Micotoxinas en granos y alimentos balanceados

7/24/2019 Micotoxinas en granos y alimentos balanceados

1/16

1

Las Micotoxinas en Granos y Alimentos Balanceados. Situacin Actual.

MVZ Juan Carlos Del Ro Garca

[email protected]

Generalidades.La alimentacin corresponde entre el 65 y 70% de los gastos en una explotacin, por lo que

es un factor de suma importancia para la produccin animal, sin embargo por medio de un

buen manejo se puede obtener una mejor eficiencia y calidad en la produccin. Sin embargo,

existen una serie de factores que modifican la calidad tanto nutritiva como organolptica de

los alimentos traducindose en deficiencias y perdidas en la produccin animal, entre los

factores se encuentran principalmente la contaminacin proveniente de: a) Insectos (Gorgojo

del frjol; Gorgojos del maz), b) Microorganismos patgenos bacterianos, c) Sustancias

qumicas y d)Metabolitos producidos por hongos. Una de las principales contaminacin de

alimentos agrcolas y pecuarios ocurre con los metabolitos secundarios (micotoxinas)

producidos por hongos constituyendo un problema sanitario en escala mundial. rpd y

Radomir (1999), menciona que se han aislado e identificado cerca de 100,000 especies de

hongos, de los cuales 400 pueden ser considerados potencialmente txicos, sin embargo de

estos 400 especies de hongos en la actualidad solo se conocen el 5%. Los hongos pueden

invadir a los granos desde el campo en el almacn provocando una disminucin en la

calidad nutritiva y organolptica en los alimentos invadidos, dentro de los cambiosobservados en los alimentos podemos mencionan: a) Modificacin de las caractersticas

organolpticas del alimento; b) Deterioro y reduccin de las caractersticas nutritivas del

alimento; c) Segregacin masiva de enzimas que provoca reacciones de lisis fuertemente

exotrmicas; d) Reduccin de peso en el producto almacenado (mermas) debido a que los

hongos consumen los carbohidratos del grano para sobrevivir y reproducirse; e)

Contaminacin de las materias primas y piensos compuestos por metabolitos secundarios

txicos llamados micotoxinas y producidos por algunas especies y estirpes fngicas con

capacidad gentica para producirlas dentro de ciertas condiciones fsicas, qumicas y

biolgicas


2/16

2

En los animales las micotoxinas provocan: 1) Rechazo del alimento por parte de los animales

debido a la alteracin de las caractersticas organolpticas; 2) Disminucin del ndice de

transformacin de nutrientes en el animal por una deficiencia nutritiva y energtica; 3)

Implantacin de micosis en los animales con la produccin de enfermedades y problemas

ocasionados por diferentes gneros de hongos como Aspergillus fumigatus, A.flavus,A.nidulans, A.nger; 4) Micotoxicosis.

Los hongos son organismos auttrofos, incapaces de sintetizar materia orgnica lo que los

obliga a vivir como parsitos o saprobios, aprovechando desarrollares sobre un sustrato que

contenga los diversos nutrientes necesarios para su crecimiento y desarrollo. De acuerdo al

momento del desarrollo y contaminacin de los hongos se han clasificado en tres grandes

grupos 1.- hongos de campo(Fusarium,Alternaria,Aureobasidium(Pullularia), Acremonium

(Cephalosporium), Cladosporium, Diplodia maydis), 2.- hongos de almacn (Aspergillus y

Penicillium principalmente) y 3.- hongos de deterioro avanzado. (Absidia, Aspergillus

clavatus,Aspergillus ngery Rhizopus).

De la gran variedad de hongos existentes en los diversos ecosistemas, los principales

gneros que producen micotoxinas son Aspergillus, Fusarium y Penicillium, siendo las

especies ms reconocidasAspergillus flavus Link;Aspergillus parasiticus Speare,Aspergillus

ochraceus, Fusarium moniliforme, Penicillium niger, que sintetizan toxinas altamente

hepatotxicas, nefrotxicas, inmuno depresoras y cancergenas para los animales

domsticos, aves y seres humanos.

Micotoxicosis.

Las mayora de las micotoxinas son compuestos policetnicos resultantes de las reacciones

de condensacin que tienen lugar cuando se interrumpe la reduccin de los grupos cetnicos

en la biosntesis de los cidos grasos realizada por los hongos, estos cidos grasos son

metabolitos primarios los cuales son utilizados como reservorio de energa.

Existe una serie de factores que son determinantes para el crecimiento de los hongos y la

produccin de micotoxinas, como los siguientes:

A) Humedad relativa: Es la cantidad de agua existente en el ambiente y a la cual pueden

disponer los microorganismos, una vez alcanzado el equilibrio entre la humedad del producto

y el vapor de agua del ambiente. Este se expresa como porcentaje, valores inferiores al 65%


3/16

3

representan un escaso crecimiento fngico, el crecimiento y la proliferacin se acelera con

porcentajes mayores al 75 %.

