MUJER DE 46 AÑOS CON MASAS EN HIPOGASTRIO

Dr. JESÚS MIRÓN GUTIÉRREZ

LIX SESIÓN CLÍNICA INTERHOSPITALARIA DE LA SOMIMACA

HISTORIA CLÍNICA� Motivo de Consulta:

Alteración conductual.

� Antecedentes Personales:Consumidora de heroína y cocaína en deshabituación desde hace 3 meses. Consumidora de alcohol. Hepatitis C sin seguimiento actual.

Tratamiento habitual: � Metadona 70 mg� Gabapentina 400-800- 800mgr � Cymbalta 60 mgr 1-1-0� Seroquel Prolong 300 mgr � Antabus

� Historia Actual:

Mujer de 46 años que acude por cambios en comportamiento desde hace 4-5 días, que atribuye a cambio de una medicación. La madre de la paciente refiere que el día previo al ingreso la llamó al no saber nada de ella, la encontró con lenguaje incoherente, apática, y con tendencia al sueño. Desde hace más de 3 meses no consume drogas ni bebe alcohol, según la familia. No viajes al extranjero.

Dos días después la paciente reitera abstinencia de alcohol y cocaína. Refiere que al menos desde dos meses antes presenta deposiciones escasas, y blandas. Atribuido a diarrea, hace tratamiento con suero oral.

� Exploración Física en Urgencias :

TA: 117/84mmHg, FC:83 lpm Tª:36.5ºC, SatO2: 98%, AfebrilA su llegada a Urgencias la paciente se encuentra consciente y orientada en persona y espacio, desorientada en tiempo , respondiendo a órdenes sencillas, reconociendo su nombre, discurso por momentos incoherente con tendencia al mutismo y la repetición de frases. Impresiona de abandono de la higiene

CyC: Carótidas ritmicas y simetricas, no soplosNeuro: Pupilas isocoricas y normorreactivas; PC sin focalidad, marcha y estabilidad normales, fuerza y sensibilidad sin alteraciones, Romberg negativo, dismetrías no exploradas, Reflejos osteotendinosos posiblemente exaltados. ACP: Anodina. Abdomen no doloroso con palpación de masas irregulares en hipogastrio

� Pruebas Complementarias en urgencias:� Análisis de Sangre:

Hemograma Gasometría venosa

Leucocitos 15.31 10E3/µL pH 7.60 pCO2 25 mmHg

Neutrófilos % 88.4 % Bioquímica

Hemoglobina 10.5 g/dL Proteínas totales 9.3 g/dl

Hematocrito 32.7 % Proteina c reactiva 190.0 mg/L

V.C.M 71.3 fL Serología

Plaquetas 818 10E3/µL Ac. Anti HCV (prueba de cribado) Positivo

Coagulación VHC carga viral (TaqMan) 1.510.000,00 UI/ml

Fibrinógeno derivado >500 mg/dL

� Punción Lumbar:

Líquido CefalorraquídeoGlucosa 73 mg/dl Proteínas 26.3 mg/dl Adenosina deaminasa < 0.5 U/L Lactato 2.99 mmol/L Recuento de leucocitos 3 cel/mm3 Recuento de hematíes 212 cel/mm3 Aspecto precentrifugación TransparenteAspecto postcentrifugación Transparente con pequeño botón hemático. Gram directo de muestra: No se observan microorganismosAntigenos en LCR no procesado

� TAC CEREBRAL URGENTE: Se realiza estudio sin CIV .

Atrofia cortical difusa que llama atención por la edad de la paciente.

Sistemas ventriculares de tamaño y morfología normales, centrados en la línea media.No signos de sangrado intra ni extraaxial.No se observan alteraciones de la densidad supra ni infratentoriales

Discreta asimetría en la morfología de ambos hemicráneos. Ocupación de celdillas etmoidales posteriores izquierdas compatible con cambios inflamatorios. Resto de senos paranasales y mastoides bien aireados.

CONCLUSIÓN: Atrofia cortical difusa . Mínimos cambios inflamatorios en celdillas etmoidales. Discreta asimetría entre ambos hemicráneos .

