregnación argéntica en muestras de tejido.

Inmunofluorescencia directa. Prueba de aglutinación microscópica. (MAT) Reacción de polimerasa en cadena (PCR)

TRATAMIENTO

GRACIAS.