Línea FODECYT Proyecto de Investigación Cient@ca

Número 59/97

Estudio clínico sobre efectividad del tratamiento conservador de pulpa dental para

molares permanentes vitales con afección pulpal; una alternativa de bajo costo al tratamiento convencional

Artículo

"Relación entre el Diagnóstico Clínico y Diagnóstico Histológico "

Guatemala, 1999

PATOLOGIA PULPAR

RELACIÓN ENTRE EL DIAGNÓSTICO CLINICO

Y DIAGN~STICO HISTOL~GICO

Financiado por el Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología -CONCYT-

a través del Fondo Nacional de Ciencia y Tecnología -FONACYT-

Autores: "Alfaro, Juan F., Román Carlos B., Raúl Ralón, Olga Cuyún, Ricardo Molina, José Angel Quiñonez, Luis Arriaga, Miriam Torres, Hector Alfonso de León.

Entidad co-patrocinadora: Dirección General de Investigación de la Universidad de San Carlos de Guatemala

INDICE

Sumario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Introducción 2

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Objetivo 2

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Revisión Bibliográfica 3

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metodología 10

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Metodología Estadística 14

Resultados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fotografías 24

Discusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Conclusiones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

Bibliografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

(SUMARIO)

Se efectuaron 128 pulpotomías en molares permanentes vitales con afección pulpar en pacientes de 7 a 57 años de edad. A estos pacientes se les efectuó un diagnóstico clínico en base a la histo- ria del dolor; pruebas de sensibilidadpulpar y radiografias; durante el procedimiento de la pulpo- tomía se registraron las variables de consistencia de la pulpa y sangrado. Las pulpas camerales removidas fueron sometidas a estudio histológico para obtener así un diagnóstico histológico. Posteriormente se interrelacionaron las variables mediante el análisis Kappa Interclase, estimando las medidas de asociación de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predicti- vo negativo y exactitud para el diagnóstico clínico con respecto al diagnóstico histológico.

Se encontró que no existe acuerdo estadísticamente significativo entre el diagnóstico clínico y el histológico cuando únicamente se toman en cuenta las variables de historia de dolor (espontá- neo o provocado, de intensidad leve, moderada o severa), pruebas de sensibilidad pulpar al frío y percusión, y cambios periapicales radiográficos; pero cuando se toma en cuenta la variable san- grado, es decir, cuando los casos de pulpitis reversible clínica y que presentaron sangrado profu- so se reclasificaron como pulpitis irreversible clínica, si existe acuerdo estadísticamente signifca- tivo entre el diagnóstico clínico y el histológico.

Numerosos estudios han demostrado que, desde el punto de vista clínico, no es posible estable- cer con precisión el diagnóstico del estado en que se encuentra la pulpa (1,2,3,4) Greth ( 5 ) en 1933 demostró que no existe correlación alguna entre el hallazgo clínico y el histológico, hacien- do estudios histológicos a 482 dientes extraídos que padecían de pulpitis aguda y crónica clínica. Lonnczy citado por Guldener (6) demostró que no es posible establecer un diagnóstico diferencial histopatológico en base exclusivamente en los datos anamnésicos y clínicos.

Está claro que el diagnóstico final debe fundamentarse en el análisis del corte histológico de la pulpa, lo cual resulta solamente de interés académico después de extraer el diente o al hacer la pul- pectomía durante el procedimiento de conductos radiculares. Es decir, para fines prácticos, no es útil saber el diagnóstico histológico de una pulpa enferma que de todos modos va a ser extirpada.

Pero cuando se está tomando la decisión entre efectuar un tratamiento endodóntico o tratar la pulpa conservadoramente, es importante establecer un diagnóstico clínico basado en criterios sin- tomático~ y terapéuticos, para decidir si la pulpa está en un estado reversible o irreversible de infla- mación, o si está necrótica. Una pulpa con inflamación reversible puede tratarse conservadora- mente (recubrirnientos pulpares indirectos), no así una pulpa con inflamación irreversible o con necrosis pulpar, que necesita ser extirpada para tratar el o los conductos radiculares.

Como un tratamiento alternativo al tratamiento de conductos radiculares de piezas vitales, los autores de este trabajo están investigando la Pulpotomía y el Recubrimiento Pulpar Directo, los cuales son procedimientos conservadores de la pulpa dental. En este tipo de procedimientos, es muy importante llegar a establecer un diagnóstico clínico lo más certero posible, razón por la cual se efectuaron diagnósticos histológicos a las pulpas camerales removidas. De esta manera, se tiene la ventaja de comparar el diagnóstico clínico -basado en datos anamnésicos del dolor, radiográfi- cos y con pruebas de sensibilidad pulpar- con el diagnóstico histológico de la porción cameral de la pulpa dental, datos que se pueden interrelacionar con hallazgos clínicos al momento de la pulpo- tomía -ej: sangrado y consistencia pulpar-.

En el presente estudio se analizan todos estos factores para establecer la relación existente entre el diagnóstico clínico y el histológico de la pulpa cameral, para establecer indicaciones, contra- indicaciones y pronóstico de la pulpotomía, como tratamiento conservador de la pulpa dental vital.

(OBJETIVO j

Establecer la relación existente entre el diagnóstico clínico, con su síntomas y signos, y el diag- nóstico histológico de la enfermedad pulpar.

Numerosos estudios han demostrado que no se puede determinar si un diente con pulpitis sintomática está en una fase "serosa" o "supurativa", o una combinación de ambas en diferentes segmentos de la pulpa. Hacer una correlación es imposible. Aún el término pulpa vital es arbi- trario y a menudo engañoso, ya que varios grados de inflamación, cambios regresivos y10 necro- sis pueden estar presentes. Pulpas semi-vitales mostrando clara evidencia histológica de descom- posición tisular (proteolisis) han sido extirpadas de dientes con respuestas normales a las pruebas de vitalidad convencionales.(7,8) Para entender e interpretar estos criterios y la clasificación de la enfermedad pulpar, es necesario explorar ciertos conceptos relacionados con la histofisiología y patofisiología de la pulpa dental:

l . El ambiente único del interior del diente- paredes rígidas de dentina rodeando un tejido conec- tivo resistente y resiliente- hace que la pulpa dental sea un órgano especial. La pulpa dental está compuesta principalmente de un material parecido a gelatina llamda substancia funda- mental (mucopolisacáridos y glucosaminoglicanos), que está reforzada por fibras de colágeno que se entrelazan y se disponen de forma irregular y por manojos de fibras. Embebidas en este estroma hay células, vasos sanguíneos y fibras nerviosas. La pulpa dental tiene una rica fuerza circulatoria que gracias al dinámico intercambio de fluidos entre capilares y tejido, establece y mantiene una presión extravascular hidrostática (hidráulica) dentro de la cámara no dis- tendible. Un incremento en la presión intrapulpar (que normalmente es de 10 mm Hg) en una región aislada de la pulpa puede exceder el umbral de excitabilidad de las estructuras sensoria- les periféricas de esa área y producir dolor. El tejido conectivo resiliente de la pulpa restringe el incremento de la presión intrapulpar al sitio localizado de la irritación, y no se transmite a través de la cámara pulpar o el conducto. Aunque la substancia fundamental resista el esparcimiento de la presión así como la infla- mación, el proceso progresa apicalmente. La presión del fluido tisular colapsa las vénulas en el área pulpar afectada, causando éstasis vascular e isquemia localizada. Esto resulta en muerte celular; y el proceso se repite en dirección corono-apical, como si la pulpa estuviera dividida en compartimentos. La inflamación y los cambios en la presión intrapulpar proceden en mane- ra secuencial, de compartimento en compartimento. La pulpa dental contiene nervios sensoriales (aferentes) y vasomotores (eferentes). Los nervios vasomotores son simpáticos (autonómicos) y ayudan a las paredes musculares de las arterias y arteriolas a controlar su diámetro y por lo tanto el volumen del fluido sanguíneo. Los nervios sensoriales de la pulpa dental son ramas de las divisiones maxilar y mandibular del quinto par craneal (trigémino). Estas pequeñas ramas entran en las forarninas y se distribuyen en la misma manera que los vasos sanguíneos. Los nervios y vasos grandes se localizan en la zona central de la pulpa y se dividen en unidades más pequeñas tan pronto como se acercan a la peri- feria. Cerca de la zona rica en células, los nervios mielinizados empiezan a perder mielina. En la zona subdentinoblastica (pobre en células), forman una rica red de nervios sin mielina que son receptores para el dolor. Muchas de estas fibras penetran la zona dentinoblástica, donde pasan entre los dentinoblastos o los envuelven; algunas penetran a la zona de predenti- na así como a la dentina madura adyacente. Las fibras terminan como filamentos, asas o pequeñas varicosidades. Las terminales nerviosas aparecen en el 10 al 20 % de los túbulos en la región de los cuernos pulpares, comparado con menos del 1 % en la zona de la unión cemen- to-esmalte. (7,8,9)

2. Las variaciones en la presión intrapulpar explican mucho el fenómeno del dolor asociado a pulpitis. De acuerdo a Van Hassel(7,8,9) una pequeña respuesta inflamatoria que eleve la presión intra-

pulpar de 10 a 13 rnrn Hg puede ser una respuesta reversible. Sin embargo, una presión intra- pulpar de 35 rnm Hg con toda probabilidad indica un estado patológico irreversible. El calor causa vasodilatación y exhudado de fluidos, con subsecuente incremento en la presión intrapulpar dentro de una región limitada del sistema de conductos radiculares. Cuando se alcanza el umbral de excitabilidad de los receptores sensoriales periféricos, sepercibe el dolor. Por esta razón, hay una respuesta tardía en lapulpa normal. Sin embargo, en una pulpa inflamada, existe desde ya un incremento en la presión intrapulpar, por lo tanto, la respuesta puede ser inmediata. El dolor puede permanecer hasta que la presión intrapulpar caiga por debajo del umbral de la fibra nerviosa.

