LEUCOPLASIA.Concepto.

El término leucoplasia fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX, y procede de las palabras griegas "leuco" que significa blanco y "plakos" que significa placa.

En 1978, la Organización Mundial de la Salud (OMS) pretendió consensuar la terminología utilizada hasta el momento, y precisó su definición como una mancha blanca que no puede caracterizarse como otra entidad clínica ni patológica. La leucoplasia oral como lesión precancerosa, fue definida en Uppsala en 1994 por un grupo de expertos en patología oral, como una lesión predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra lesión, ni clínica ni histopatológicamente, y que tiene tendencia a la transformación maligna. El hecho de que algunos carcinomas escamosos aparezcan junto a lesiones leucoplásicas y que leucoplasias orales hayan sufrido con el paso del tiempo una transformación hacia lesiones cancerosas, es razón suficiente para considerar a la leucoplasia oral como una lesión premaligna.

Etiología.

El consumo de tabaco es el factor predisponente más común en el desarrollo de leucoplasias orales, aunque una pequeña proporción de ellas no se asocian con una causa conocida. En los países en desarrollo, el consumo de tabaco y de la nuez de areca, juntos o combinados, son los principales responsables de la mayoría de las leucoplasias orales. Tanto es así, que el estudio longitudinal a 10 años de Gupta y Cols realizado en India concluía que de no existir el consumo de tabaco en la población a estudio, la leucoplasia sería prácticamente inexistente. En los países desarrollados, la importancia del tabaco en la aparición de leucoplasias orales es también muy importante, observando como los grandes fumadores tienen hasta 7 veces más riesgo de tener leucoplasia oral que los no fumadores. La importancia del tabaco en la etiología de la leucoplasia oral se ve confirmada por la mejoría y en muchos casos la desaparición de las lesiones con el cese del hábito tabáquico. En general, según estudios realizados en Dinamarca y Estados Unidos, entre un 50% y un 78% de las lesiones desaparecen tras 12 meses del cese del hábito de fumar.

La importancia del consumo de alcohol en la etiología de la leucoplasia oral es controvertida, si bien, en muchos casos no puede estudiarse de forma independiente al consumo de tabaco pero parece tener un efecto sinérgico con éste.

La evidencia del papel del virus del papiloma humano (VPH) en la etiología de la leucoplasia oral también es controvertida. En un estudio transversal reciente, se encontró VPH en el 20% de las leucoplasias orales, si bien la relación causa-efecto no puede comprobarse con este tipo de diseño de investigación. De igual manera, aunque aparecen en algunas lesiones de leucoplasia, no está evidenciada la relación etiológica de Candida albicans con la leucoplasia oral.

Existen algunos casos en que la etiología de la leucoplasia es desconocida. Estos casos suponen entre un 4.2% y un 26% y se conocen como leucoplasias idiopáticas.

Variedades clínicas.

Existen dos tipos fundamentales de leucoplasias:

Las homogéneas: Son lesiónes predominantemente blancas de la mucosa oral, uniformemente plana, con una fina apariencia que puede presentar grietas o hendiduras poco profundas y de consistencia no indurada.

Las no homogéneas: Son lesiónes predominantemente blancas o rojas con una superficie irregular, nodular o exofítica. Las leucoplasias homogéneas suelen ser asintomáticas.

Histopatología.

La leucoplasia puede presentar un patrón histopatológico variable, desde una hiperqueratosis sin displasia epitelial, hasta una displasia severa con fenómenos de atrofia o hiperplasia epitelial. Atendiendo a la presencia de displasia como dato fundamental.

Diagnóstico.

La interpretación del término leucoplasia es estrictamente clínica (sin connotaciones histológicas), y su diagnóstico se realiza respetando esta premisa, empezando por establecer una aproximación diagnóstica (diagnóstico provisional) basada en las características morfológicas de la lesión (lesión elemental, localización, extensión, sintomatología, etc. El diagnóstico definitivo se obtendrá después de establecer unas pautas de comportamiento que conllevan la identificación y eliminación de los posibles factores etiológicos (traumáticos, micóticos, etc.), y en el control evolutivo de la lesión. En el caso de persistir ésta pasado un período de 2-4 semanas tras el cese de los posibles factores etiológicos se hará necesario el estudio histopatológico.