B) Temperatura: la temperatura ptima para el crecimiento de los hongos se encuentra entre

25 y 30 C, sin embargo algunos autores (Christensen and Sauer, 1982) indican una

temperatura de 36 a 38 C y el lmite mximo entre 40 y 45 C, no obstante Aspergillusflavus; A. candidus; y A. fumigatus pueden crecer sin problemas hasta 55 C. Hay que

destacar que la mayora de los hongos no crecen por debajo de 5 C.

C) Integridad del grano: los granos partidos son mas susceptibles a la invasin y desarrollo

fngico.

D) Sustrato: en general los hongos se nutren de los micro y macroelementos existentes en

cualquier material orgnico; sin embargo la produccin de micotoxinas si est ligada a la

composicin del sustrato del tipo del grano en donde se realiza la invasin como es el maz,

trigo y sorgo entre otros.

E) Oxigeno: la mayor parte de los hongos son aerobios, una carencia de oxgeno condiciona

su crecimiento. El anhidro carbnico puede inhibir la formacin de algunas micotoxinas

(como puede ser la aflatoxina). La sola presencia de hongos en un determinado producto,

an de una cepa productora de micotoxina no significa que la micotoxina est presente o que

se vaya a producir, para que suceda eso se requiere que concurran las condiciones

ambientales de temperatura, humedad, sustrato y tiempo de incubacin; sin embargo puede

ocurrir el hecho de detectar la micotoxina sin la presencia del o los hongos productores, yaque stos y sus esporas pueden haber sido eliminados, no ocurriendo lo mismo con las

micotoxinas, que permanecen en el sustrato.

En Canad y Estados Unidos de Norteamrica las micotoxinas ms frecuentes son la

ocratoxina, vomitoxina y zearalenona, mientras que las aflatoxinas lo son Mxico. En el Norte

de Europa se presentan comnmente la ocratoxiona, vomitoxina y zearalenona y en el

subcontinente Indio y Africa las aflatoxinas y fumonisinas.

En todos los Continentes las diferencias climticas entre el Norte, Centro y Sur favorecen el

desarrollo de distintas especies de hongos. Las aflatoxinas son comunes en condiciones

climticas hmedas y clidas como las que existen en Amrica Latina, Asia y frica y en

ciertos lugares de Australia. Sin embargo durante el invierno se presentan las condiciones de


4/16

4

humedad que junto con la temperatura dan las condiciones ideales para la fumonisina,

zearalenona, vomitoxina, toxina T2 y ocratoxina.

FUSARIOMICOTOXINAS.

Fusarium sp., es un gnero de hongo que forma parte de la flora de campo (sustratosfitopatgenos, plantas vivas) y de la flora intermedia (sustratos de cereales recin recogidos

y aun hmedos). Este hongo crece entre 6 y 40 C con un ptimo entre 18 y 30C. Es

aerobio y necesita en general de una actividad de agua (aw), superior a 0,88 para crecer y

proliferar y superior a 0,91 para producir micotoxinas. En lo que se refiere a la temperatura

hay casos como el Fusarium roseumque necesita de un mnimo de 15C para desarrollarse

con un ptimo entre 24 y 27C y que en cambio, una de las micotoxinas que puede producir

como es el caso de zearalenona, solo la producir a temperaturas entre 10-12C. No

obstante hay variedades de Fusarium roseum como es el caso de Fusarium roseum

"gibbosum" y Fusarium roseum "semitectum" que son capaces de producir en un sustrato de

sorgo a 25C, cantidades de zearalenona equivalentes a las producidas a una temperatura

de 10C. Fusarium es uno de los grupos de hongo con ms capacidad gentica para producir

micotoxinas cuando se tienen las condiciones fsicas, qumicas y biolgicas adecuadas para

ello.

Tricotecenos.

Los tricotecenos son un grupo relacionado estructuralmente de ms de 180 micotoxinas

producidas principalmente por Fusarium spp. Los tricotecenos en general causan

dermotoxicidad y lesiones en los tejidos del tracto intestinal. A nivel celular inhiben la sntesis

proteica y causan lesiones citotxicas en las clulas de tejidos de rpida divisin como por

ejemplo la piel, membranas mucosas, tracto intestinal, tejido linfoide y hematopoytico. Los

principales tricotecenos que han sido reportados como inmunosupresores incluyen a la

toxina T-2, diacetoxiscirpenol, deoxinivalenol y fusarenon X.

Las toxinas tricotecenas pueden encontrarse como contaminantes naturales en los Cereales

(maz y subproductos, cebada, sorgo, avena, trigo y subproductos, arroz, centeno y mijo).


5/16

5

Producidas esencialmente por Fusarium tricinctum, F.nivale, F.roseum, F.graminearum,

F.solani, F.oxysporum, F.lateritium, F.sporotrichioides, F.rigidiusculum, F.episphaeria y

F.poae. El principal sndrome que provocan es el gastroentrico, los sistemas y rganos

afectados son, el sistema digestivo, nervioso, circulatorio y la piel.