3. La excitación de las fibras nerviosas pulpares puede también ser explicada por el movimien- to dejluidos (teoría hidrodinámica de Branstrom) y/o daño directo al dentinoblasto por algún estímulo directo a la dentina (térmico, mecánico, químico u osmótico).

4. Un irritante primario (externo) ($60, caliente, dulce) puede evocar una respuesta dolorosa, pero el dolor no persiste a menos que esté presente un irritante secundario (interno). Estos irri- tantes son tejido y células necróticas de la pulpa dental (dentinoblastos, fibroblastos, leucoci- tos polimorfonucleares, macrófagos). Mediadores químicos y enzimas (ej: prostaglandinas) son liberadas por estas células dañadas y perpetúan la inflamación localmente (vasodilatación, edema, infiltrados de leucocitos). Como resultado, la presión intrapulpar aumenta. Cuando se alcanza el umbral para los receptores del dolor regionales, la pulpa desarrolla un dolor contí- nuo y "espontáneo". Los dientes que tienen historia de tales síntomas no son candidatos para procedimientos de recubrimientos pulpares pero deben ser tratados endodónticamente. Muy a menudo, la desaparición de síntomas puede interpretarse como un tratamiento exitoso. Aún cuando el porcentaje de éxito a corto plazo es alto, el porcentaje de fracaso a largo plazo es también alto.

5. Inflamación y reparación son fenómenos interdependientes. No deben ser considerados como procesos separados, pero sícomo fases exhudativa (aguda) y proliferativa (crónica) del mismo proceso de injlamación.

Inflamación aguda (Pulpitis aguda, Pulpalgia aguda). El término aguda implica hiperreactividad del exhudado inflamatorio que está más cerca de la fuente del daño o infección (zona exhudativa), aun así, puede ser evidente una reacción crónica periférica. Si el irritante primario se intensifica, así también lo hace la respuesta exhudativa como un intento para neutralizar al invasor. Tan pronto como se incrementa la presión intrapulpar (o intraperiapical) más allá del umbral de los receptores sensoriales, puede existir dolor. La ausencia de dolor no significa que no exista inflamación aguda; significa que la presión intrapulpar está debajo de los límites del umbral de los receptores del dolor. Contrariamente, la presencia de dolor indica hiperreactividad del exhudado agudo de la inflamación que ha incrementado la presión regional intrapulpar por encima del umbral de los receptores del dolor. Histológicamente no se observa una pulpitis aguda pura; lo que sí ocurre es una pulpitis crónica cuyos componentes exhudativos se han tomado hiperreactivos. Langeland, Seltzer y otros (7), han demostrado histológicamente la presencia de respuesta aguda inflamatoria cuando el diagnóstico clínico es pulpitis asintomática. La célula predominante en la respuesta aguda es el leu- cocito polimorfonuclear (PMN). Los macrófagos tisulares, que tienen menos movilidad y tienen mayor sobrevivencia que los PMN, hacen su aparición más tarde (después de 24 horas).

Inflamación Crónica (Pulpitis Crónica). La inflamación crónica significa que aparece la fase proliferativa del ciclo inflamatorio. Se carac- teriza por la formación de tejido de granulación en las áreas periféricas a las zonas exhudativas. Esta respuesta puede aparecer seguido a la inflamación aguda o desde el inicio, cuando una irritación de bajo grado en la pulpa o el periápice es neutralizada por la resistencia tisular. El tér- mino crónica implica una presión tisular por debajo de los límites del umbral de los receptores del dolor. Los productos de la zona exhudativa son drenados hacia la circulación venosa o linfática, o dispersados en el tejido conectivo adyacente para liberar la presión. Mientras la presión contra las unidades sensoriales está debajo del umbral, no hay dolor, y se puede llamar pulpitis asintomática. Cuando el irritante ha sido significativamente reducido por el exhudado de defensa, el tejido granu- lomatoso (tejido de granulación + células inflamatorias crónicas) se torna hiperrreactivo y domina el complejo inflamatorio en su intención de cicatrizar y reparar. Sin embargo, no puede ocurrir reparación completa mientras que los agentes tóxicos estén presentes. Aunque las células pre- dominantes en la inflamación crónica son linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, los PMN pueden estar presentes.

Inflamación Subaguda (Pulpalgia crónica, Pulpitis Subaguda). El término subaguda implica una mezcla de hiperreactividad entre los componentes exhudativos (agudos) y proliferativos (crónicos) de la inflamación. Clínicamente se caracteriza por períodos de síntomas leves a moderados causados por leves a moderadas exacerbaciones de una lesión cróni- ca (asintomática). Los síntomas dolorosos ocurren cuando los componentes exhudativos se toman hiperreactivos en grado leve a moderado.

Clasificación de la enfermedad Pulpar

Las enfermedades pulpares pueden ser clasificadas como "algia" (dolor) o "itis" (inflamación).

Pulpitis Reversible o Pulpalgia Hiperreactiva. Esta es una categoría general que histológicamente puede representar un espectro de respuestas que van desde hipersensibilidad dentinaria con respuesta inflamatoria concomitante en el tejido pulpar adyacente dentinoblástico o el tejido conectivo sub-dentinoblástico, hasta una respuesta inflama- toria incipiente o leve. El punto en el cual termina la reversibilidad y empieza la irreversibilidad es especulativo. Tal determinación es un juicio clínico influenciado por una evaluación de la his- toria del paciente y los síntomas clínicos, así como del conocimiento de la patofisiología pul- par.(7,8,10,11)

La Pulpitis Reversible (Pulpalgia Hiperreactiva) ha sido subclasificada en dos formas: Dentina Hipersensible e Hiperemia.

La Dentina Hipersensible puede ser debida a alguno de los siguientes factores: l . Umbral del dolor disminuido de los receptores periféricos del dolor como resultado de una

vasodilatación local prolongada (hiperemia) o inflamación local incipiente. 2. Transmisión de un estímulo inductor de dolor debido a apertura y exposición de los túbulos

dentinarios al medio ambiente oral, debido a fractura del esmalte, procedimientos operatorios, pérdida del cemento cervical después de alisado radicular o mala técnica de cepillado.

Diagnóstico diferencial entre Pulpitis Reversible y Pulpitis Irreversible.

Potencialmente Reversible Probablemente Irreversible Dolor Momentáneo. Desaparece tan pronto Contínuo. Persiste por minutos u horas

Se remueve el estímulo después que el estímulo es removido. Presencia de imtante interno (secundario) Pulsátil. Puede estar presente debido al incremento de la presión intrapulpar.

Estímulo Requiere estímulo externo Espontáneo. No requiere de estímulo externo (calor, frío, dulce, etc) (primario); hay tejido pulpar dañado o necróti-

co (imtante interno o secundario) Intermitente. Dolor espontáneo de corta duración.

Historia Puede haber procedimiento dental Puede tener restauración extensa, recubrimien- reciente (prep. cavitaria, alisado to pulpar, caries porfunda, traumatismo, etc. radicular), o abrasión cervical.

Pruebas de Puede haber respuesta prematura Puede haber respuesta prematura, demorada o Vitalidad mixta 1 Percusión Respuesta negativa, a no ser que Puede responder en una etapa avanzada de la

haya trauma oclusal pulpitis cuando hay Periodontitis Apical Aguda

Dolor Negativo. Es un hallazgo común. Referido

Dolor al Negativo, debido al mínimo daño pulpa Hallazgo común, debido al incremento de la Acostarse presión sanguínea cefálica, que aumenta la

excesiva presión intrapulpar existente.

I Color Negativo Puede estar presente como resultado de lisis tisular y hemorragia intrapulpar I

Radiografía Probable causa (restauración y/o Probable causa. Igual que en Reversible caries), pérdida de la cresta alveolal: Periápice: Puede haber pequeño ensancha Periápice: Negativo. miento del ligamento periodontal apical.

Hiperemia pulpar es una proliferación de capilares con predisposición a edema. Esta pre- disposición es resultado de la vasodilatación prolongada y su secuela: elevada presión capilar y aumento de la permeabilidad. Este volumen sanguíneo incrementado en una región específica de la pulpa dental, aumenta la presión intrapulpar en esa área solamente. Hiperema, es por lo tanto, es una respuesta pulpar preeliminar y potencialmente reversible que establece el ciclo inflamatorio. La presión intrapulpar ejercida contra los dentinoblastos y las ter- minaciones nerviosas libres en el área periférica afectada es levemente mayor que lo normal,

aunque todavía subliminal y no lo suficientemente fuerte para iniciar un impulso doloroso espon- táneo. Su umbral está, sin embargo, disminuido y la dentina está en un estado hipersensible.

Irritantes externos (primarios) como calor, frío o dulce, aplicados a estas estructuras hipersen- sibles, activan rápidamente impulsos nerviosos que dan una respuesta dolorosa exagerada. Si se remueve el irritante externo, el dolor desaparece inmediatamente. El dolor asociado con pulpitis reversible (hiperemiaíhipersensibilidad dentinaria) no es espontáneo ya que el irritante secundario (interno) está ausente.

Pulpitis Irreversible o Sintomática. El dolor es interpretado por el paciente como espontáneo (no provocado por un estímulo pri-

mario externo). Si un estímulo externo se presenta, el dolor continúa cuando aquel es eliminado. Un irritante interno o secundario (células dañadas o muertas, incluyendo productos de proteolisis) mantiene una respuesta inflamatoria capaz de producir dolor espontáneo cuando la presión intra- pulpar excede el umbral de los receptores del dolor.

El dolor podna después desaparecer, indicando que persisten tejido crónicamente inflamado y10 tejido necrótico que no incrementa la presión intrapulpar más allá del umbral de las fibras recep- toras.

El frío y calor dan una repuesta inmediata y prolongada. Sin embargo, en la pulpitis aguda avanzada, cuando existe necrosis corona1 extensa, el frío no exacerba el dolor si los receptores coronales periféricos están necróticos. Por el contrario, el frío alivia el dolor inmediatamente, ya que su efecto vasoconstrictor reduce el volumen sanguíneo, que disminuye la presión intrapulpar a un nivel sub-umbral de los receptores que persisten viables. La remoción del frío hace que rea- parezca el dolor dentro de 30 a 40 segundos, regresando la presión intrapulpar a su nivel supra- umbral.