Diagnóstico diferencial.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con las siguientes entidades:

Candidiasis oral. Liquen plano.

Lupus eritematoso.

Mucosa mordisqueada.

Queratosis focal.

Lengua geográfica.

Las verrugas vulgares.

Evolución y Pronóstico.

La evolución de la lesión de leucoplasia oral puede estar marcada por una modificación del aspecto clínico o por una degeneración maligna. Esto hace que la vigilancia clínica e histológica sea indispensable.

La evolución clínica puede hacerse en el sentido de una regresión o en el de una extensión de la lesión. La leucoplasia simple regresa en un buen número de casos. La leucoplasia verrugosa puede tanto extenderse y volverse erosiva como remitir; por último, la leucoplasia erosiva aumenta de tamaño más a menudo que remite. Estas modificaciones tienen una incidencia diferente en función de la localización de la lesión y, sobre todo, en función de la supresión de los factores etiológicos.

Tratamiento.

El tratamiento de la leucoplasia tiene tres niveles de actuación, que deben adecuarse en función de los hábitos del paciente, de las sobreinfecciones asociadas, del tipo clínico, de la localización y de las características histopatológicas de la lesión.

Modificación de hábitos del paciente: El primer paso consiste en actuar sobre los factores desencadenantes o asociados a la leucoplasia. Deben eliminarse los elementos que puedan ser el origen de microtraumatismos mecánicos relacionados con la lesión (superficies dentarias rugosas, prótesis mal ajustadas, etc.). Si el paciente es fumador y/o consumidor habitual de bebidas alcohólicas se le recomendará que abandone estos hábitos. Aunque la remisión suele ser lenta y en ocasiones no completa, muchas leucoplasias mejoran sólo con estas medidas. Según la literatura, entre un 50-60% de las leucoplasias desencadenadas por fumar desaparecen a los 6-12 meses de abandonar el hábito tabáquico.

Tratamiento médico: Si existe sospecha de una infección por Candida se establecerá un tratamiento antimicótico tópico con nistatina o miconazol durante 15 días, hasta el día programado para la revisión del paciente y la práctica de la biopsia. Si se detecta la persistencia de Candida en el tejido biopsiado, se pautará fluconazol u otro derivado azólico por vía oral durante 15 días más. Tras el tratamiento antimicótico, algunas leucoplasias cambian de forma clínica, evolucionando favorablemente hacia una hiperqueratosis o disminuyendo su grado de displasia.

Tratamiento tópico: Los principios activos más utilizados en aplicación tópica son el ácido retinoico (13 cis-retinoico o etretionato) y la bleomicina. El ácido retinoico debe aplicarse en orabase al 0,1% de 3-4 veces al día.

Tratamiento sistémico: Para el tratamiento sistémico de la leucoplasia se han utilizado por vía oral la vitamina A, o sus derivados, y la vitamina E.

Evaluación y seguimiento.

El tratamiento de la leucoplasia incluye un seguimiento de las lesiones y una evaluación de las posibles recidivas que acontezcan. Si la forma de leucoplasia no es displásica, la reevaluación clínica debe hacerse cada 6 meses. En las leucoplasia con displasia la revisión se llevará a cabo cada 2-3 meses. Si se producen cambios clínicos que incrementen la gravedad de la lesión o si persisten hábitos nocivos en el paciente, durante este período de seguimiento deben practicarse controles histopatológicos periódicos.

ERITROPLASIA.Etiología.

Es un término clínico que se refiere a una placa roja sobre la membrana mucosa bucal. No alude a un diagnostico microscópico particular, pero la biopsia revela que casi todas son displasias graves o carcinomas. Se desconoce la causa de esta anomalía. Sin embargo, se asume que los factores etiológicos de la eritoplasia son similares a los que causan cáncer bucal. Por lo tanto, el tabaco tal vez desempeña una función significativa en la inducción de muchas de estas lesiones. El alcohol, defectos nutricionales, irritación crónica y otros factores también pueden contribuir o actuar como modificadores.

