LESION CELULARLESION CELULAR

ASPECTOS PATOLÓGICOSASPECTOS PATOLÓGICOS

CAUSA ( ETIOLOGIA)MECANISMOS DE SU DESARROLLO

(PATOGENIA)ALTERACIONES ESTRUCTURALES

(CAMBIOS MORFOLÓGICOS )CONSECUENCIAS FUNCIONALES

(SIGNIFICADO CLÍNICO )

ETIOLOGIA O CAUSAETIOLOGIA O CAUSA

INTRINSECOS O GENÉTICOS

ADQUIRIDAS: INFECCIOSAS

NUTRICIONALES

FÍSICOS

QUÍMICOS

PATOGENIAPATOGENIA

Secuencia de acontecimientos de la célula frente al agente etiológico, hasta la última

expresión de la enfermedad

CAMBIOS MORFOLÓGICOSCAMBIOS MORFOLÓGICOS ALTERACIONES ESTRUCTURALES CELULAR TISULAR ORGÁNICA

SIGNIFICADO CLÍNICO. SINTOMAS : no cuantificables

SIGNOS : cuantificables

HOMEOSTASIS NORMAL

DEMANDAS FISIOLÓGICAS

NORMALES

CAMBIOS DE LAS DEMANDAS

ADAPTACIONES CELULARES

LESIÓN CELULAR

Reacción de la cèlula al stresReacción de la cèlula al stres

estrés

Demanda funcional aumentada

Lesiòn celular reversible

adaptación

HIPERTROFIAHIPERPLASIA

ATROFIAMETAPLASIA

DISPLASIA

LEVE

DESAPARECE EL STRES

CELULA NORMAL

GRAVE

LESION IRREVERSIBLE

NECROSIS POR COAGULACIÒN

LESIÓN CELULARLESIÓN CELULAR

Cambios celulares que se dan si se exceden los límites de la respuesta adaptativa.

Lesión reversible Lesión irreversible Muerte celular Necrosis Apoptosis

CAUSAS DE LESIÓN CELULARCAUSAS DE LESIÓN CELULAR

Privación de oxigeno: HIPOXIA ISQUEMIA

OXIGENACION INSUFICIENTE

ALTERACION DE TRANSPORTE DE OXIGENO

CAUSAS DE LESIÓN CELULARCAUSAS DE LESIÓN CELULAR

Agentes físicosAgentes químicos y fármacosAgentes infecciososReacciones InmunológicasTrastornos GenéticosDesequilibrios Nutricionales

Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular

La respuesta celular frente a estímulos nocivos depende del :

tipo de lesión

su duración

y su gravedad.

Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular

Las consecuencias dependen del:

-tipo de célula -estado de la célula -y capacidad de adaptación de la célula lesionada.

Sistemas intracelulares Vulnerables:

Integridad de las membranas Respiración aerobia Síntesis de proteinas Preservación del aparato genético.

Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular

Cualquier punto de ataque inicial da amplios efectos secundarios.

Los cambios morfológicos se evidencian al alternarse sistemas bioquímicos de la célula.

Principios de la Lesión CelularPrincipios de la Lesión Celular

Mecanismos BioquímicosMecanismos Bioquímicos

Agotamiento de ATPOxigeno y radicales libres derivados del

oxigeno.Perdida homeostásica del calcioDefecto en la permeabilidad de la

membranaLesión mitocondrial irreversible

LESIÓN REVERSIBLELESIÓN REVERSIBLE

TUMEFACCIÓN CELULAR

CAMBIO GRASO O ESTEATOSIS

TUMEFACCION CELULARTUMEFACCION CELULAR

CAMBIO HIDROPICO o DEGENERACIÓN VACUOLAR

- no apreciable en Microscopio

- Evidente en el órgano

- Formación de vacuolas

CAMBIO GRASOCAMBIO GRASO

Vacuolas lipídicas pequeñas o grandes en citoplasma. Ejemplo:

Hígado , miocardio.

ETIOLOGIA: Hipóxica

tóxica

metabólica

NECROSISNECROSIS

Cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de un tejido

vitalizado.