Histológicamente, la pulpitis aguda pura no se observa, lo que se observa es una pulpitis cróni- ca cuyos componentes exhudativos se han tornado hiperreactivos. Cuando algo distorsiona el equilibrio exhudativo/hiperreactivo (agudo/crónico) del tejido, nuevos leucocitos polimorfonu- cleares escapan hacia la pulpa, apareciendo el dolor.

Un absceso puede existir en una pulpa de un diente asintomático, si está localizado y no en pro- ceso de expansión; pero si el absceso asintomático se infecta o re-infecta y empieza a expandirse, entonces el edema resultante y la infiltración leucocítica producirán síntomas. Esto se demuestra cuando se obtiene dramático alivio al aplicar esteroides para que penetren a los túbulos dentina- rios, disminuye el edema y el escape de leucocitos; el sistema linfático drena el exceso de fluido, la presión se reduce y los síntomas desaparecen.

El dolor de la pulpitis aguda y sub-aguda puede ser referido a otros dientes de la boca, lo cual se explica por el aumento en la frecuencia de impulsos nerviosos de las fibras sensoriales del área patológica. Estas fibras pueden converger con las fibras del área referida en algún sitio de cone- xión (núcleo) en el sistema nervioso central.

CAMBIOS PULPARES REGRESIVOS: La atrición, abrasión, traumatismos, procedimientos operatorios, caries, el recubrimiento pulpar y la pulpitis reversible inducen cambios en el tejido pulpar que no se clasifican como inflamatorios, sino que se han llamado regresivo, degenerativo, senil, distrófico, catabólico y pulposis. Estos trastornos de la pulpa consisten en atrofia y calci- ficación distrófica.(8)

Atrofia: La atrofia o disminución de tamaño de cualquier órgano suele atribuirse a una nutrición inadecuada. Los cambios normales del envejecimiento del tejido pulpar se caracterizan por un desplazamiento gradual de la relación y calidad de los elementos estructurales: aumento de las fibras de colágeno (fibrosis), disminución del tamaño y número de las células de la pulpa. La fibrosis de la pulpa dental atrofiada puede ser tan intensa, que las células se ven como partículas sólidas de pequeño tamaño dentro de un mar de fibras densas. Los fibroblastos pierden sus pro- longaciones y muestran núcleos redondos picnóticos (atrofiados). Los odontoblastos se reducen en el plano longitudinal, dando un aspecto cuboidal y a veces aplanado.

La aceleración del proceso de envejecimiento se conoce como envejecimiento inducido y se produce por los estímulos hiperreactivos enumerados al comienzo del texto. La atrición grave (abrasión) aumenta, por ejemplo, la dentina irritativa y disminuye el tamaño de la luz del con- ducto. Al mismo tiempo, el conducto y el foramen apical se reducen por la formación de cemen- to periapical, mecanismo compensador de los desgastes oclusales. El resultado neto es la alteración del flujo sanguíneo de la pulpa.

La disminución de la vascularización origina una mayor deshidratación y viscosidad de la sus- tancia fundamental en la pulpa senil. Se produce un menor número de fibras de colágeno y una acumulación de fibras de colágeno antiguas que no se destruyen sino que se agrupan formando grandes haces (fibrosis). Finalmente, las células que no reciben suficiente aporte de nutrientes y oxígeno comienzan su lucha por la supervivencia y son incapaces de defenderse y reparar eficaz- mente el daño. La edad cronológica del paciente no siempre indica el estado de salud o la edad fisiológica de la pulpa, ya que los jóvenes muestran a veces pulpas seniles y enfermas como con- secuencia de caries o procedimientos operatorios.

En resumen, los cambios que se presentan en el proceso de envejecimiento son: 1. Reducción progresiva de tamaño de la cámara pulpar. 2.Depósito progresivo de masas de calcio, que se originan en la pulpa radicular, progresan

hacia la pulpa coronaria. 3. Disminución de los nervios y vasos sanguíneos de la pulpa coronaria debido a la

calcificación. 4. Persistencia de vainas de tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios afectados,

que otorgan a la pulpa un aspecto fibrótico.

Calcificaciones: Se observan en las pulpas sanas y seniles, aunque su incidencia aumenta con la edad. Willman (8) observó calcificaciones en el 87% de los 164 dientes seleccionados al azar. Muchas calcificaciones (15%) no se visualizaban en la radiografía. Hill (9) describió calcifica- ciones en el 66% de todos los dientes de sujetos entre 10-20 años y en el 90% de los sujetos de 50- 70 años. La calcificación distrófica es un depósito de sales de calcio en el tejido muerto o dege- nerado. Esta anomalía se debe a la alcalinidad local del tejido destruido, que atrae las sales. La mineralización tiene lugar en áreas diminutas del tejido pulpar joven afectado por cambios circu- latorios mínimos o en coágulos sanguíneos, e incluso dentro y alrededor de células aisladas y degeneradas.(8,10,11)

Las calcificaciones que se inician en las paredes del tejido conjuntivo de los vasos sanguíneos y nervios siguen en trayecto de estas estructuras. La fusión de los depósitos hace que estas estruc- turas tengan un aspecto longitudinal, fino y fibrilar. Las calcificaciones difusas son más frecuentes en el conducto radicular aunque pueden aparecer en la cámara. Los dentículos o cálculos bien

delimitados, que son más frecuentes en la cámara pulpar, se clasifican según su localización (libres, incluidos o adheridos) y estructura (verdaderos o falsos). Los dentículos libres pueden convertirse en adheridos o incluidos a medida que se deposita más dentina a su alrededor. Los dentículos ver- daderos no son estructuras distróficas, ya que están compuestos por dentina y formados por odon- toblastos desprendidos o fragmentos de la vaina de Hertwig, que estimulan la actividad odonto- blástica de las células indiferenciadas. Los dentículos falsos están formados por tejido degenera- do, que actúa como nido para el depósito de capas concéntricas de tejido calcificado.

Las calcificaciones pulpares son asintomáticas. Lo que puede causar dolor son los trastornos pulpares responsables de la calcificación.

Reabsorción Interna: El término reabsorción idiopática se utiliza de forma sinónima con el de reabsorciónn interna, debido a que no se conoce su etiología. En general, se cree que la pulpitis crónica persistente o los traumatismos son responsables de la formación de los dentinoclastos, que se activarían a partir de las celulas indiferenciadas de reserva del tejido conjuntivo de ia pulpa. Estas células siguen formando células elásticas multinucleadas del mismo tipo que los osteoclas- tos y cementoclastos. Los traumatismos producen hemorragia intrapulpar, que se organiza y es sustituida por tejido de granulación (reparación). Los odontoclastos se diferencian cuando el teji- do de granulación en desarrollo comprime las paredes de la cámara pulpar o del conducto. Este mismo proceso podría ponerse en marcha después del recubrimiento pulpar directo o la pulpotomía de un diente con pulpitis crónica. El estudio microscópico muestra la pared de la dentina de forma festoneada en la región afectada. Las células dentinoclásticas multinucleadas se observan dentro de estas pequeñas lagunas (Howship) y toda la región se rellena de tejido granulomatoso (cróni- co). Además, aparecen varias zonas de reparación del área de reabsorción que contienen dentina atípica o tejido de tipo óseo. Como puede verse, la reabsorción interna solo puede darse cuando hay tejido pulpar vital.

Cuando ocurre en el conducto radicular produce a veces una perforación hacia el ligamento periodontal, en cuyo caso es difícil hacer el diagnóstico diferencial con una reabsorción externa inicial con perforación posterior del conducto pulpar. El tratamiento de conductos radiculares de estos dientes debe realizarse de inmediato.

NECROSIS PULPAR.

Las pulpas de los dientes, en los que las células pulpares mueren como consecuencia de la coa- gulación o licuefacción, se clasifican como necróticas. En la necrosis por coagulación, el proto- plasma de las células se fija y opaca. Desde el punto de vista histológico, todavía puede recono- cerse una masa celular coagulada, aunque el detalle intracelular se pierde. En la necrosis por licue- facción desaparece el contorno celular; alrededor de la zona de licuefacción se nota una región densa en leucocitos polimorfonucleares muertos o en vías de necrosis y células de la serie infla- matoria crónica

DIFICULTADES PARA CLASIFICAR:

En ocasiones es difícil clasificar con precisión el estado de la pulpa, porque también se encuen- tran varias etapas transitorias. Las pulpas inflamadas, invariablemente, muestran regiones atrófi- cas. En consecuencia, es frecuente que ocurra traslape entre las clasificaciones. Sin embargo,

cuando una pulpa tiene inflamación crónica, se denomina pulpitis crónica aunque se detecten zonas de atrofia.

Ninguna clasificación de las enfermedades pulpares es completa. No sólo son muchos los traslapes, sino que también los diagnósticos de los cortes tisulares dependen del examen comple- to a todos los valores; algunos cortes son deficientes o incluso no pueden lograrse técnicamente. Por lo tanto, la inflamación pulpar puede diagnosticarse en ocasiones en forma errónea, según la altura en que se obtenga el corte del tejido por analizar. Por ejemplo, en la periferia de la lesión pueden abundar las fibras y los fibroblastos, pueden haber algunos linfocitos dispersos y células plasmáticas para, al parecer, justificar un diagnósitico de reparación. Es posible encontrar muchas células inflamatorias crónicas cerca del centro de la lesión para establecer un diagnóstico de pul- pitis crónica. En el mismo centro puede haber una zona de necrosis por licuefacción que podría determinar un diagnóstico de absceso pulpar y en la periferia podría identificarse tejido normal.(9)

El estudio se realizó en 128 molares permanentes de pacientes que acudieron a la clínica de la Facultad de Odontología de la Universidad de San Carlos (muchos de ellos escolares de establecimientos públicos localizados en las cercanías del campus universitario), al Centro Médico Militar, a dos clínicas de Sanidad Militar (Hospital Militar y Zona Militar de Chimaltenango) y a la clínica de la Asociación de Odontólogas de la ciudad de Guatemala.

