MANEJO ANESTÉSICO DEL

LESIONADO MEDULAR

MANEJO ANESTÉSICO DEL

LESIONADO MEDULAR

Esther Conejo JorgeMédico Residente de Anestesiología

y ReanimaciónHospital Clínico Universitario de

Valladolid

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

• 25-30 casos/millón de habitantes/año

• La causa más frecuente son los accidentes de tráfico

• Las lesiones más comunes son cervicales C5-C7 y dorso-lumbares D10-L2

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Trauma mecánico

Disrupción arterial Daños celularesAlteraciones respiratorias

Vasodilatación

Isquemia

Apoptosis Respuesta inflamatoria Edema celular

Radicales libres Posterior deterioro

de perfusión

Muerte celular

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

Déficit completo, conduce al shock medular:• hipotensión • bradicardia• vasodilatación cutánea• reflejos compensadores

no eficaces• íleo paralítico• distensión abdominal

Déficit incompleto, da lugar a los llamados síndromes medulares centrales

FASE AGUDA: actitud inicialFASE AGUDA: actitud inicial

• Control de la vía aérea• Insuficiencia respiratoria• Inestabilidad cardiovascular• Valoración neurológica• Alteraciones del balance hidroelectrolítico• Control de la temperatura• Fármacos protectores medulares• Indicación de intervención quirúrgica si

hay agravamiento de la clínica neurológica en las primeras horas

Vía aéreaVía aérea

• PRIORITARIO el control de la vía aérea• Establecer una adecuada vía oral o nasal• Intubar rápidamente si:

• Gran trabajo respiratorio• Trauma facial• Obstrucción de la vía aérea• Disminución del nivel de conciencia• Alto riesgo de aspiración• Lesiones por encima de C4

Insuficiencia respiratoriaInsuficiencia respiratoria• Dependerá del nivel de la lesión

• Se ve afectada por la posición

• Pruebas funcionales: disminución de un 30% de los parámetros respiratorios

• Hasta un 15% desarrollan edema y embolismos pulmonares

Inestabilidad cardiovascularInestabilidad cardiovascular• Mantener la TA normal o alta

• Hipotensión y bradicardia

• Soporte hemodinámico paracontrarrestar la hipovolemia y vasodilatación inadecuada:

dopamina: 3-10mcg/kg/min

• Catéter de arteria pulmonar

Alteraciones electrolíticasAlteraciones electrolíticas

Hipercalcemia

Hiperfosfatemia

Hiponatremia

Hiperpotasemia

Valoración neurológica: dolor profundo, tacto

fino y posición, fuerza, reflejos, pares craneales

Control de la temperatura

Fármacos protectores medulares:

Metilprednisolona (Urbason®, Solumoderin®)30 mg/kg en 15 min (dosis de carga)

perfusión de 5 mg/kg/h durante 24-48h(NASCIS II y III)asociar algún anti-H2

FASE CRÓNICA FASE CRÓNICA

Hiperreflexia autonómica

• 85% de pacientes en lesiones por encima de T5• Se debe a una descarga simpática refleja• Clínicamente se observan crisis paroxísticas de HTA

y bradicardia• Puede conducir a pérdida de conciencia, convulsiones,

encefalopatía, hemorragia, ACVA, muerte.• Tratamiento:

enérgico y precozeliminar el estímulo desencadenanteprofundizar el plano anestésicomuy eficaz el nifedipino

FASE CRÓNICAFASE CRÓNICA• Otras alteraciones cardiovasculares: IC, bradicardia, cardiomegalia, taquicardia, CI

• Alteraciones respiratorias: insuficiencia respiratoria restrictiva. Son frecuentes las atelectasias

• Alteraciones urinarias: principal fuente de morbimortalidad

• Alteraciones cutáneas y musculoesqueléticas: úlceras por decúbito

• Alteraciones de la termorregulación: son pacientes poiquilotermos

• Fenómenos dolorosos: hasta en un 50%

• Trastornos psicológicos

MANEJO PREANESTÉSICOMANEJO PREANESTÉSICO

• Evaluación preoperatoria, muy importante la frecuencia de episodios de hiperreflexia autonómica.