� Juicio Clínico en urgencias:o Sindrome Confusional de origen indeterminado a descartar origen

tóxico múltiple (Opioides, cannabis y psicofármacos - neurolepticos, IRSS -).

o Anemia Microcítica-Hipocroma.o Dolor abdominal con nodulos abdominales y reactantes de fase

aguda a estudio.

� Tratamiento:o Acicloviro Metronidazol + Ceftriaxonao Sintomático

� Exploración Física en Planta:

TA: 148/81mmHg, FC:60 lpm, Tª:36.5ºC, SatO2: 98% Consciente, orientada en persona, reconoce familiares. Sudorosa. Bien perfundida.

CyC: Carótidas ritmicas y simetricas, no soplos. Neuro Pupilas isocóricas y normorreactivas; PC sin focalidad, fuerza y sensibilidad sin alteraciones, Romberg negativo, ROT vivos en MMII. Normales MMSS. Signos meníngeos negativosAbd: blando depresible no dololoroso. No defensa . Masa nodular en hipogastrio . MM: no edemas.

� TAC ABDOMINAL CON CONTRASTE ORAL Y CIV.Infiltrados subpleurales en segmentos posteriores de bases en probable relación con hipoventilación.

Hepatomegalia de contornos lisos y atenuación homogénea salvo por tres lesiones hipodensas milimétricas. En la cúpula del segmento VIII ( 4 mm) , en el VII (6 mm) y en el VI (7mm) . Inespecíficas por su tamaño y/o atenuación.

Vesícula distendida sin hallazgos . No dilatación de la vía biliar Vejiga con sonda de Foley en su interior y aire en relación con instrumentación

Útero de apariencia globulosa que se delimita con d ificultad y con imagen compatible con DIU en su interior. Marca da alteración de la atenuación de la grasa periuterina y de los parametrios . Imágenes de baja atenuación a ambos lados del útero en probable relación con los ovarios y/o trom pas con contenido líquido.

Sigma escasamente distendido englobado por el aumento de la atenuación grasa a su alrededor y con alguna pequeña imagen diverticular.

Aumento de la atenuación de la grasa en FID sin ide ntificar el apéndice. Imágenes pseudonodulares de atenuación de partes blandas en FID (28 x 36mm) y otra mayor mas medial, sin plano graso de separación con la pared y de contorn os irregulares (35 x 38 mm). Sugieren implantes

No se identifica neumoperitoneo.No se identifican adenopatías mesentéricas, retroperitoneales, iliacas ni femorales de tamaño significativo Hiperlordosis lumbar con signos de espondilosis. Cambios degenerativos en articulaciones sacroilíacas

CONCLUSIÓN: Útero globuloso con DIU. A descartar pa tología anexial tumoral y/o inflamatoria con implantes en p elvis . Diverticulosis .

� Marcadores tumorales:

Alfa-fetoproteína 1.5 ng/ml

Antígeno carcinoembrionario (C.E.A.) 2.0 ng/ml Antígeno CA-125 50.0 U/ml Antígeno CA 19-9 13.0 U/ml Antígeno CA 15-3 11.7 U/ml

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

� NEOPLASIA:o Carcinomatosis peritoneal

o Carcinoma de ovario o Carcinoma de endometrioo Carcinoma peritoneal primario

o Pseudomixoma peritoneal

� INFLAMATORIO / INFECCIOSO:o Tuberculosiso Sarcoidosiso Actinomicosiso Nocardiosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

� NEOPLASIA:o Carcinomatosis peritoneal

o Carcinoma de ovario o Carcinoma de endometrioo Carcinoma peritoneal primario

o Pseudomixoma peritoneal

� INFLAMATORIO / INFECCIOSO:o Tuberculosiso Sarcoidosiso Actinomicosiso Nocardiosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

� NEOPLASIA:o Carcinomatosis peritoneal

o Carcinoma de ovario o Carcinoma de endometrioo Carcinoma peritoneal primario

o Pseudomixoma peritonealMasas no dependientes de ningún órganoNo adenopatías a ningún nivelNo presencia de AscitisNo presencia de líquido libre en DouglasNo presencia de metrorragiaMarcadores tumorales negativosNo síndrome constitucional