Un total de 6 investigadores participaron efectuando pulpotomías con la técnica de hidró- xido de calcio y esteroide (otosporin) en piezas con afección pulpar. Se efectuó una calibración de los procedimientos y criterios clínicos intra e inter observadores. Las pulpa de las cámaras pulpares removidas durante el procedimiento de pulpotomía se utilizaron para realizar el presente estudio, mediante el análisis histológico de las mismas. Para la inclusión en el estudio, cada paciente recibió toda la información necesaria sobre el procedimiento a efectuar (beneficios, riesgos, com- plicaciones o posibilidades de fracaso, así como de las obligaciones que estaba contrayendo), lo que se hizo constar mediante autorización por escrito.

Se procedió entonces a llenar una ficha clínica con los siguientes datos:

Datos Generales: Nombre, edad, sexo, estado civil, dirección, teléfono; así como nombre, dirección y teléfono de un familiar o persona cercana.

Motivo de consulta: Aquí se anotó lo que el paciente refirió. Historia Médica: Se realizó un interrogatorio breve tomando en cuenta los siguientes

aspectos: a) Padece algún problema sistémico b) Ha estado bajo tratamiento médico durante el último año C) Está tomando alguna medicina d) Es alérgico a algún medicamento

Antecedentes del caso: Aquí se anotó la evolución que ha tenido el problema que padece el pacien- te, ej: tiempo de tener la restauración en la pieza, cuando empezó el dolor y la evolución que ha tenido ese dolor.

HISTORIA DE DOLOR: Se hizo un interrogatorio minucioso para poder clasificar el tipo de dolor del paciente, así:

Provocado: a) Al frío: Al tener contacto con agua fría o al tiempo, o con aire b) Al Calor: Al tener contacto con agua o alimentos calientes c) Al dulce: Al comer algún alimento dulce d) A la masticación: Si hay dolor al estar masticando algún alimento.

Eswontáneo: Cuando no necesite de estímulo para que el dolor aparezca

Intensidad: Tomando en cuenta la subjetividad de este parámetro, se le pidió al paciente que clasificara la intensidad de su dolor en una escala de 1 a 10, así:

a) Leve: de 1 a 3. b) Moderado: de 4 a 7 c) Severo: de 8 a 10.

Duración: a) Corto: Desaparece rápidamente cuando se elimina el estímulo. b) Duradero: Cuando el dolor persiste durante minutos u horas de eliminar el

estímulo.

Frecuencia: a) Esporádico: Dolor que aparece cada cierto tiempo con episodios de alivio, b) Constante: Dolor que se presenta en forma permanente sin episodios de ali-

vio c) Intermitente: Dolor con patrón de aparecimiento y alivio en forma

frecuente. Localización: a) Preciso: Cuando el paciente identificaba exactamente cuál pieza dentaria le

está provocando el dolor. b) Difuso: Cuando al paciente le fué imposible identificar exactamente la pieza

que le está causando el dolor.

Se procedió a realizar un examen clínico de la pieza a tratar, anotando la siguiente información:

- Obturación extensa: Anotando que tipo de obturación presentaba la pieza - Caries profunda - Fractura de corona - Fístula: su presencia desechó el tratamiento - Edema - Bolsas periodontales: Si tenía periodontitis moderada o avanzada se desistió en realizar

el tratamiento.

Se hicieron las siguientes pruebas de vitalidad pulpar:

a) Frío: Utilizando cluoruro de etilo (Endo Ice, Hygienic) aplicado a una torunda de algodón y puesto sobre la pieza, previo aislamiento con rollos de algodón, se anotó Normal o Anormal, según los siguientes criterios: Normal: Si respondió en forma similar a la pieza testigo Anormal: Si respondió en forma aumentada o disminuida en comparación con la pieza tes- tigo, o incluso que no haya respondido.

b) Percusión: Con el mango del espejo dental se hizo percusión horizontal y vertical en una pieza testigo y en la pieza a tratar, y se anotó Normal o Anormal, según los siguientes cri- terios:

- Normal: Si respondió en forma similar a la pieza testigo - Anormal: Si respondió con dolor aumentado en comparación con la pieza testigo.

c) Movilidad: Se anotó si la movilidad estaba aumentada con respecto a la pieza testigo.

Se tomó una radiografía periapical (Kodak Ekta Speed plus) y se anotó cualquier hallazgo observado, como: Caries profunda, restauración profunda, Reabsorción Interna, Reabsorción Externa, Ligamento Periodontal ensanchado, Pérdida de Lámina dura, Radiolucidez localiza- da o difusa, o cualquier otro hallazgo presente.

. , l,, '1

- - Se clasificó la enfermedad pulpar según las siguientes categorías:

A) Pulpa Normal: - Pieza asintomática - Pieza que respondió en forma normal a las pruebas de frío y per-

cusión. - La radiografía no mostraba indicios de enfermedad periapical

(LPD ensanchado, pérdida de continuidad de la lámina dura, ra- dioluscencia, etc).

B) Pulpitis Reversible: - Pieza con historia de dolor provocado de corta duración que desa- parecía al quitar el estímulo.

- Pieza sin dolor aumentado a la percusión. - Radiografía sin indicios de enfermedad periapical.

C) Pulpitis Irreversible: - Pieza con historia de dolor espontáneo, no importando la intensi- dad del mismo (leve, moderado o severo).

- Pieza con dolor aumentado a la percusión. - Pieza con dolor provocado pero que persiste aún después de haber

quitado el estímulo. - Pieza con dolor irradiado - La radiografía puede estar normal o mostrar indicios de enfer-

medad periapical (LPD ensanchado, pérdida de continuidad de la

lámina dura, radioluscencia apical, etc), estando la pieza con vitalidad, es decir que haya respondido a la prueba de frío.

D) Necrosis pulpar: - Pieza que no respondió a la prueba de frío. - Pieza asintomática o con dolor leve, moderado o severo. - La radiografía puede estar normal o con enfermedad periapical. - Pieza con fístula o edema. - Pieza con dolor a la palpación del área periapical.

Después de haber hecho el diagnóstico clínico se determinó el tratamiento a seguir, en los casos de necrosis pulpar no se procedió a hacer tratamiento alguno. Una vez hecho el diagnóstico clínico y radiográfico, y se hallan anotado los hallazgos en la ficha clínica, se procedió a:

1. Anestesia 2. Eliminación de toda restauración y caries 3. Aislamiento: Se hizo con dique de goma y con el auxilio de cemento de cianoacrilato para se-

llar la interfase dique-encía-diente y no permitir alguna contaminación hacia el campo de tra- bajo

En este punto se decició que tipo de tratamiento se le dió a la pieza. La descripción de la metodología de trabajo clínico es como sigue:

4. Eliminación del techo de la cámara pulpar con fresa de baja velocidad. 5. Irrigación con suero fisiológico 6. Observación y análisis clínico macroscópico del tejido pulpar. En este momento se pudo

desistir de continuar con el tratamiento. Para continuar con la pulpotomía, el tejido tuvo que haber mostrado vitalidad.

7. Eliminación de la pulpa con cucharilla Hu-Friedy 33L. En algunos casos, el tejido que se obtuvo se colocó en un frasco conteniendo formalina al 10% para llevarlo al laboratorio de histopatología y hacer el diagnóstico histológico de esa pulpa.

8. Irrigación con suero fisiológico 9. Secado cuidadoso con torundas de algodón estériles 10. Se continuó con el procedimiento de la pulptomía: colocando Otosporin dentro de la

cámara pulpar o directamente hidróxido de calcio puro.

Se anotaron los hallazgos clínicos de consistencia de la pulpa y sangrado, según los siguientes criterios:

Consistencia de la pulpa:

A) Con cuerpo: Cuando el tejido de la cámara pulpar se pudo obtener por medio de una cucharilla Hu friedy 33 L, mostrando una consistencia elástica de tejido conectivo.

B) Sin cuerpo: Cuando no se pudo obtener una muestra del tejido conectivo por medio de una cucha- rilla debido al aspecto licuefacto del mismo.

Sangrado: A) Normal: Cuando la hemorragia cedió en un tiempo no mayor de 5 minutos y con la sola presión

leve de una torunda de algodón e irrigación con suero fisiológico. B) Profuso: Cuando la hemorragia prosiguió por un tiempo mayor de 5 minutos y aún después de

colocar la torunda con el curativo y la lámina de gutapercha. C) Ausente: Cuando no se observó hemorragia proveniente de uno o varios conductos.

Pulpitis Reversible 1. Edema focal o difuso leve 2. Hiperemia focal o difusa leve 3. Ausencia de necrosis 4. Inflamación crónica focal o difusa leve 5. Ausencia de inflamación polimorfonuclear 6. Capa odontoblástica intacta

Pulpitis Irreversible 1. Edema difuso, moderado a severo. 2. Hiperernia e incremento de la vascularidad difusa y10 multifocal moderada a severa 3. Necrosis focal o extensa, hemorrágica o licuefactiva 4. Inflamación difusa moderada a severa 5. Hemorragia y extravasación eritrocítica extensa 6. Presencia de inflamación polimorfonuclear

'METODOLOGÍA ESTADÍSTICA)

El presente estudio evaluó el acuerdo entre el diagnóstico clínico e histológico, para ello se utilizó el estadístico conocido como "Kappa Interclase", Kappa se utiliza para medir el grado de acuerdo entre dos o más metodologías cuando, la variable respuesta es del tipo categórico (en este caso se tenían cuatro posibles diagnósticos). En muchos casos se confunde "acuerdo", que es la acción de medir algo por medio de dos o más diagnósticos con la misma exactitud y precisión, con asociación o correlación, que es la acción de medir cómo la respuesta de un diagnóstico se comporta de acuer- do con la respuesta de otro diagnóstico dado. En otras palabras, acuerdo no es igual que co- rrelación.

Para evaluar acuerdo, el estadístico Kappa o su correspondiente para variables numéricas (co- rrelación de acuerdo), toma en cuenta el grado de correlación/asociación, la exactitud (evaluación de medias), y precisión (evaluación de variabilidad), todas juntas y no por separado (esta última alternativa empleada por investigadores que desconocen los estadísticos para medir acuerdo).

