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LESION CELULAR 1. ¿Qué es Lesión Celular? Tipos de Lesión Celular Lesión celular es cuando la célula se encuentra sometida a un alto estrés y al no poder adaptarse a este estrés responde con una lesión. Estas lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible o culminar en la muerte celular. Existen dos tipos de lesiones: Lesión celular reversible Lesión celular irreversible 2. Concepto de Lesión Celular Reversible.- Degeneración Celular.- Formas de Lesión Celular y sus respectivos ejemplos. Si la lesión de una célula es mínima, ella puede recuperarse tras la desaparición del estímulo lesivo Los cambios morfológicos resultantes de una lesión no mortal de la célula se llaman degeneración o lesión celular reversible.

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LESION CELULAR1. ¿Qué es Lesión Celular? Tipos de Lesión Celular

Lesión celular es cuando la célula se encuentra sometida a un alto estrés y al no poder adaptarse a este estrés responde con una lesión. Estas lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible o culminar en la muerte celular. Existen dos tipos de lesiones:

Lesión celular reversible Lesión celular irreversible

2. Concepto de Lesión Celular Reversible.- Degeneración Celular.- Formas de Lesión Celular y sus respectivos ejemplos.

Si la lesión de una célula es mínima, ella puede recuperarse tras la desaparición del estímulo lesivoLos cambios morfológicos resultantes de una lesión no mortal de la célula se llaman degeneración o lesión celular reversible.

Lesión celular reversible Son formas leves de lesión y transitorias, hay una disminución de la fosforilación oxidativa, se encuentran que algunos de los orgánulos de la célula se encuentran alterados.

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N e cro sis co a g u la ti v a --> S e p ro d u ce p o r u n a co a gu la c ió n d e p ro te ín a s e stru ctu ra le s d e la cé lu la , h a y p e rd id a d e a g u a q u e co n d ic io n a la m o m ifi ca c ió n d e la cé lu la . E sta n e cro s is a p a re ce e n s itu a c io n e s d e

isq u e m ia e in fa rto d e ó rg a n o s só lid o s co m o co ra zó n , r iñ o n y b a zo .

N e cro sis ca se o sa --> Lo s e le m n to s cé lu la re s q u e d a d e stru id o s to ta lm e n te , p e rd ie n d o su fo rm a , fu n d ie n d o se e n tre s i y fo rm a n d o u n a m a te ria d e co lo r b la n co a m a rille n to o gra sá ce o , d e

co n siste n c ia u tu o sa y p e g a jo sa .

N e cro sis licu e fa cti v a --> La s p ro te ín a s su fre n u n p ro ce so d e re b la n d e c im ie n to y se te ra n sfo rm a n e n u n a p a p illa g e la ti n o sa a l ta cto , p re d o m in a n d o lo fe n ó m e n o s d e a u tó lis is y h e te ro lís is . E l te jid o

n e cro ti co se ro d e a d e m a cró fa g o s e lim in a n d o e l d e tritu s y fo rm a n co rp u scu lo s g ra n u lo a d ip o so s, y a l fi n a l q u e d a n co m o ca v id a d e s lle n a s d e u n líq u id o tra n sp a re n te s in d e tritu s .

Edema celular: Esto se consigue porque las células no pueden mantener el equilibrio iónico y es consecuencia del fracaso de las bombas iónicas dependientes de energía.

Cambio graso: Esto es propio de la lesión hipóxica y de diversos tipos de lesión tóxica y metabólica. Se manifiesta por la aparición de vacuolas de lípidos en el citoplasma.

3. Concepto de Lesión Celular Irreversible.- Formas de muerte celular

Lesión celular irreversible Son formas graves de lesión, son progresivas y se incluye la lesión del ADN. Hay una pérdida de fosfolípidos de la membrana, disfunción mitocondrial, que lleva a una muerte celular.

4. Necrosis: Concepto y formas de Necrosis celular, con sus respectivos ejemplos.

Si la injuria es muy severa, la célula llega a un punto de no retorno a partir d ela cual la célula ya no puede volver a su situación inicial. En ese mismo instante es cuando ocurre la muerte celular, que se define como: “cese de las funciones vitales”. Posteriormente la célula entra en un estado de equilibrio con el medio externo y se produce la necrosis, que es un conjunto de alteraciones morfológicas secundarias a la muerte celular de un organismo o tejido vivo.