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

� NEOPLASIA:o Carcinomatosis peritoneal

o Carcinoma de ovario o Carcinoma de endometrioo Carcinoma peritoneal primario

o Pseudomixoma peritoneal

� INFLAMATORIO / INFECCIOSO:o Tuberculosiso Sarcoidosiso Actinomicosiso Nocardiosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

NEOPLASIA:Carcinomatosis peritoneal

Carcinoma de ovario Carcinoma de endometrioCarcinoma peritoneal primario

Pseudomixoma peritoneal

� INFLAMATORIO / INFECCIOSO:o Tuberculosiso Sarcoidosiso Actinomicosiso Nocardiosis

No clínica respiratoriaNo lesiones pulmonaresNo lesiones a otros nivelesNo síntomas/signos de sarcoidosisNo confirmación histológica

� PAAF, valoración in situ e inmediata del material a spirado:

DESCRIPCIÓN MACROSCÓPICASe realizan dos improntas de peritoneo, realizada con control ecográfico con valoración in situ del material, obteniéndose: 4 DQ.

DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICASe observa sobre un fondo inflamatorio una cantidad variable de macrófagos.

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATÓLOGICOImpronta de peritoneo: Citología negativa para células malignas. Inflamacion Aguda Inespecifica

� EXPLORACIÓN FÍSICA (9º DÍA) :

TA: 142/78mmHg, FC:66 lpm, Tª:36.3ºC, SatO2: 98% Consciente, y orientada en las tres esferas. Sudorosa. Bien perfundida. No rigidez cervical.

CyC: Carótidas rryss, no soplos. Neuro: Pupilias isocoricas y normorreactivas; PC sin focalidad, fuerza y sensibilidad sin alteraciones, Romberg negativo, ROT vivos en MMII. Normales mmss. AC: ritmica y sin soplosAP: MVC sin ruidos sobreañadidosAbd: blando depresible no dololoroso. No defensa . Aparente disminución de masas en hipogastrioMMII: no edemas

� TC ABDOMINAL DE CONTROL

Útero de tamaño normal con DIU. Alteraciones en la densidad de planos grasos periuterinos, en mesorrectal y en mes enterio inferior. Tenue alteración de la grasa pélvica late ral.

Alteraciones en planos grasos abdominales anteriore s infra umbilicales con masas de 36, 33 y 27 mm de ejes may ores. La lesión más inferior y medial muestra continuidad co n trayecto en pared abdominal anterior en línea media (posible trayecto de punción).

No hay ascitis.

Discreta hepatomegalia. Imágenes de baja atenuación en LHD, la mayor de 8 mm de diámetro, sin variaciones con T C previo .

Vía biliar intra y extrahepática de calibre normal. Vesícula tamaño poco distendida sin contenido calcificado en su interior.Riñones en fosas renales de tamaños normales. Probable litiasis anterior en mesorriñón izquierdo. No hay dilatación de sus vías excretoras.

CONCLUSIÓN:Alteraciones en planos grasos pélvicos y masas en g rasa abdominal anterior infraumbilical. Extensión en par ed abdominal anterior en línea media, probablemente en trayecto de punción . Sin otras variaciones.Discreta dilatación de asas de delgado. Abundantes heces en todo el colon.

� BIOPSIA CON AGUJA GRUESADESCRIPCIÓN MACROSCÓPICASe recibe, en formol sin identificar localización tres cilindros que miden desde 20 mm a 8 mm de longitud. Inclusión total.

