*

*NECROSIS

*Es la expresión de la

muerte celular

provocado por un agente

nocivo , estímulos

exógenos

*APOPTOSIS

*Es una destrucción o muerte celular programada provocada por ella misma ( suicidio), con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento, está desencadenada por señales celulares controladas orquestalmente.

* La apoptosis tiene una función muy importante en los organismos, pues hace posible la destrucción de las células dañadas.

*

*PRIVACIÓN DE OXIGENO

*PRIVACIÓN DE NUTRIENTES

*AGENTES QUÍMICOS

*AGENTES FÍSICOS

*INFECCIONES

*TRASTORNOS GENÉTICOS

*REACCIONES INMUNOLÓGICAS

*

LA RESPUESTA CELULAR FRENTE A LOS

ESTÍMULOS NOCIVOS DE PENDE DE:

*Tipo de lesión

*Duración

*Gravedad

LA CONSECUENCIA DE LA LESIÓN

Capacidad de adaptación

*

Sistemas mas vulnerables:

*Mantenimiento de la integridad celular

*Respiración aerobia

*Síntesis de proteína

*Preservación de la integridad del aparato

genético

*

ataque de la hipoxia a la

respiración aerobia

mitocondrial

Reducción actividad bomba

sodio/ potasio

glucolisis (ph) Disminución

síntesis proteica

perdida de

fosfolípidos

daño del

citoesqueleto

fragmento de

lípidos

salida del

citocromo C

Radicales libres

Lesión durante la

isquemia/hipoxia

A

T

P

Fosforilacion

oxidativa

Aumento de captación

calcio citosol

VIA

Vía del

piruvato

S

i

n

O

2

Acido láctico lactato

Liberación de

hidrogeniones

PH acido

Entra agua

sodio y sale

potasio

Tumefacción e

hinchazón

celular RE

Fosfolipasa

proteasa

deposito de

lípidos

ACTIVACION DE

ENZIMAS

LISOSOSMALES

LESION MEMBRANA

Salida de

enzimas CK

DHL

TROPONINA

*

*

*

*Marcadores ( transaminasa- deshidrogenasa

láctica- creatina cinasa.

*troponinas

*

* Incapacidad de revertir la función mitocondrial

*Aparición de trastornos profusos de la función de las membranas

1. Disfunción mitocondrial aumenta Calcio

2. Perdida de los fosfolípidos

3. Alteraciones del citoesqueleto

4. Radicales libres

5. Fragmento de lípidos

6. Perdida de aminoácidos

*

*MAS FRECUENTE ES LA NECROSIS POR CUAGULACION

*CARACTERIZADA POR:

1. Desnaturalización de proteínas citoplasmáticas

2. Fragmentación de organelas.

3. Hinchazón y tumefacción celular

Autolisis –heterólisis.

*

APOTOSIS

Punto final de una

cascada dependiente

de energía

FUNCIONES

1.VÍA DE

SEÑALIZACIÓN

1. Durante el desarrollo ( embriogénesis)

2. Mecanismo homeostático para mantenimiento de las poblaciones celulares.

3. Mecanismo de defensa en reacciones inmunitarias.

4. Lesiones por agentes lesivos

5. Por envejecimiento.

2. CONTROL DE

INTEGRACIÓN 3. FASE DE

EJECUCIÓN

4. ELIMINACION DE

CELULAS MUERTAS

FOSFOTIDILSERINA

señales se

pueden generar

en la membrana

o dentro de la

célula

• Factor de crecimiento

• Factor de necrosis tumoral

Proteínas especifica para el

mecanismo de ejecución

Legadores FAS –FAS para destrucción

de células por linfocitos T citotoxicos

PROTEINA Bcl2

permeabilidad mitocondrial

Cascada

proteolítica

CASPASA con

capacidad de

fragmentación de

acido aspártico

Fragmentación

del citoesqueleto

y matriz nuclear

Fagocitosis en

ausencia de

inflamación

*

TEJIDO

CONJUNTIVO

VASCULARIZADO

PLASMA

CELULAS

CIRCULARES

VASSOS

SANGUINEOS

MATRIZ

EXTRACELULAR

CONSTITUYENTES

DEL TEJIDO

CONJUNTIVO

Neutrófilos

Monocitos

Eosinofilos

Linfocitos

Leucocitos

Plaquetas

eritrocitos

Proteínas

liquido

Proteínas

fibrilares

(colágeno -

elastina)