Características clínicas.

Presenta un color rojo intenso, aterciopelada de bordes irregulares aunque bien definido. Se plantea también que es la contrapartida roja de la leucoplasia y debe tratarse estrictamente con el significado de su sentido clínico es decir simplemente una placa roja. Puede existir una zona focal de enrojecimiento sola o acompañada de zona leucoplásica, cuando se superponen

placas blancas queratósicas, multifocales sobre una base eritematosa denominada leucoplasia moteada. De forma general los cambios originados en el epitelio mucoso pueden estar influenciados a la acción de la hoja del tabaco, y el calor causado durante su combustión o por las sustancias químicas incluidas.

Histopatología.

Son histológicamente carcinomas epidermoides invasivos, carcinomas in situ o displasia epiteliales en el momento de la biopsia de la lesión ya sea leve, grave o moderada, por tanto sus características histológicas también coinciden con la de los mismos, con marcada diferenciación celular desde menos a bien diferenciados. Dicha displasia epitelial se observa a través de todo el grosor del epitelio sin que se presente invasión dentro del tejido conectivo subyacente, con una falta importante de paraqueratina y ortoqueratina superficial, cuando mucho y más una capa muy delgada, que facilita al color rojo de la lesión.

Diagnóstico Diferencial.

En la mucosa oral se pueden manifestar, como áreas rojas inflamadas asociadas a infecciones focales, con relación a estomatitis asociadas, al uso de prótesis desajustadas, infecciones por hongos y carcinomas insipientes entre otras lesiones. Por lo que se deben de tener en cuenta las siguientes afecciones: Candidiasis atrófica, Reacciones alérgicas, Quemadura química, Hemangioma capilar, Liquen atrófico, Sarcoma de Kaposi.

Tratamiento.

Una vez diagnosticada la lesión, clínica e histológicamente, el tratamiento es quirúrgico bastante traumático en muchos de los casos, para poder alargar la vida del pacientes.

Como se ha dicho hasta ahora debido a los cambios epiteliales de estas lesiones, incurren en un riesgo mucho mayor de transformación maligna que la leucoplasia, por lo que tienen gran tendencia a desarrollar con gran frecuencia carcinomas in situ, como la displasia epitelial.

FIBROMA TRAUMÁTICO.Etiología.

El fibroma traumático, también conocido como fibroma por irritación, hiperplasia fibrosa local y cicatriz hiperplasia, es una lesión reactiva causada habitualmente por traumatismos crónicos a las membranas de la mucosa bucal. La reparación con tejido fibroso conectivo exuberante da como resultado una masa submucosa clínicamente evidente.

Características clínicas.

No hay predilección por sexo o raza para que esta lesión se desarrolle en la boca. Es una hiperplasia reactiva muy común que por lo general aparece en áreas traumatizadas con gran frecuencia, por ejemplo la mucosa bucal, bordes laterales de la lengua y labio inferior. Es una tumefacción indolora de base ancha de color más claro que el tejido circundante, debido a la ausencia relativa de conductos vasculares.

Histopatología.

Epitelio plano pluriestratificado queratinizado, el cual suele estar delgado. Las papilas epiteliales atróficas, tejido conjuntivo fibroso con escaso infiltrado inflamatorio crónico.

Diagnóstico Diferencial.

Es una lesión relativamente inocua que debe extirpare para excluir otros procesos patológicos. Según sea su localización, deben incluirse en el diagnóstico clínico diferencial algunas otras entidades de masa pequeña, submucosas y asintomáticas. El neurofibroma, neurilemoma y tumor de células granulares son posibilidades en el caso de masas linguales. En el labio inferior y la mucosa bucal deben considerarse lipoma, mucocele, y tumores de glándulas salivales. Aunque raras las neoplasias benignas de origen mesenquimatoso pueden presentarse como masas submucosas no muy diferentes del fibroma traumático.

Tratamiento.

La excisión quirúrgica simple es eficaz. Las recurrencias, infrecuentes, se deben algunas veces al traumatismo continuo sobre el área dañada. Estas anomalías carecen de potencial maligno.