NECROSIS

Muerte celular resultado d euna

inflamacion, falta de oxigeno, agentes

externos, frio o calor.

APOPTOSIS

Muerte célular programada, ya que activa una serie de

proteínas que la autodestruyen

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5. Hipertrofia é Hiperplasia.- Si diferenciación

Necrosis grasa --> Se produce en el tejido graso de la cavidad abdominal por acción de la lipasa segregada por el páncreas y liberada en la pancreatitis aguda. Ademas de liberar enzimas lipolíticas se liberan proteolíticas, como la tripsina, Los lípidos convertidos en ácidos grasos y glicerina forman jabones combinandose con las sales de calcio.

Necrosis gangrenosa --> Se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal, que ha perdido su irrigación y ha sufrido una necrosis, que actua a multiples planos tisulares.

Necrosis fibrinoide --> Forma especial de necrosis que se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las que participan los vasos sanguineos. Los depositos de estos inmunocomplejos junto con la fibrina que s esale de los vasos, condicionan un aspecto amorfo.

Hipertrofia

Aumenro del tamaño de las células

Determina un aumento del tamaño del órgano

Células incapaces de dividirse, aumentan su masa tisular

Hiperplasia

Aumento en el número de células

Determina un aumento de la mas de los órganos

Células con capacidad de dividirse

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6. ¿Qué es Agenesia? Ejemplos

La agenesia es la anomalía de todo o parte de un órgano al desarrollarse durante el crecimiento embrionario.

Las agenesias son un tipo de malformación poco frecuentes (mucho menos que las hipoplasias). En ellas no se ha producido la neumatización sinusal, hecho que puede ocurrir por diferentes motivos, especialmente por una configuración craneofacial específica y un determinado grosor del hueso frontal. En estos casos de ausencia de neumatización sinusal, la radiografía muestra un hueso denso donde debía encontrarse el seno aireado. La mayoría de las agenesias suele afectar a una de las cavidades paranasales, en particular los senos frontales; en este caso aparece en el 5% de la población tanto de forma uni como bilateral. En pocos casos esta malformación se puede relacionar con otras entidades o malformaciones, o histiocitosis de células de Langerhans del hueso frontal, por nombrar algunas de ellas. Sin embargo, lo más importante a destacar es que, por lo general, no tienen significado patológico alguno y constituyen un hallazgo casual radiológico, como ocurrió en el caso de nuestros pacientes.

7. Atrofia: Concepto.- Formas de atrofia y ejemplos

La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de las células.

Atrofia fisiológica Es frecuente durante el desarrollo normal. Algunas estructuras embrionarias, como el notocordio o el conducto tiroglosos, experimenta atrofia durante el desarrollo fetal. El tamaño del útero disminuye a poco tiempo del parto y esto es una forma de atrofia fisiológica.

Atrofia patológica Depende de la causa de base y puede ser local o generalizada.

8. Metaplasia: Concepto y ejemplos La metaplasia es un cambio reversible en el que una célula diferenciada (epitelial o mesenquimal) se sustituye por otro tipio celular. Puede ser una sustitución adaptativa de las células pero son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno adverso.La más frecuente es la cilíndrica a escamosa, que se ve en vía respiratoria en respuesta a la irritación crónica.La metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico también se puede producir, como sucede en el esófago de Barrett, en el que el epitelio escamoso del esófago se sustituye por células cilíndricas de tipo intestinal por la inflamación del reflujo del ácido gástrico.