• La monitorización debe ser amplia. Dependerá del estado general del paciente y de la intervención quirúrgica. Valorar la posibilidad de colocar un catéter de Swan-Ganz. La PVCes de poco valor y pueden ser útiles los potenciales evocados somatosensoriales en déficits incompletos

• La premedicación es controvertida en fase aguda

• Vía aérea: intubación con fibrobroncoscopio con el paciente despierto o intubación nasal a ciegas

otras técnicas puede ser segurasriesgo de bradicardia extrema

ANESTESIA GENERALANESTESIA GENERAL• Valorar la función neurológica tras la colocación

que debe ser muy cuidadosa.• Inducción de secuencia rápida. Tratar la

hipotensión con líquidos, inotrópicos y vasopresores de acción directa

• La Succinilcolina puede ser empleada en las primeras 24 horas. Utilizar el RMND de menores efectos cardiovasculares (ej.: rocuronio)

• Ausencia de signos patognomónicos de hipovolemia, emplear la PCP y trasfundir de manera precoz

• Anestesia general balanceada• El “wake up” test es poco común pero útil en

lesiones de las vías motoras• Medidas para la conservación de la temperatura

EXTUBACIÓNEXTUBACIÓN• No exista lesión superior a C5• Gasometría sea adecuada• VT 400 ml, VM 8L• Aspiración de secreciones• Reversión del bloqueo neuromuscular• Estabilidad hemodinámica• Normotermia • Complicaciones postanestésicas (cirugía

cervical): parálisis de cuerdas vocales(6,4%), odinofagia y disfagia (47%)

ANESTESIA REGIONALANESTESIA REGIONAL

• No hay evidencias de que empeore el estado neurológico del paciente

• Evita la hiperreflexia autonómica• Difícil valoración del nivel anestésico• Tratar de manera enérgica la

hipotensión de los bloqueos centrales• Dificultades técnicas

POSTOPERATORIOPOSTOPERATORIO

• Pueden aparecer episodios de hiperreflexia autonómica

• Profilaxis de TVP

• Control de la vía aérea: aerosoles, fisioterapia, aspiraciones

• Posibilidad de ventilación mecánica prolongada

Requerimientos anestésicos y respuesta de hormonas de estrés en el paciente con lesión medular sometido a

cirugía por debajo del nivel de lesión (Anesthesia Analgesia 2006; 102:1223-1228)

Se intentan determinar los requerimientos de sevoflurano y los niveles de hormonas de estrés en 32 pacientes conlesión medular.

Se tomaron medidas de FC, TAS, concentración de sevofluranoespirado, cortisol y catecolaminas plasmáticas.

Conclusión: los pacientes con lesión medular crónica requieren un 20-39% menos de sevoflurano durante la cirugía y se

observa una respuesta de eje simpaticoadrenal y del cortisol abolida

Respuesta cardiovascular a la intubación endotraquealen pacientes con lesión medular aguda y crónica (Anesthesia Analgesia 2003; 97:1162-1167)

Se intenta determinar la respuesta cardiovascular a la IOT en función del tiempo transcurrido desde la lesión

Fueron estudiados 106 pacientes divididos en agudos,

crónicos, parapléjicos y tetrapléjicos

Se controló la FC, TAS y catecolaminas plasmáticas

Resultados: la IOT no afectó a la TAS del grupo de tetrapléjicos. No hubo diferencias en cuanto a la

FC ni aparición de arritmias. El aumento denoradrenalina fue menor en el grupo de tetrapléjicos

BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA• Fernández-Esplá A, Muñoz-Ramón JM. Anestesia en pacientes

con lesión medular aguda y crónica. En: Criado Jiménez A.Anestesia en enfermedades poco frecuentes. Madrid: Ediciones Ergon, S.A.; 1999. p. 193-203.

• Dutton RP. Anesthetic management of spinal cord injury: clinicalpractice and future initiatives. Int Anesthesiol Clin. 2002; 40 (3):103-20.

• Yoo K, Hwang J, Jeong S, Kim S, Bae H, Choi J, Chung S, Lee J. Anesthetic requirements and stress hormone responses in spinalcord-injured patients undergoing surgery below the level ofinjury. Anesth Analg. 2006; 102 (4): 1223-1228.

• Yoo KY, Jeong SW, King SJ, Ha IH, Lee J. Cardiovascularresponses to endotraqueal intubation in patients with acute andchronic spinal cord injuries. Anesth Analg. 2003; 97 (4): 1162-1167.