El estadístico Kappa tiene un rango que va de "-1" a 1 "l", donde, "-1" es un acuerdo exacto pero inverso, y "1" es un acuerdo total. En el medio queda el valor O que significa no acuerdo. Si se observa el rango entre " 0 y "l", podemos ver que conforme avanzamos del " 0 hacia el "1" el acuerdo es mayor. La pregunta clásica con este tipo de estadísticos (al igual que con correlación) es: ¿Cuándo se sabe que hay un acuerdo?. El estadístico Kappa solo nos dá una medida del acuer- do. Fleiss (23) dió una solucióna la pregunta, clasificando los valorres de Kappa en: "No Acuerdo"

para valores menores de 0.4, "Acuerdo Intermedio7' para valores entre 0.4 y 0.7, y "Buen Acuerdo" para valores de 0.7 o mayores.

Cuando los diagnósticos no presentaron acuerdo, se calculó otras medidas de asociación bas- tante utilizadas en epidemiología (24) y que sirven para conocer los resultados que un diagnóstico puede tener al ser utilizado en las poblaciones humanas. Estos estadísticos son:

Sensibilidad: Probabilidad de capturar los casos positivos. Especialidad: Probabilidad de distinguir los casos negativos Valor predictivo positivo: Probabilidad de que una persona positiva sea identificada como tal. Valor predictivo negativo: Probabilidad de que una persona negativa sea identificada como tal. Exactitud: Probabilidad de la prueba diagnóstica de obtener la verdad.

Relación entre Diagnóstico

Clínico e Histológico

A) ACUERDO ENTRE LOS DOS TIPOS DE DIAGNOSTICOS PARA LAS TRES CATEGORÍAS POSIBLES EN CONJUNTO.

Tabla 1: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histológico. Tamaño de muestra total = 128

f CLÍNICO

Pulpa Normal (PN)

Pulpitis Reversible (PR) Pulpitis Irreversible

\TOTAL

De la tabla 1 se puede inferir lo siguiente:

Las celdas que aparecen con negrillas son aquellas en la que existe acuerdo entre diagnóstico clínico e histológico.

La exactitud de diagnóstico clínico es de un 60.94%, considerando que de 128 casos (total de la muestra) 78 casos coincidieron en los diagnósticos. El porcentaje obtenido indica que la proba- bilidad de hacer un diagnóstico clínico certero es muy bajo.

Siguiendo la metodología se aplicó la prueba de Kappa que evalúa acuerdo, de la cual se obtu- vo un valor de Kappa=0.313 (Kappa va de -1 a 1, mientras más cercano a cero, no hay acuerdo, uno es perfecto acuerdo, y menos uno es un (acuerdo inverso). El intervalo de confianza para Kappa es = (0.187,0.439) Este valor de Kappa (0.3 13) indica que NO HAY ACUERDO entre los dos diagnósticos, de lo cual se establece que no hay relación significativa entre los hallazgos clíni- cos e histológicos. Dicho en otras palabras, los métodos diagnósticos que se tienen al alcance y que se utilizaron en el presente estudio (historia clínica, pruebas de sensibilidad térmica y radiografías), no establecen con plena certeza, el estado de salud-enfermedad en que se encuentra la pulpa

B) ACUERDO ENTRE LOS DOS TIPOS DE DIAGN~STICOS PARA CADA UNA DE LAS CATEGOR~AS POSIBLES.

Tabla 2: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasificación de PULPA NORMAL. Tamaño de muestra = 128

f CLINICO HISTOLOGICO Positivos

PN N*

Pulpa Normal (PN) Falsos Positivos

No pulpa normal (No PN) E l Negativos

De la tabla 2 se puede inferir lo siguiente: \ Negativos

El total de casos diagnosticados clínicamente como pulpa normal son 7, de estos únicamente uno fue encontrado Normal histológicamente.

Aplicando la prueba de Kappa para establecer acuerdo entre los diagnósticos clínico e his- tológico para los casos diagnosticados como pulpa normal se obtuvo un valor Kappa= -0.1257, lo cual indica que NO HAY ACUERDO, por lo tanto, no existe relación entre el diagnóstico clínico e histológico en los casos reportados como pulpa normal.

Otras medidas de asociación fueron determinadas; con el objetivo de conocer los resultados que un diagnóstico puede tener al ser utilizado en las poblaciones humanas:

La exactitud del diagnóstico clínico= 92.19%. Esto nos indica que la prueba diagnóstica tuvo alta probabilidad de obtener la verdad.

Sensibilidad =20% sensibilidad es la probabilidad de diagnosticar personas CON pulpa nor- mal

Especificidad = 95.12% especificidad es la probabilidad de diagnosticar personas SIN pulpa normal.

Valor Predictivo Positivo = 14.29% Valor Predictivo Positivo es la probabilidad de que sien- do diagnosticado como persona CON pulpa normal sea realmente una persona CON pulpa normal.

Valor Predictivo Negativo =96.69% Valor Predictivo Negativo es la probabilidad de que sien- do diagnosticado como persona SIN pulpa normal sea realmente una persona SIN pulpa normal.

Estas medidas de asociación nos explican porqué el diagnóstico clínico no coincide con el histológico, ya que el valor de sensibilidad tan bajo (20%) nos indica la poca probabilidad de que con las pruebas clínicas se diagnostique un caso con pulpa normal, esto lo confirma el Valor pre- dictivo positivo (14,29%).

Por el contrario, los valores de especificidad y valor predictivo negativo son altos, es decir, que la probabilidad de diagnosticar una pulpa con enfermedad (no normal) es bastante alta, esto nos indica que con las pruebas clínicas se tiene alta probabilidad de predecir cuándo la pulpa está enferma. La conclusión es que no podemos predecir cuándo la pulpa es normal, pero si podemos predecir cuándo la pulpa está enferma, es decir, de todos modos, no podemos dar un diagnóstico certero porque podemos diagnosticar casos normales clínicamente, que en realidad presentan patología, lo cual es bastante delicado.

Esta es la razón por la cual el clínico muchas veces se puede extrañar porqué una pulpa que "clínicamente" estaba "normal", termina por presentar necrosis al poco tiempo de colocar una restauraciónen la pieza dental.

Tabla 3: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasificación de PULPITIS REVERSIBLE. Tamaño de muestra = 128

(CLINICO HISTOL~GICO

Pulpitis Reversible (PR) No pulpitis reversible (No PR)

\TOTAL

De la tabla 3 se puede inferir lo siguiente: En este cuadro se observa que el total de la muestra sigue siendo de 128 y existen sólo dos

tipos de diagnóstico, lo cual se explica porque dentro de la clasificación de pulpitis reversible están incluídos los casos diagnosticados como pulpa normal.

Al observar el total de casos de pulpitis reversible al diagnóstico clínico que en total son 88, se encontró que de estos 47 fueron diagnosticados como pulpitis reversible histológicamente.

En cuanto a los casos que clínicamente se diagnosticaron como pulpitis no reversibles que en total suman 40, se encontró que de estos 33 fueron diagnosticados como pulpitis no reversible histológicamente.

Al aplicar es estadístico Kappa para esta muestra se obtubo un valor de Kappa = 0.2409, lo cual indica que NO HAY ACUERDO entre el diagnóstico clínico y el histológico.

La exactitud del diagnóstico clínico =62.50%, lo que nos indica la poca probabilidad de la prueba diagnóstica para obtener la verdad de lo que está pasando en la pulpa.

Sensibilidad = 87.04% sensibilidad es la probabilidad de diagnosticar personas CON pul- pitis reversible.

Especificidad = 44.60 especificidad es la probabilidad de diagnosticar personas SIN pulpi- tis reversible.

Valor Predictivo Positivo = 53.41% Valor Predictivo Positivo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona CON pulpitis reversible sea realmente una persona CON pul- pitis reversible.

Valor Predictivo Negativo = 82.50% Valor Predictivo Negativo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona SIN pulpitis reversible sea realmente una persona SIN pulpi- tis reversible.

De nuevo, los valores se contradicen, porque la sensibilidad es alta pero el valor predicti- vo positivo es muy bajo. Clínicamente esto no puede aceptarse porque el chance de hacer un diag- nóstico certero de pulptis reversible es muy bajo (53%).

Tabla 4: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasi- ficación de PULPITIS IRREVERSIBLE. Tamaño de muestra = 128

~ C L I N I C O HISTOLOGICO

No pulpitis irreversible (No PI)

\TOTAL

El total de casos sigue siendo 128, pues dentro de la clasificación de No Pulpitis Irreversible se incluyen los casos diagnosticados como pulpa normal y pulpitis reversible.

Analizando la tabla 4 se observa que existe un total de 33 casos diagnosticados clínica- mente como pulpitis irreversible, de los cuales 30 coinciden con este diagnóstico histológicamente. Por otro lado el total de casos diagnosticados como no pulpitis irreversible que es de 95, única- mente en 39 de estos se coincidió con el diagnóstico histológico.

Al establecer valores de Kappa para esta muestra se encontró lo siguiente: Kappa =0.3155, indicando que NO HAY ACUERDO, lo cual significa que no existe

relación estadística entre los diagnosticos clínico e histológico para la variable de pulpitis irreversible.

Se encontraron los siguientes valores para otras medidas, como se explicó anteriormente: La exactitud del diagnóstico clínico = 67.19%. Lo que indica que la probabilidad de obte-

ner la verdad es muy baja. Sensibilidad = 43.48% sensibilidad es la probabilidad de diagnosticar personas CON pul-

pitis irreversible. Especificidad = 94.92% especificidad es la probabilidad de diagnosticar personas SIN pul-

pitis irreversible. Valor Predictivo Positivo = 90.91% Valor Predictivo Positivo es la probabilidad de que

siendo diagnosticado como persona CON pulpitis irreversible sea realmente una persona CON pul- pitis irreversible.

Valor Predictivo Negativo = 58.95 % Valor Predictivo Negativo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona SIN pulpitis irreversible sea realmente una persona SIN pul- pitis irreversible.