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9. Displasia: Concepto.- Formas o tipos de displasia

La displasia es una anormalidad en el aspecto de las células debido a alteraciones en el proceso de maduración de las mismas. Es una lesión celular caracterizada por una modificación irreversible del ADN que causa la alteración de la morfología y/o de la función celular. Si se produce un incremento en el número de células se convierte en una hiperplasia. La displasia también puede acabar provocando una neoplasia, ya sea en forma de carcinoma in situ, cuando es benigna, o de cáncer, cuando no se respetan los límites del tejido y por lo tanto se convierte en maligna. Pueden ocurrir en prácticamente todos los órganos del cuerpo humano, pero son más frecuentes en:

Laringe Cuello del útero Displasia arritmogénica: Afecta al corazón. Displasia broncopulmonar. Displasia congénita de cadera o subluxación de cadera. Displasia ectodérmica Displasia fibrosa poliostótica Displasia renal multiquística

10. Atipia: Concepto.- En qué se presenta

Las atipias celulares son las alteraciones que afectan a la forma de las células, a su

tamaño y al proceso de división de las mismas. En otras palabras, es un cambio en la

morfología celular normal.

Estos cambios pueden detectarse cuando se estudian al microscopio los tejidos o las

células aisladas, y están causados por procesos inflamatorios o tumorales, tanto benignos

como malignos. Según la intensidad de los cambios pueden dividirse en atipias de alto o de

bajo grado.

La detección de las atipias celulares es muy importante en medicina, adquiriendo especial

interés en el estudio de los frotis del cuello uterino para la detección temprana del cáncer

de cervix (Prueba de Papanicolaou).

Cuando las células de un organismo se exponen a agentes tóxicos, responden con

cambios en su morfología que a veces alteran su apariencia (atipia reactiva). Éstas deben

distinguirse de las producidas por transformaciones cancerosas o precancerosas. Cuando

ello no es posible pueden clasificarse como atipias de significado incierto.

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LESION CELULAR REVERSIBLEDEGENERACION GRASA HEPATICA.- ESTEATOSIS HEPATICA Ó

METAMORFOSIS GRASA DEL HIGADO

Desarrolle:

1. Esquematice cómo es el cambio graso o metamorfosis grasa del hepatocito

2. En qué casos se presenta este proceso de degeneración grasa (Causas)

El hígado graso se asocia comúnmente con alcohol o síndrome metabólico (diabetes, hipertensión, obesidad y dislipidemia), pero también puede deberse a cualquiera de las muchas causas.

Cambio graso

Esteatosis saginativa

Se produce por una oferta aumentada de triglicéridos.

Esteatosis retentiva

Se debe a frenación de la utilización de los triglicéridos por falta de oxígeno, como en

la anemia crónica e hiperemia pasiva.

Esteatosis regresiva

Ocurre como consecuencia de una lesión celular, principalmente del

condrioma, como sucede en la diversas intoxicaciones. En este caso la lesión celular impide que la célula

pueda utilizar las grasas.

Mecanismos de la esteatosis hepática (3)

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LESION CELULAR IRREVERSIBLE: NECROSISNECROSIS LICUEFACTIVA

Desarrolle:

1. Por qué se caracteriza la Necrosis Licuefactiva.

Se caracteriza por la digestión de las células muertas, que condiciona que el tejido de las células muertas, que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa líquida. Se produce en las infecciones bacterianas focales o, en ocasiones en las infecciones micóticas, porque los microbios determinan la acumulación de leucocitos y la liberación de enzimas en estas células.

2. Diferencie los tipos de amebas o entamoebas é indique cuál o cuáles son las patógenas

3. Ejemplos de Necrosis licuefactivas y sus agentes causales.

Necrosis licuefactiva Agente causalHígado Fasciola hepática

Amebas

Entamoeba histolytica Patógena

Entamoeba hartmanni

Entamoeba coli

Endolimax nana

Iodamoeba bütschlii

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NECROSIS CASEOSAGANGLIO LINFATICO

Desarrolle:

1. Cómo se produce la Necrosis Caseosa.

Se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa. El termino caseosa deriva del aspecto blanquecino y fiable de la zona de necrosis. El estudio histológico de la zona muestra una colección de células lisadas o fragmentadas y un resto granular amorfo rodeados de un margen inflamación granulomatosa. La arquitectura del tejido se pierde completamente.