Glucoproteínas

adhesion

Extracelular

Mastocitos

Fibroblastos

macrófagos

*MASTOCITOS

* Vasodilatador de arteriolas y

vénulas. (vasoconstrictor en

arterias de mayor calibre)

* Aumenta la permeabilidad

capilar

* RECEPTORES H1

* PLAQUETAS

* Se estimulan tras la

agregación plaquetaria en

contacto con el colágeno, la

trombina y complejos

antígeno- anticuerpo

AGENTE

LESIVO

RESPUESTA

QUIMICA

CELULAS

ACTIVADORAS

LEUCOCI

TOS

RESPUESTA VASCULAR

VASOCONSTRICCION

TRANSITORIA

VASODILATACION

AUMENTO DEL

FLUJO SANGUINEO

El liquido dentro del

vaso disminuye

Aumenta la viscosidad

de la sangre

Hematíes- estasis

ENROJECIMIENTO

CALOR

AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD CAPILAR Salida de

liquido y

proteína

Dism P.

Osmótica

Aum P

Hídrica

Edema

Transuda

do

Formación

de coagulo

Fagocitan

patógenos

tejido

necrótico SISTEMA DEL

COMPLEMENT

O

Pro

ducto

s

bacte

rianos

QUIMIOTAXIS

EXTRAVASACION/DIAPEDISIS

En la luz vascular:

1. Marginación

2. Rodamiento

3. adhesión

DIAPEDESIS

4. trasmigración del

epitelio vascular

*Oxido Nítrico

*Factor liberado por las

células endoteliales

*vasodilatador

*Acción : relajación del

musculo liso de la

pared vascular

*MASTOCITOS NEUTROFILOS

* GRANULOS

* Colagenasa proteasa, histamina, fosfatasa alcalina.

*Hidrolasas acidas

* Se generan del sistema oxidativo

* Lesión de células endoteliales

* Inactivación de la antiproteasa.

* DAÑO AL HUESPED

*

*

ACTIVACION COLAGENO ENDOTELIO

PLAQUETA

CASCADA

CININAS CASCADA

CUAGULACION

SISTEMA FIBRINOLITICO

PLASMINOGENO PLASMINA

CASCADA DEL

COMPLEMENTO

MAC

QUIMIOTAXIS OPSONIZACION AUMENTO DE LA

PERMEABILIDAD CAPILAR

C3a C5a

fragmentación quimiotaxis

fagocitosis

*

*La membrana se remodela generando

mediadores EICOSANOIDES

PROSTAGLANDINAS TROMBOXANOS

*

1. Resolución completa

2. Formación de absceso

3. Curación mediante sustitución por tejido

conjuntivo ( fibrosis)

4. Inflamación Crónica.

*

*

*Una inflamación prolongada ( semanas-meses)

donde se pueden observar signos de

inflamación activa, destrucción celular e

intentos de curación.

INFLAMCION

CRONICA

INFECCION

PERSISTENTE POR

ALGUNOS

MICROORGANISMOS

AUTOINMUNIDAD

los antígenos

propios producen

reacción

exposición prolongada a

agentes potencialmente

tóxicos

endógenos- exógenos

*

*Infiltración por células

mononucleares

*Destrucción tisular inducida

principalmente por células

inflamatorias

*Intento de reparación ´por

sustitución de tejido

conjuntivo del tejido

lesionado, proliferación de

pequeños vasos y fibrosis.

la inflamación crónica

esta caracterizada por:

Linfocito

T linfocinas

SEÑAL DE

ACTIVACION

CITOCINAS

MONOCITO

MACROFAGO

ACTIVADO

Persiste la

acumulación

de

macrófagos

Reclutamiento continuo de monocitos procedente de la circulación

Proliferación local de macrófagos

Inmovilización local de macrófagos

Enzimas

Elastina

Colágenas

Hidrolasa acidas

Lipasas fosfatasas

Factores de coagulación

Factores de crecimiento

Poderosos

contra los

invasores pero

también realizan

destrucción

tisular

Persiste el

agente

*Inflamación crónica granulomatosa