De estas pruebas se puede inferir lo mismo que la tabla No.3, con la variante que aquí se analiza la variable Pulpitis Irreversible. Los valores no son uniformes, con lo que la exactitud del diag- nóstico clínico es muy baja. Clínicamente esto no es aceptable, porque hay mucha probabilidad de hacer diagnósticos erróneos.

MEJORAS AL ACUERDO ENTRE LOS DOS TIPOS DE DIAGNÓSTICOS PARA PULPITIS REVERSIBLE E IRREVERSIBLE.

Al observar la tabla 3 se puede ver que la sensibilidad para diagnosticar PR es alta, mientras que la especificidad es baja, indicando una gran cantidad de falsos positivos. Este hecho apunta a que los falsos positivos deben ser reclasificados. Para ello se tomó en cuenta la variable SAN- GRE, con la cual, aquellos pacientes que habían sido clasificados como PR (clínico), y presenta- ban un sangrado profuso (al momento de hacer la pulpotomía), se reclasificaron como NO PR (clínico). El resultado de esta reclasificación se presenta en la Tabla 5 (observe que cambió la distribución en la columna No PR debido a la reclasificación en el diagnóstico clínico)

Tabla 5: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasificación de PULPITIS REVERSIBLE; RECLASIFICANDO con sangrado profuso. Tamaño de muestra = 128

De la tabla 5 se puede inferir lo siguiente:

PCO

El número de casos diagnosticados clínicamente como pulpitis reversible fue 77, de los cuales al realizar el diagnóstico histológico coincidió en un número de 47 casos, mientras que para los casos que fueron diagnosticados como no pulpitis reversible clínicamente (5 1 casos), 44 resul- taron con igual diagnóstico histológico.

Al aplicar la prueba de Kappa a la muestra se obtuvo un valor Kappa = 0.4216, al analizar este resultado se establece que HAY POCO ACUERDO, lo que indica que sí existe relación entre diagnóstico clínico e histológico si se toma en cuenta la variable "Sangrado Profuso" evaluada al

HISTOLOGICO PR I NOPR

realizar el procedimiento clínico. Para ampliar la significancia de los resultados obtenidos se consideraron las siguientes

ToTA? I pacientes I

medidas. La exactitud del diagnóstico clínico = 7 1.09% Sensibilidad = 87.04% sensibilidad es la probablidad de diagnosticar personas CON pulpi-

tis reversible Especificidad = 59.46% especificidad es la probabilidad de diagnosticar personas SIN pul-

pitis reversible.

Valor Predictivo Positivo = 6 1.04% Valor Predictivo Positivo es la probablidad de que sien- do diagnosticado como persona CON pulpitis reversible sea realmente una persona CON pulpitis reversible.

Valor Predictivo Negativo = 86.28% Valor Predictivo Negativo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona SIN pulpitis reversible sea realmente una persona SIN pulpi- tis reversible.

Los resultados de este análisis son un poco más alentadores, ya que la exactitud del diag- nóstico clínico es más alta, aunque el valor de Kappa indica que el acuerdo es pobre. Clínicamente puede tomarse como válido estos hallazgos, aunque con algunas limitaciones. (ver el análisis de las tablas 7 y 8).

Al observar la tabla 4 se puede ver que la especificidad para diagnosticar PI es alta, mientras que la sensibilidad es baja, indicando una gran cantidad de falsos negativos. Este hecho apunta a que los falsos negaivos deben ser reclasificados. Para ello se tomó en cuenta la variable SANGRE, con la cual, aquellos pacientes que habían sido clasificados como NO PI (clínico), y presentaban un sangrado profuso, se reclasificaron como PI (clínico). El resultado de esta reclasificación se presenta en la Tabla 6 (observe que cambió la distribución en la columna PI debido a la reclasificación en el diagnóstico clínico)

Tabla 6: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasificación de PULPITIS IRREVERSIBLE; RECLASIFICANDO con sangrado profu- so. Tamaño de muestra = 128

~CLINICO HISTOLOGICO

Pulpitis Irreversible (PI) No pulpitis irreversible (No PI)

69 5 9 128

De la tabla 6 se puede inferir lo siguiente: - Kappa = 0.5089 SI HAY ACUERDO, entre regular y bueno, (intervalo de confianza:

0.3587,0.6591)

Analizando la tabla N. 6 se encuentra un número de 44 casos diagnosticados clínicamente Pulpitis Irreversible, siendo 41 de éstos diagnosticados de la misma manera histológicamente.

De la misma manera, 84 fueron los casos en los que el diagnóstico clínico fue No pulpitis Irreversible, de los cuales 56 coincidieron con el diagnóstico histológico.

En base a los resultados obtenidos y aplicando la prueba de Kappa a estos se obtuvo un valor Kappa = 0.5089, lo que indica que SI HAY ACUERDO, entre regular y bueno, al com- parar los diagnósticos clínico e histológico para los casos de pulpitis Irreversible al tomar en cuen- ta la variable de "Sangrado Profuso".

Otros valores encontrados son los siguientes: La exactitud del diagnóstico clínico = 75.78%

Sensibilidad = 59.42% sensibilidad es la probabilidad de diagnosticar personas CON pul- pitis irreversible

Especificidad = 94.92% especificidad es la probabilidad de diagnosticar personas SIN pul- pitis irreversible

Valor Predictivo Positivo = 93.18% Valor Predictivo Positivo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona CON pulpitis irreversible sea realmente una persona CON pul- pitis irreversible.

Valor Predictivo Negativo = 66.67% Valor Predictivo Negativo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona SIN pulpitis irreversible sea realmente una persona SIN pul- pitis irreversible.

En este análisis podemos observa que la exactitud del diagnóstico clínco es bastante buena, así como el valor predictivo positivo es bastante alto. Consideramos que el valor predictivo nega- tivo está bajo pero dentro del límite de lo aceptable clínicamente, aunque hay que tomar este resul- tado con cautela, por lo mismo que 2 de cada 3 casos (67%) tienen un diagnóstico certero de pul- pitis reversible.

Al observar el valor predictivo positivo podemo concluir que la probabilidad de diagnos- ticar una pulpitis irreversible es bastante alta, cuando se toma en cuenta la variable sangrado de la pulpa. Este hallazgo es sumamente últil cuando se está haciendo una pulpotomía, pero no tiene ninguna validez al momento de hacer el diagnóstico clínico antes de decidir algún tratamiento, ya que el sangrado solo lo podemos saber -hasta el momento- al invadir la pulpa. Si estamos en la disyuntiva de hacer o no un tratamiento de conductos radiculares, no se puede aplicar este hallaz- go (ver discusión de resultados).

C) MEJORAS AL ACUERDO ENTRE LOS DOS TIPOS DE DIAGNOSTICOS PARA PULPI- TIS REVERSIBLE E IRREVERSIBLE. 11 ETAPA

LAS TABLAS 7 Y 8 TIENEN LAS SIGUIENTES MODIFICACIONES: - Los casos NORMAL diagnosticados tanto en forma histológica como clínica

fueron eliminados del análisis. La muestra resultante es de 117 pacientes.

Tabla 7: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasificación de PULPITIS REVERSIBLE; RECLASIFICANDO con sangrado profuso. Tamaño de muestra = 117

De la tabla 7 se puede inferir lo siguiente: - Kappa = 0.5030 SI HAY ACUERDO, moderado, (intervalo de confianza:

0.3461 ,0.6598) Tomando en cuenta la reclasificación expuesta anteriormente al observar los resul- tados de la tabla 7 se encuentra que un total de 73 casos fueron diagnosticados como Pulpitis Reversible clínicamente y al realizar el diagnóstico histológico se coincidió con este en un número de 47 casos, en tanto que los casos diagnosticados como pul- pitis irreversible clínicamente (44 casos), coincidieron con el diagnóstico histológi- co en número de 41, aplicando el estadístico Kappa a los resultados anteriores se obtuvo un valor = 0.5030, el cual permite establecer que SI HAY MODERADO ACUERDO, al relacionar los casos de pulpitis reversible, diagnosticados clínica- mente, con aquellos casos con el mismo diagnóstico histológico, tomando en cuen- ta la variable "Sangrado Profuso".

La exactitud del diagnóstico clínico = 75.21 % Sensibilidad = 94.00% sensibilidad es la probabilidad de diagnosticar personas CON pulpitis reversibles Especificidad = 6 1.19% especificidad es la probabilidad de diagnosticar personas SDV pulpitis reversible. Valor Predictivo Positivo = 64.38 Valor Predictivo Positivo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona CON pulpitis reversible sea realmente una persona CON pulpitis reversible. Valor Predictivo Negativo = 93.18% Valor Predictivo Negativo es la probabilidad de que siendo diagnosticado como persona SIN pulpitis reversible sea realmente una persona SIN pulpitis reversible.

Aquí podemos observar que todos los valores son bastante altos, con lo cual podemos concluir que cuando se está diagnosticando patología pulpar (excluyendo en este casos todos aquellos casos con supuesto diagnóstico clínico de pulpa nor- mal), existe alta probabilidad de hacer un diagnóstico certero cuando se toma en cuenta la variable sangrado al momento de hacer la pulpotomía. Este hallazgo, por lo tanto, tiene validez única y exclusivamente cuando se ha hecho invasión a la pulpa (ver discusión de resultados).

Tabla 8: Distribución de la muestra de acuerdo a los diagnósticos clínico e histólogico, para la clasificación de PULPITIS IRREVERSIBLE; RECLASIFICANDO con sangrado profu- so. Tamaño de muestra = 1 17

Pacientes fcLiNIco HISTOLÓGICO T o T d

( TOTAL 1 6 7 1 50 1 117 )

PI PR Pulpitis Irreversible (PZ) m Pulpitis Reversible (PR) 7 3

/

De la tabla 8 se puede inferir lo siguiente: KAPPA y exactitud son iguales a tabla 7, sensibilidad y especificidad se intercambian con respecto a la tabla 8, y en igual forma se cambian los valores predic tivos

Gráfica de la tabla 7. Reclasificación de pulpitis reversible con sangrado profuso a Irreversible. N = 117 casos

PELACION DIAGNOSTICO CLlNlCO E HlSTOLOGlCQ

DIAGNOSTICO CLlNlCO I

Existe acuerdo estadístico (Kappa = 0.5030, intervalo de confianza: 0.3461,0.6598) entre el diag- nóstico clínico y el histológico, cuando los casos de pulpitis reversible clínica y que tuvieron san- grando profuso, se reclasificaron como pulpitis irreversible clínica.