2. Qué enfermedades cursan con este tipo de necrosis. Menciónelas con su agente causal

Enfermadad Agente causalTuberculosis Bacilo de koch

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NECROSIS COAGULATIVA

Corazón

Desarrolle:

1. Cómo se produce la Necrosis Coagulativa.

Parece que esta lesión desnaturaliza no sólo las proteínas estructurales, sino también las enzimas y bloquea la proteólisis de las células muertas; como consecuencia, las células eosinófilas a nucleadas pueden persistir durante días o semanas.

2. ¿En qué órganos pueden presentarse?

Los órganos que pueden presentar este tipo de necrosis es: el corazón en la enfermedad de Infarto agudo al miocardio, el riñón.

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NECROSIS ENZIMATICA DE LA GRASATEJIDO ADIPOSO PERIPANCREATICO

Desarrolle:

1. Tipos de Necrosis Grasa

En función del tipo de ácidos grasos que formen predominantemente las grasas, y en particular por el grado de insaturación (número de enlaces dobles o triples) de los ácidos grasos, podemos distinguir:

Grasas saturadas: formadas mayoritariamente por ácidos grasos saturados. Aparecen por ejemplo en el tocino, en el sebo, en las mantecas de cacao o de cacahuete, etc. Este tipo de grasas es sólida a temperatura ambiente. Las grasas formadas por ácidos grasos de cadena larga (más de 8 átomos de carbono), como los ácidos láurico,mirístico y palmítico, se consideran que elevan los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas LDL. Sin embargo, las grasas saturadas basadas en elesteárico tienen un efecto neutro.

Grasas insaturadas: formadas principalmente por ácidos grasos insaturados como el oleico o el palmitoleico. Son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se les conoce como aceites. Pueden ser por ejemplo el aceite de oliva, de girasol, de maíz. Son las más beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lípidos plasmáticos1 ,2 y algunas contienen ácidos grasos que son nutrientes esenciales, ya que el organismo no puede fabricarlos y el único modo de conseguirlos es mediante ingestión directa. Ejemplos de grasas insaturadas son los aceites comestibles. Las grasas insaturadas pueden subdividirse en:

Grasas trans: Se obtienen a partir de la hidrogenación de los aceites vegetales, por lo cual pasan de ser insaturadas a saturadas, y a poseer la forma espacial de trans, por eso se llaman ácidos grasos trans. Son mucho más perjudiciales que las saturadas presentes en la naturaleza (con forma cis), ya que son altamente aterogénicas y pueden contribuir a elevar los niveles de lipoproteínas LDL y los triglicéridos, haciendo descender peligrosamente los niveles de lipoproteínas HDL. Ejemplos de alimentos que contienen estos ácidos grasos son: la manteca vegetal, margarina y cualquier alimento elaborado con estos ingredientes.

2. ¿Cómo se produce la Necrosis Enzimática de la Grasa (Hay alguna reacción bioquímica?

Aunque es un término bien aceptado en realidad no denota un patrón específico de necrosis, más bien describe áreas focales de destrucción de la grasa que ocurre típicamente posterior a una lesión pancreática, es

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el resultado de una liberación patológica de enzimas pancreáticas activadas dentro del parénquima adyacente o en la cavidad peritoneal.

En este tipo de lesión las lipasas degradan la grasa neutra de las células adiposas, liberando los lípidos e impartiendo una apariencia granular eosinofílica a los adipocitos. Aparece en los traumatismos del tejido adiposo y comúnmente se degeneran sus núcleos, las superficies celulares pierden su adherencia y las células se descaman.

3. En qué casos se presenta este tipo de Necrosis. Menciónelas.

Esto ocurre en la entidad conocida como necrosis pancreática aguda, las enzimas pancreáticas activadas escapan de las células y conductos acinares, licuan la grasa de las membranas celulares e hidrolizan los ésteres triglicéridos contenidos en ellas. Los ácidos grasos liberados se combinan con calcio para producir áreas de color blanco yeso macroscópicamente visibles (saponificación de las grasas) que le permiten al veterinario identificar la enfermedad por simple inspección.

Histológicamente solo se pueden observar sombras de las células adiposas necrosadas con depósito basófilo de calcio y una reacción inflamatoria alrededor.

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http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/ManualPatologiaIndice.html

http://www.caninum.com/atlas/index.htm