DESCRIPCIÓN MICROSCÓPICAEstudio Inmunohistoquimico:CMV negativoherpes negativoS100 negativoCd34 negativ0Citoquieratina negativo

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATÓLOGICOTejido fibroso con inflamación aguda y crónica, sin evidencia de malignidad, ni signos de especificidad

� ANALITICA DE CONTROL (10º día)Hemograma.Leucocitos 5.85 10E3/µLPlaquetas 440 10E3/µLHemoglobina 9.0 g/dLEstudio de Coagulación.Fibrinógeno derivado 401.8 mg/dL Determinaciones bioquímicas.Glucosa 82 mg/dl Filtrado Glomerular > 60 ml/min/1.73m2Proteínas totales 6.8 g/dl Proteina c reactiva 4.0 mg/LSodio 139 mmol/L GPT (ALT) 21 U/LGOT (AST) 29 U/L

� Juicio Clínico:o Probable Actinomycosis Pélvica

� Condicionantes y problemas:o La paciente no consiente en realizar más pruebas e insiste en irse

de alta, ante lo cual se llega al consenso con ella y con la familia de realizar correctamente el tratamiento, mantenerlo al menos 6 meses, y acudir a las revisiones oportunas para ver evolución

� TAC ABDOMINO-PELVICO CON CONTRASTE (a los 3 meses) :

Infiltrados subpleurales en segmentos posteriores de bases en probable relación con hipoventilación. Granuloma calcificado en el LID.

Hepatomegalia de contornos lisos y atenuación homogénea salvo por cuatro lesiones hipodensas milimétricas. En la cúpula del segmento VIII (4 mm) , en el VII ( 4 y 8 mm) y en el VI (6mm) . Inespecíficas, algunas de ellas compatibles con hemangiomas en ecografía. No se observan cambios significativos respecto de estudios previos.

Vesícula distendida sin hallazgos. No dilatación de la vía biliar

Riñones de tamaño normal en fosas lumbares. Discreta ectasia piélica con pelvis de morfología extrarrenal de 14 mm la derecha y 15 mm la izquierda. Litiasis de 4 mm en grupo calicial medio del riñón izquierdo.

Útero y ovarios sin hallazgos. No se identifican masas anexiales. Discreta cantidad de líquido libre alrededor de la región anexial derecha y en el fondo de saco de Douglas.

Persiste un pequeño foco de aumento de atenuación de unos 16 mm, mal definido, posterior al anejo izquierdo que podría corresponder a un resto del implante existente en previos.

Persisten también dos pequeñas áreas pseudonodulares de 12 y 24 mm entre el recto abdominal derecho y la vejiga. Se acompañan de un discreto engrosamiento de la pared anterior de esta, de aproximadamente 24 x 19 mm. Han disminuido significativamente de tamaño respecto de estudios previos .No se observa infiltración de la pared abdominal en la actualidad.

CONCLUSIÓN: Marcada mejoría con importante disminuc ión de tamaño de los implantes en pelvis menor. Resto s in cambios significativos.

� TC ABDOMINO-PELVICO CON CONTRASTE ( a los 6 meses)Comentario:Útero de tamaño normal. Ovario izquierdo de 37 mm de eje mayor con aspecto quístico. Ovario derecho de 25 mm de eje mayor. No hay otras alteraciones en planos grasos alrededor d el útero o supra vesicales.No se reconocen alteraciones en planos grasos abdom inales anteriores.Vesícula de tamaño normal con paredes engrosadas. Unión cístico colédoco baja. Colédoco pancreático de 5 mm.Bases pulmonares sin hallazgos. No hay derrames pleurales.Discreta hepatomegalia. Escasas imágenes de baja atenuación la mayor de 8 mm en LHD, sin variaciones con TC previo.Eje esplenoportal, páncreas, bazo y suprarrenales sin hallazgos.

Riñones en fosas renales de tamaños normales. Probable litiasis anterior en mesorriñón izquierdo. No hay dilatación de sus vías excretoras.Paredes vesicales de grosor uniforme.Asas no dilatadas.No hay adenomegalias en retroperitoneo, laterales en pelvis o inguinales significativas. Alguna adenopatía lateral en pelvis e inguinal no mayor de 6 mm de eje corto.Cambios artrósicos en región dorsal baja.

Impresión:Desaparecen las masas abdominales anteriores. Marcada mejoría en las alteraciones periuterinas. Aspecto quístico de anejo izquierdo (habitualmente normal).

ACTINOMICOSIS PÉLVICA

� Actinomyces spp. son bacterias gram-positivas anaerobias o mocroarófilas filamentosas que colonizan la boca, el colon y la vagina.