OSTEOMA.Los osteomas son tumores benignos que constan principalmente de hueso maduro, compacto o esponjoso. Los que se originan en la superficie del hueso se conocen como osteomas periostiales, en tanto que los que se desarrollan en el centro del hueso se denominan osteomas endostilaes. Puesto que estas malformaciones suelen ser pequeñas y asintomáticas, es difícil determinar la verdadera incidencia en la boca. Sin embargo, se cree que los osteomas son raros en esta región.

Etiología y Patogenia.

Se ignora la causa de estas lesiones. Se han propuesto varias factores etiológicos, incluidos el traumatismo, reacción a infección y anomalías del desarrollo. Ninguno se ha demostrado de modo concluyente como causa de los osteomas.

Características Clínicas.

Los osteomas suelen ser de crecimiento lento, indoloros salvo cuando ejercen acción mecánica sobre estructuras vecinas, pero producirán una gran masa ósea visible y palpable. En ocasiones debuta con una sinusitis o una masa que deforma las paredes de la órbita, o una protusión en la mucosa bucal.

Histopatología.

Capa fibrosa exterior contigua con el periostio. Debajo de la capa fibrosa hay una zona de proliferación de osteoblastos y osteoclastos que produce una activa osificación intramembranoso de hueso inmaduro que posteriormente evoluciona para formar los sistemas haversianos. Esto forma una apretada red de gruesas trabéculas óseas relativamente maduras y laminares. Resulta dificultoso distinguirlos de una displasia fibrosa.

Diagnóstico Diferencial.

Los osteomas deben diferenciarse de exostosis mandibulares, que son excrecencias óseas sobre el borde bucal del hueso alveolar. Estas lesiones tienen un origen reactivo o se vinculan con el desarrollo embrionario y se cree que no son verdaderas neoplasias. En el diagnóstico diferencial también deban considerarse osteoblastomas y osteomas osteoides muy a menudo dolorosos y a veces con un crecimiento más rápido que los osteomas. En la radiografía los osteomas también pueden confundirse con odontomas u osteomielitis focal esclerosante.

Tratamiento.

Cabe adoptar una actitud de seguimiento en los casos de lesiones asintomáticas. Puede llegar a contemplarse la posibilidad de efectuar una intervención quirúrgica sea por motivos estéticos o si la presión que ejerce el tumor sobre los tejidos adyacentes provoca molestias. Las lesiones que sólo comprometen la tabla externa pueden extirparse sin dañar la tabla interna.

OSTEOSARCOMA.

Es el más frecuente, se presenta en todos los huesos, siendo menos frecuente en boca. Puede formarse sobre enfermedades óseas preexistentes, entre ellas están la Enfermedad de Paget, Displasia fibrosa, Tumor de células gigantes, y Osteogénesis imperfecta.

La mayor parte de los osteosarcomas ataca a huesos largos tubulares, en especial los adyacentes a la rodilla.

Características clínicas.

Los osteosarcomas convencionales afectan mandíbula y maxila con predilección por el sexo masculino (62%). Más frecuente en 3ª y 4ª década. Promedio 33 años. Un 7% de todos los osteosarcomas ocurren en los huesos maxilares.

Histopatología.

Lo primero que se busca es tejido óseo inmaduro. Todos los osteosarcomas tienen un estroma sarcomatoso productor de osteoides atípicos. Se pueden encontrar patrones; células osteoblásticas, condroblásticos, fibroblásticos, con características primitivas; núcleos grandes, bien teñidos, número aumentado de mitosis normales o atípicas, nucléolos más grandes y en mayor número, las células se hacen anaplásicas primitivas. Puede haber grandes espacios aneurismáticos con células malignas alrededor.

Diagnóstico Diferencial.

Averiguar él porque del ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal (esclerodermia, tumor pardo). Otras neoplasias malignas como Fibrosarcoma, Sarcoma de Ewing, y neurosarcoma.

Tratamiento y Pronóstico.

Cirugía radical, suplementada con quimioterapia y radioterapia o ambas. La sobrevida del osteosarcoma de los huesos maxilares es menor a un 50% después de los 5 años.