Digestión enzimática : autólisis HeterólisisDesnaturalización de las Proteinas

Cambios morfológicosCambios morfológicos

CARIOLISISPICNOSISCARIORREXISNecrosis coagulativaNecrosis licuefactivaNecrosis CaseosaNecrosis Grasa

Necrosis por CoagulaciónNecrosis por Coagulación

Característica de muerte HipóxicaHay desnaturalización de las

proteinas estructurales y enzimáticasPreserva la arquitectura del órganoejemplo: infarto al miocardio

Necrosis de coagulacion

LESIÓN CELULAR ISQUEMICALESIÓN CELULAR ISQUEMICA

LA ISQUEMIA ES LA CAUSA MAS IMPORTANTE DE NECROSIS POR COAGULACIÓN.

TODOS LOS EFECTOS DE LA LESIÓN ISQUÉMICA SON REVERSIBLES SI LA ISQUEMIA DURA POCO.

INFARTO

NORMAL

NECROSIS LICUEFACTIVANECROSIS LICUEFACTIVACaracterística de infecciones

bacterianas y hongos.Digestión completa de la célula

muertaPerdida de la arquitecturaMaterial amarillento-grisaceo Pus

HIGADOABSCESO Y CIRROSIS

HIGADO

NECROSIS DE LICUEFACCION ABSCESO

NECROSIS GANGRENOSANECROSIS GANGRENOSA

GANGRENA SECAGANGRENA HUMEDAPATRON MIXTOSIGNIFICADO CLÍNICO

QUIRÚRGICO

GANGRENA

PIE DIABETICO

NECROSIS DE COAGULACION Y LICUEFACTIVA

NECROSIS CASEOSANECROSIS CASEOSA

Forma de Necrosis CoagulativaAspecto macroscópico de quesoRestos de células fragmentadasBorde inflamatorioLa arquitectura desaparece

PULMON

TUBERCULOSIS

NECROSIS CASEOSA

CAVITACIONES

TBC pulmonarTBC pulmonar

NECROSIS GRASANECROSIS GRASALiberación de Lipasas PacreáticasActivadas en el parénquima y abdomenPancreatitis AgudaAcido Graso + Calcio = Blanco

calcáreoHx : Células grasas necróticas y reaccion inflamatoria

NECROSIS GRASA

PANCREAS

PANCREAS

NECROSIS GRASA

APOPTOSISAPOPTOSIS

ES LA MUERTE CELULAR PROGRAMADA, GENETICAMENTE DETERMINADA

SIGNIFICA:

LAS CELULAS DEBEN EN ALGUN MOMENTO MORIR

APOPTOSIS APOPTOSIS MUERTE CELULAR PROGRAMADA

Durante el Desarrollo Mecanismo Homeostático Defensa en mecanismos inmunitarios Envejecimiento Cuando las células son lesionadas por enfermedad

PROCESOS NORMALES DESARROLLO VARIACIONES HORMONALES

PROCESOS PATOLOGICOS ATROFIA RESPUESTA INMUNE CELULAR INFLAMACION TUMORES

DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSISDIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS

NECROSIS APOPTOSIS

DEFINICION Consecuencia Proceso

CARACTER Patológica Fisiológica-Patológica

MICROSCOPIA Picnosis CondensaciónCariorexis

RESPUESTA Inflamación Fagocitosis

ACUMULACIONES INTRACELULARESACUMULACIONES INTRACELULARES

TRANSITORIA O PERMANENTE

CONSTITUYENTES NORMALES: PROTEINAS, AGUA, LÍPIDOS Y CHO.

SUSTANCIAS ANORMALES Exógeno: mineral Endógena: productos de síntesis

ACUMULACIÓN DE LÍPIDOSACUMULACIÓN DE LÍPIDOS

TRIGLICÉRIDOSCOLESTEROLESTERES DE COLESTEROLFOSFOLÍPIDOS.

ESTEATOSIS- CAMBIO GRASOESTEATOSIS- CAMBIO GRASO

ACUMULACION ANORMAL DE LÍPIDOS

SE OBSERVA EN HIGADO, CORAZÓN, MÚSCULO Y RIÑÓN

CAUSAS: Toxinas Malnutrición proteica diabetes mellitus Obesidad

Esteatosis hepatica

PROTEINASPROTEINASReabsorción en los túbulos renales

proximales.Enfermedades renales asociadas a

Proteinuria.Síntesis excesiva de proteinas.