� La Actinomicosis del tracto genitourinario es la segunda forma clínica más frecuente de actinomicosis.

� La principal característica clínica de la actinomicosis del tracto genitourinario es que aparece en las mujeres que usan un dispositivo intrauterino (DIU) de largo tiempo de evolución.

� También se han descrito, la actinomicosis de vejiga primaria y actinomicosis testicular

� Con frecuencia imita neoplasias malignas, tuberculosis, o nocardiosis, ya que se propaga de forma continua y progresiva, y suele formar abscesos.

EPIDEMIOLOGÍA Y PATOGENIA� A. israelii es la especie más común que interviene en la

actinomicosis pélvica. � La colonización del tracto genital femenino por Actinomyces spp.

está en gran medida promovido por el uso de un DIU. Los DIU tienen un efecto traumático en el endotelio, lo que puede facilitar la infección.

� Está asociado con la duración del uso del DIU, se recomienda que el DIU se reemplace cada 5 años.

� Durante la actinomicosis asociada con el DIU, se observa la formación de abscesos en el tracto genital, y crea adherencias densas con estructuras contiguas tales como intestino delgado, la formación de fibrosis extensa, fístulas, y peritonitis.

� La lesión puede invadir órganos adyacentes como el útero o el colon sigmoide.

CLÍNICA� Se puede confundir con tumores malignos ginecológicos, o mioma

uterino y adenomiosis, al presentarse como una masa genital sin fiebre.

� La fiebre por lo general no se observa, salvo si aparece una complicación como una peritonitis.

� Los síntomas pueden ser: dolor abdominal bajo, estreñimiento y / o flujo vaginal.

� En la analítica suele haber leucocitosis con un porcentaje alto de neutrófilos , anemia y elevación de la proteína C-reactiva.

� El CA-125 también podría elevarse en la actinomicosis pélvica de forma inespecífica.

� La TC suele mostrar una masa pélvica con un tamaño medio de 6-7 cm y con lesiones quísticas.

� Un absceso tubo-ovárico sugiere fuertemente actinomicosis pélvica.� Hay linfadenopatía en un 50% de los casos. � La actinomicosis primaria de vejiga puede simular un carcinoma de

vejiga, con hematuria macroscópica asociada a engrosamiento de vejiga.

DIAGNÓSTICO

� Alta sospecha en mujeres portadoras de DIU durante más de 5 años.

� Es característico la presencia de gránulos de azufre, aunque es muy infrecuente.

� Los DIU son frecuentemente colonizadas por Actinomyces spp. y no se requiere ningún tratamiento antimicrobiano para las mujeres asintomáticas que cambian sistemáticamente su DIU durante los 5 años siguientes a su colocación.

� En pacientes con sospecha de tener actinomicosis la biopsia guiada se debe realizar antes de hacer una resección quirúrgica.

� La tasa de fracaso del cultivo es alto debido al tratamiento con antibiótico previo, la inhibición del crecimiento de Actinomyces por microorganismos contaminantes, condiciones de cultivo inadecuadas o insuficiente tiempo de incubación.

� El crecimiento de Actinomyces es lento, puede tardar hasta 15-20 días. Se requiere la incubación de al menos 10 días antes de concluir que un cultivo es negativo.

� Actinomyces pueden cultivarse en medios de agar sangre de chocolate a 37 ° C. Otros medios enriquecidos como agar sangre con hemina y vitamina K1. El uso de los medios semi-selectivos (como el alcohol fenil-etílico o mupirocina metronidazol agar sangre) puede aumentar las tasas de aislamiento.

TRATAMIENTO� La extracción del DIU es vital, a menudo se requiere para el

diagnóstico definitivo de actinomicosis del tracto genitourinario, y facilita la curación.

� La terapia antimicrobiana es el principal tratamiento para la actinomicosis del tracto genitourinario.

� Los pacientes con actinomicosis del tracto genitourinario generalmente reciben varias semanas de altas dosis intravenosas de un beta-lactámico (penicilina a altas dosis es de elección), seguido de terapia oral durante 2-6 meses.

� Clindamicina, o eritromicina se pueden utilizar como alternativa en pacientes alergicos a penicilina.