Caso No. 1 (Fotos 1,2 y 3). Paciente de 36 años de edad con dolor leve provocado. Diagnóstico clínico: Pulpitis Reversible. Sangrado normal. Diagnóstico histológico: Pulpa normal con inflamación leve (Reversible)

Caso No. 2 (Fotos 4 , s y 6) Paciente de 42 años con dolor provocado. Diagnóstico clínico: Pulpitis Reversible, Sangrado normal. Diagnóstico histológico. Reversible (Crónica focd) .

Foto No. 4 Restauración y caries profunda

Foto No. 2 Pulpa esencialmente no&. Cabeza de flecha: Capa odontoblástica preservada, 4X

Foto No. 5 Inflamación reversible. 10X

Foto No. 3 Inflamación leve. 40X Foto No. 6 Inflamación crónica foca1 (Reversible). 40X

Caso No. 3 (Fotos 7, 8 y 9) Paciente de 57 años de edad Caso No. 4 (Fotos 10,ll y 12) Paciente de 26 anos de con dolor leve provocado. Diagnóstico clínico: Pulpitis edad asintomático. Diagnóstico clínico: Pulpa normal. Reversible. Sangrado normal. Diagnóstico histológico: Sangrado normal, Diagnóstico histológico: Pulpitis Pulpitis crónica leve con cicatriz fibrosa intrapulpar crónica foca1 severa con micronecrosis (Irreversible) (Reversible)

Foto No. 7 Caries profunda Foto No. 10 Pieza # 2 con caries profunda

oto No, 8 Tejido cicaaizal con escasas cklulas y poca Foto No* 11 a. ~nfla.t~ación severa Vascuíaridad. 1OX b. Tejido viable. 10 X

Foto No. 9 Cicatriz fibrosa con escasos linfocitos. 40X Foto No. 12 Inflamación moderada con vasos viables. 40X

Caso No. 5 (Fotos 13, 14 y 15) Paciente de 36 años de edad con dolor moderado provocado. Diagnóstico clínico: Pulpitis Reversible. Diagnóstico Histológico: Pulpitis Crónica m'nima (Reversible)

Foto No. 13 R~~duración profunda

Caso No. 6 (Fotos 16,17 y 18) Paciente de 13 añÓs de edad con dolor leve provocado. Diagnóstico clínico: hlpit is Reversible. Sangrado profuso. Diagnóstico Histológico. Inflamación foca1 aguda y crónica con edema (Irreversible)

Foto No. 16 Caries profunda

Foto No. 14rPulpa con inflamación crónica mínima. 10X Foto No. 17 a. Tejido vital b. .Necrosis y edema, 10 X

Foto No. 15 Calcificación distrófica. 40X Foto No. 18 a. Cambios reversibles b. Edema severo

En el centro se observa vaso sanguíneo dilatado. 40X

- Caso No. 7 (Fotos 19 y 20)Paciente de 12 años con dolor leve provocado. Diagnóstico clínico: Pulpitis Reversible. Sangrado profuso. Diagnóstico Histológico: Inflamación con edema e hiperemia focales

. . . Foto No. 21 Caries profunda

Foto No. 23 Inflamación con hiperemia. Se observa la capa Odontoblástica. 40X

Foto No. 22 Inflamación severa irreversible. 10X

Foto No. 24 mecha: Micronecrosis. 40X

Caso No. 9 (Fotos 25 y 26) Paciente de 12 años de edad, asintomático. Diagnóstico clínico: Pulpa normal. Sangrado Profuso. Diagnóstico clínico: Pulpa normal. Diagnóstico histológico: Pulpitis cróhica focal intensa (Irreversible).

Foto No. 25 Caries profunda. Pieza asintómatica Foto No. 26 Eritrocitos degenerados. Obsérvese el fondo d 6 óxido. Los puntos más obscuros son pigrnentos de hemosiderina. 40X

Caso No. 10 (Fotos 27 y 28) Paciente de 12 años de edad asintomático. Diagnóstico clínico: Pulpitis Reversible. Sangrado profuso. Diagnóstico histológico: Pulpitis Irreversible con calcificaciones distróficas y eosinofilia.

Foto No 27 Caries profunda Foto No. 28 Inflamación irreversible con calcificaciones distróficas y eosinofilia. La flecha señala uno de los eosinófilos presentes. 40X

Caso No. 11 (Fotos 29 y 30) Paciente de 16 años de edad con dolor moderado. Diagnóstico clínico: Pulpitis irreversible. Sangrado normal. Dia~nóstico histolóeico: ~ u l ~ i t i s crónica severa edematizada (Irreversible)

Foto No. 29 Caríes profunda con ligamento pcLAv,,.ital apical ensanchado en ambas raíces.

Foto No. 30 a. Degeneración de fibras coáígenas. b. Necrosis focal. 40X

Caso No. 12 (Fotos 31, 32, 33 y 34) Paciente de 21 años de edad con dolor leve, Diagnóstico clínico. Pulpitis Irreversible. Sangrado profuso. Diagnóstico histológico: Pulpitis sub-aguda severa (Irreversible)

Foto No. 31 Caries profunda. Radiolucidez apical en ambas raices.

-

Foto No. 32 Pulpitis sub-aguda severa. 4X

Foto No. 33 Inflamación severa con necrosis hemática en Foto No. 34 Remanente de la capa odontoblástica, 40X el extremo inferior derecho. Arriba se observa la transición entre odontoblastos preservados y degenerados. 10X

Caso No. 13 (Fotos 35 y 36) Paciente de 12 años de edad con dolor moderado. Diagnóstico clínico: Pulpitis Irreversible. Diannóstico histolóeico: Pulpitis sub-amida severa (Irreversible)

Foto No. 35 Restauración y caries profunda. L~~amento Periodontal ensanchado en ambas raices.

Foto No. 36 Inflamación crónica severa. Histiocitos y linfocitos; muy poco PMN. 40 X

Caso No. 14 (Fotos 37,38 y 39) Paciente de 14 años de Caso No. 15 (Fotos 40,41 y 42) Paciente de 21 años de edad con dolor severo provocado. Diagnóstico clínico: edad con dolor a la masticación. Diagnóstico clínico: hlpi t is Irreversible. Sangrado profuso. Diagnóstico Pulpitis Irreversible. Sangrado normal. Diagnóstico histológico: Pulpitis crónica severa con edema e histológico: Pulpitis crónica con necrosis y fibras hiperemia (Irreversible) nerviosas intactas (Irreversible)

Foto No. 37 Caries profunda y LPD ensanchado en raiz Foto No. 40 Caries profunda. mesial.

Foto No. 38 A. Edema e hiperemia. B. Necrosis hemorrágica. 10X

Foto No. 41 Necrosis con tejido n e d viable. 10X

Foto No. 39 a. Inflamación crónica moderada con Foto No. 42 Tejido neural con restos de predentina aumento en la vascularidad. b. Necrosis hemorrágica. dentina. 40X Flechas: vasos con células endoteliales. Cabeza de flecha: vaso sin células endoteliales. 40X

Caso No. 16 (Fotos 43,44, 45 y 46) Paciente de 10 años de edad con dolor moderado. Diagnóstico clínico: Pulpitis Irreversible (Pólipo pulpar). Sangrado profuso. Diagnóstico histológico: Pólipo pulpar infectado por actinornicosis, sub-agudamente inflamado, con abundante vascularidad (Irreversible)

Foto No. 43 Pólipo pulpar con infiltrado inflamatorio. Foto No. 44 Inflamación crónica con abundante 4X vascularidad y edema. La flecha muestra el epitelio que

rodea al tejido. 1OX m

Foto No. 45 La flecha muestra el sitio de infección por Foto No. 46 Actinomicosis. 40X Actinomicosis. 4X

Caso No. 17 (Fotos 47 y 48) Paciente de 34 años de edad con dolor a la percusión. Diagnóstico clínico: Pdpitis irreversible. Sangrado normal escaso. Diagnóstico histológico: Pdpitis aguda severa, supurativa (Irreversible)

Foto No. 47 Inflamación aguda con células espumosas. Foto No. 4% Inflamación aguda. 40X 40X

NOTA: Todas las fotos de los especimenes fueron tomadas en un microscopio DMLS Leica con cámara Wild MPS 52 Leica, facilitado por el laboratorio del Departamento de Patología de la Facultad de Ciencias Médicas, USAC.

mil

La tabla uno muestra que prácticamente no existe acuerdo estadísticamente significativo entre el diagnóstico clínico y el histológico, lo que concuerda con estudios previamente publicados (5,6). En realidad , los métodos diagnósticos que se tienen al alcance (historia clínica, pruebas de sensi- bilidad termica y electrica, y radiografias), no es posible establecer con plena certeza, el estado de salud-enfermedad en que se encuentra la pulpa. Todos estos métodos tienen limitaciones, siendo la principal de ellas el hecho de que prueban la respuesta sensitiva de la fibra nerviosa, y este no es el método ideal para determinar el estado de vitalidad pulpar (12,13,14). Varios autores han establecido que la circulación sanguínea es el principal factor determinante en la vitalidad pulpar (12,15,16) Por lo tanto, la variable "sangrado" es muy importante para establecer con mayor precisión el estado de vitalidad pulpar . Si pudiéramos saber el grado de proliferación de los vasos sanguíneos y la cantidad de fluido que corre en ellos, sin invadir la pulpa, estaríamos haciendo un diagnósti- co pulpar más certero. La detección de la circulación sanguínea permitiría establecer una diferen- ciación objetiva entre tejido pulpar vital y necrótico. Clínicamente, para detectar la circulación san- guínea se requiere de un método no invasivo. Recientemente se han hecho intentos para desarro- llar métodos que determinen visualmente la circulación pulpar, tales como Fluidometría Doppler Laser (17,18) espectrofotometría de longitud de onda dual (19) y Oximetría pulsátil. (20,21)