Cuerpos de Russel.

Pigmentos: origenPigmentos: origen

Exógenos:

– Polvo de carbón (antracosis)

– Tatuaje

Pigmentos: origenPigmentos: origen

Endógenos:– Normales: Anormales:

Melanina LipofucsinaHemosiderinaBilirrubina

AntracosisAntracosis

Origen: minas de carbón, contaminación atmosférica

Inhalación antracosis pulmonar

Macrófagos alveolares ganglios linfáticos

Consecuencias: Inerte Pneumoconiosis

ANTRACOSIS CARBON

MelaninaMelanina

Célula: melanocitoColor: pardo-negruzcoNo derivado de la HemoglobinaHistoquímica: Fontana-Masson

Melanina: alteraciones Melanina: alteraciones patológicaspatológicas

Aumento– Generalizado– Localizado

Disminución– Generalizado– Localizado

Causas: genéticas, físicas, quimicas, endocrinas, etc.

MelanomaMelanoma

Melanina en ganglio linfático (HE, Melanina en ganglio linfático (HE, 10x)10x)

Lipofucsina (pigmento de desgaste)Lipofucsina (pigmento de desgaste)

Pardo-amarillentoGranularHistoquímica: PAS, SudánAuto fluorescenteUbicación: lisosomaCélula: Hígado y Corazòn

Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)Lipofucsina (miocardio, HE, 40x)

Lipofucsina (hígado, HE, 20x)Lipofucsina (hígado, HE, 20x)

Derivados de la hemoglobinaDerivados de la hemoglobina

Porfirínicos :

Bilirrubina

Fierro:

Hemosiderina

BilirrubinaBilirrubina

Procedede la hemoglobinaSe encuentra en la bilisNo contiene HierroIctericia (>1,6 mg%)Aumento:

– Tejidos con alto contenido de fibras elásticas

Ictericia Ictericia

Ictericia (piel)Ictericia (piel)

KernicterusKernicterus

HEMOSIDERINAHEMOSIDERINAPigmento amarillo-oro a pardo

Derivado de la Hemoglobina

Histoquímica: Azul de Prusia

Mononucleares en MO, Bazo e Hígado.

HEMOSIDERINAHEMOSIDERINAHemosiderosis:

Aumento de Fe en dieta

Utilización incorrecto del Fe

Anemias hemolíticas

Transfusiones

Hemosiderina (HE, x40)Hemosiderina (HE, x40)

Pulmon Hemosiderina

HIGADO HEMOSIDERINA

AZUL DE PRUSIA

CALCIFICACIÓN PATOLÓGICACALCIFICACIÓN PATOLÓGICA

Es el depósito anormal de Calcio con pequeñas cantidades de Hierro, magnesio y otros minerales.

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN METASTÁSICA.

CALCIFICACIÓN DISTRÓFICACALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

Se observa en areas de necrosis.Ateroesclerosis avanzadaVálvulas cardíacasGanglios linfáticosNiveles séricos de Calcio normalesAusencia de trastornos en el metabolismo

del Calcio.

CALCIFICACION DISTROFICACALCIFICACION DISTROFICA

Histologicamente de aspecto basófiloFases del proceso:

Iniciación

PropagaciónHueso heterotópicoCuerpos de Psamoma.

Calcificación distrófica: arteriaCalcificación distrófica: arteria

Carcinoma intraductalCarcinoma intraductal

Microcalcificaciones

Calcificación distrófica: tiroidesCalcificación distrófica: tiroides

CALCIFICACION METASTÁSICACALCIFICACION METASTÁSICA

Se da en tejidos vivos y normales

Hay Hipercalcemia por:

Aumento de la secreción de Hormona PT

Destrucción del tejido Oseo

Trastornos relacionados con la Vit. D

Insuficiencia Renal.

Calcificación metastásica: pulmónCalcificación metastásica: pulmón