Aunque la Fluidometría Doppler Laser ha tenido algún éxito en aplicaciones médicas, su uso en odontología ha sido impráctico por su alto costo, falta de reproducibilidad y a la fragilidad del aparato.(22) La Espectrofotometría de longitud de onda dual ha sido probada únicamente en labo- ratorio y solamente detecta la presencia de hemoglobina, no la circulación sanguínea. La oximetria pulsátil es un avance relativamente reciente en monitorización no invasiva; este método usa longitudes de onda rojas e infrarroja para transiluminar un tejido, detectando tipos de absorbancia debido a la circulación sanguínea pulsátil, y usa esta información para calcular el ritmo del pulso y la saturación de oxígeno. Este método tiene un futuro promisorio para detectar circu- lación sanguínea pulpar (20,21 22). Pero mientras este método diagnóstico no se tenga al alcance, la variable de "sangrado", es decir el grado de hemorragia que exhibe la pulpa , sólo es útil cuan- do ya se ha decidido hacer un procedimiento invasivo, tal como el tratamiento de conductos radiculares o la pulpotomía . Para fines prácticos, la variable sangrado es útil para arribar a un mejor diagnóstico del estado del estado de salud -enfermedad de la pulpa, únicamente cuando se decide hacer una pulpotomía. Presuntamente una pulpa con menor inflamación tendrá mejor pronóstico cuando se decide hacer una pulpotomía; de lo contrario, prácticamente es imposible -hasta el momento- conocer el estado de la circulación pulpar sin invadir la pulpa, y a la vez es un hallazgo de poca importancia cuando se va a realizar una pulpectomía durante el tratamiento de conductos radiculares

Las tablas 2,3 y 4 muestran que no existe acuerdo estadísticamente significativo entre los distintos tipos de diagnóstico histológicos, pulpa normal, pulpitis reversible y pulpitis irreversible. Pero cuando los casos de pulpitis reversible clínica que mostraron sangrado profuso fueron reclacificados como pulpitis irreversible clínica, si hay acuerdo estadísticamente significativo (Tablas 7 y 8). Dicho en otras palabras, cuando se ha diagnosticado pulpitis reversible y hay san- grado profuso de la pulpa, existe alta probabilidad (exactitud de diagnóstico clínico = 75%) de que la pulpa esté irreversiblemente inflamada.

Es importante señalar el hecho de que se hizo el diagnóstico histológico del estado de la pulpa cameral, no así dc la pulpa radicular. Por lo tanto, no se sabe cual es el estado de la pulpa en los conductos, lo que se puede inferir (tomando en cuenta que la inflamación progresa desde oclusal hasta apical) es que puede estar en iguales o quizás en mejores condiciones que la pulpa estudiada (coronal). La histología pulpar presenta condiciones muy especiales, ya que en un lado de la pulpa puede haber inflamación leve o sin inflamación, y en otro sitio haber inflamación severa, incluso con focos de micronecrosis. Se presentaron muchos casos en los cuales el hecho de observar: un foco de micronecrosis o de inflamación intensa polimorfonuclear, o hiperemia e incremento de la vas- cularidad multifocal moderada a severa, se diagnósticó como Pulpitis Irreversible, no importando si el resto del tejido mostraba hallazgos de inflamación reversible. Estos cambios irreversibles, por aislados que estuvieran, debido a las condiciones anatómicas de la pulpa (paredes no distendibles y muy escasa o nula circulación colateral) son capaces de perpetuar y agravar un proceso inflama- torio, el cual tarde o temprano termina por necrosar todo el tejido. Esta es la principal razón por la cual no coincide el diagnóstico histológico con el clínico, ya que se puede diagnosticar clínica- mente una pulpa como normal que tenga pulpitis irreversible histológica o incluso necrosis parcial, tal como lo presenta el caso No.4 y No.8

En el estudio histológico de las 128 pulpas camerales se encontraron hallazagos muy intere- santes como el caso No.3, el cual presenta una cicatriz fibrosa, evidenciando la gran capacidad de reparación de la pulpa de una paciente de 57 años con diagnóstico clínico de pulpitis reversible; o como el caso No. 10 con eosinofilia abundante, que sugiere algún proceso alérgico aunque la pieza nunca tuvo restauración alguna. La variable dolor, aunque es muy difícil de medir por su carácter subjetivo, no parece tener relación con el diagnóstico histológico; lo mismo sucede con la variable consistencia de la pulpa, la cual se catalogó clínicamente (con cuerpo y sin cuerpo).

1 . No existe acuerdo estadísticamente significativo entre el diagnóstico clínico y el histológico. 2. Existe acuerdo estadísticamente significativo entre el diagnóstico clínico y el histológico cuando se

reclasifican los casos de pulpitis reversible clínica con sangrado profuso, como irreversible clínica. 3. No existe relación entre el tipo de dolor (intensidad, espontáneo o provocado) y el diagnóstico his-

tológico 4. No existe relación entre la consistencia de la pulpa y el diagnóstico histológico.

1. IIess JC: New conceptions of pathology and treatment of the pulp . Rev Franc Odontostomat 14:6 1, 1967

2. Baume LJ: diseases of the pulp. Oral Surg 29: 102,1970

3. Haesler JF, Mitchell DF: Painless pulpitis. JADA 81: 671, 1970

4. Garfunkel A, Sela J, Ulmansky M: Dental pulp Diagnostic of pathosis. Clinicc+Phatologic correlation based on 109 cases.ora1 Surg 35: 111, 1973

5. Greth, H.: Diagnostik der pulpaerkrankugen. Mausser, Berlin 1933.

6. Guldner y Langeland. Endodoncia Diagnóstico y Tratamiento. Springer 11 1 - 11 9, 1995. 7. Marshall H Smulson. Dental clinics of North América Vo1.28,No.4 Oct 1984

8. Weine FS. Endodonthic Therapy 5ed. Mosby 1995 3: 152- 157

9. Seltzer y Bender. Pulpa Dental El Manual Moderno. 1987. 332-69.

10. Walton R. y cols. Citado por Ingle. Endodoncia 3ed. Interamericana 1987.402-430

1 l . Cohen and Bums Pathways of the pulp 6ed. Mosby 1994. 444-6

12. Klein H. Pulp responses to an electric pulp stimulator in the developing anterior dentition. J Dent Child 1978; 45-109-202

13.Andreasen FM, Yu Z, Thomsen B Andreasen P. Occurrence of Pulp canal obliteration after luxation injuries in the permanent dentition. Endod Dent Traumatol 1987; 3:103-15

14. Andreasen FM. Histological and bacteriological study of pulps extirpated after luxation injuries. Endod Dent Traumatol 1988; 4: 170-81

15. Chambers IG. The role and metods of pulp testing in oral diagnosis: a rewiew . Int Endod J 1982; 15:l-15

16. Bhaskar SN, Rappaport HR. Dental vitality test and pulp status. J Am Dental Assoc 1973; 86:405- 11

17. Gazellius B, Olgart L, Edwall B, Edwall L. Non invasive recording of blood flow in human dental pulp . Endod Dent Traumatol 1986; 2:219-21

18. Wilder Smith PEEB. A new method for the non invasive measurement of pulpa1 blood flow. Int Endod J 1988; 21:307-12

19. Nissan R, Trope M Zheng C-D,Chance B. Dual wavelength spectrophotometry as a diagnos- tic test of the pulp chamber contents. Oral Surg 1992; 74508-14

20. Schrnitt JM, Webber RL, Walker EC. Optical determination of dental pulp vitality. IEEE Trans Biomed Eng 199 1 ; 38:346-5 1

2 1. Schnettler JM, Wallace JA. Pulse oxymetry as a diagnostic tool of pulp vitali ty. J Endodon 1991; 17:488-90

22. Noblett W. Y cols. Detection of Pulpa1 Circulation In Vitro By Pulse Oxymetry. Joumal of Endodontics 1996; 22: 1-5

23. Matute J. & Boy E. Estandarización de personal en diagnóstico clínico de Bocio: ¿Cómo eval- uar la la concordancia entre examinadores de la Tiroides?. 1992. Archivos Latinoamericanos de Nutrición (ALAN) Vol 42:2, pp 127- 13 1.

24. Fletcher R., Fletcher S. & Wagner E. Clinical Epidemiology- the essentials. 1982. Williams & Wilkins, USA. pp 41-73

*Dr. Juan Francisco Alfaro es especialista en Endodoncia e investigador de la Dirección General de Investigación de la Universidad de San Carlos de Guatemala y del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología de Guatemala, coordinador del proyecto Tratamiento Conservador de la Pulpa Dental. Dr. Román Carlos es Diplomado American Board of Oral and Maxillofacial Pathology, y Fellow American Academy of Oral and Maxillofacial Pathology. Los Dres. Raúl Ralón y Hector Alfonso De León son profesores del departamento de patología en la Facultad dc Odontología USAC e investigadores de DIGI USAC y CONCYT. Los Dres. Olga Cuyún y Ricardo Molina son Cirujanos Dentistas investigadores del proyecto Tratamiento Conservador de la pulpa dental, en DIGI USAC y CONCYT. Los Dres. Luis René Arriaga, Miriam Torres y José Angel Quiñonez son Cirujanos Dentistas de Sanidad Militar y el Hospital Militar de Guatemala y además son investigadores del proyec- to Tratamiento Conservador de la pulpa dental, DIGI USAC y CONCYT Los autores desean agradecer al Lic. Jorge Matute por su valiosa colaboración en el diseño, análisis y presentación de los datos estadísticos, así como al Dr. Julian Alejandro Saquimux, profesor de Patología de la Facultad de Ciencias Médicas USAC. Especial agradecimiento a la Facultad de Odontología USAC, al Hospital Militar y a Sanidad Militar.