Las caractersticas toxicolgicas generales de estas micotoxinas son:

1.- Vmitos, taquicardia, diarrea, prdida de la atencin.

2.- Hemorragias, edemas, necrosis de los tejidos cutneos.

3.- Hemorragias de la mucosa epitelial del estmago e intestino.

4.- Destruccin de tejidos hematopoyticos.

5.- Disminucin de los glbulos blancos y plaquetas circulantes.

6.- Meninges hemorrgicas (cerebro).

7.- Alteracin del sistema nervioso.

8.- Rechazo del alimento.

9.- Lesiones necrticas en diferentes partes de la boca.

10.- Degeneracin patolgica de las clulas de la mdula sea, ndulos

linfticos, e intestino.

11.- Efecto inmunodepresor.

La toxina T-2 aparentemente se liga a receptores en la membrana celular, disminuye la

produccin de los cidos nucleicos ADN y ARN, e interfiere con la sntesis de protenabloqueando la iniciacin de la traduccin. La toxina T-2 ha demostrado que causa necrosis y

disminucin linfoide en el timo, bolsa cloacal (Fabricio) y bazo de pollos y pavos. La

administracin oral de toxina T-2 causa una atrofia del timo y tambin se ha reportado la

necrosis del tejido linfoide asociado al tracto digestivo, a medida que muestran una reduccin

de ambas clulas T y B en el grupo linfoctico circulante. La disminucin en el nmero de

fagocitos y la actividad fagoctica y quimiotctica de estos en aves tratadas con tricotecenos

son efectos observados frecuentemente. Los granulocitos y macrfagos son tambin

afectados hasta cierto punto. Adems, se produce disminucin en la formacin de factores

del complemento (C3) y una reduccin en la produccin de IgG e IgM. Todos estos cambios

resultan en la reduccin de la produccin de anticuerpos dependientes o no de las clulas T.

Respecto a la inmunidad celular, la T-2 disminuye la cantidad y/o efectividad de mediadores

(linfocinas). Una de ellas es la interleucina 2 (IL-2), siendo una de las principales linfocinas


6/16

6

responsables del crecimiento de las clulas T, de la actividad de las clulas citotxicas y

clulas asesinas.

Efectos similares pero menos severos se han reportado para DAS y DON. La toxina T-2,

DAS, DON y Fusarenon X suprimen la blastognesis de los linfocitos T y B. Los tricotecenostambin tienen un efecto muy pronunciado sobre la formacin de protenas, leucopoyesis,

formacin del complemento e integridad de la mucosa. Producen una inhibicin de la

proliferacin de linfocitos y necrosis linftica.

El deoxinivalenol (DON o vomitoxina) causa un incremento srico de IgA y una disminucin

de IgM e IgG(Y)

En general los tricotecenos alteran la resistencia a procesos infecciosos especficos. Datosde investigacin sobre los efectos de los tricotecenos indican que estas toxinas reducen la

resistencia a infecciones causadas por Salmonella (Boonchuvit et al., 1975), Staphylococcus,

Listeria, Mycobacterium entre otras.

Zearalenona.

Esta toxina es pruducida por hongos del gnero Fusarium spp, y solo es conocido su efecto

fitoestrognico. Se ha reportado en la literatura que hay otros compuestos estrognicos que

tienen efecto inmunomodulador, lo cual suguiere que la zearalenona o sus anlogos pueden

tenerlo. En humanos y murinos se ha observado que la zearalenona inhibe la sntesis de

DNA y linfoblastognesis, sin embargo para que esto suceda es necesario muy altas

concentraciones, que en la naturaleza es difcil de encontrar.

Fusarium spp y Fumonisinas.

Los hongos del gnero Fusariumsp estn reconocidos mundialmente, ya que son capaces

dependiendo de la especie, de metabolizar una serie de toxinas de diversa estructuraqumica. Muchas de las especies toxignicas de Fusarium son descritas como las mayores

patgenas para platas y cereales, causando por ejemplo podredumbre de la mazorca de

maz, as como para alimento utilizado para la alimentacin animal. De las ms importantes

desde el punto de vista de salud animal y productividad estn los tricotecenos, zearalenonas,


7/16

7

moniliformina y fumonisina. Las fumonisinas son el grupo de micotoxinas ms recientemente

descubiertas y son producidas principalmente por Fusarium moniloforme Sheldon, la

fumonisina B1(FB1) es la molcula predominante producida por el hongo. La fumonisina ha

sido asociada con ciertas enfermedades en animales como son la leucoencefalomalacia en

equinos (LEME) y edema pulmonar porcino (EPP). El mecanismo general de accin de lasfumonisinas es la disrupcin de sntesis de esfingolpidos. Visconti et al., (1999) mencionan

que son los compuestos que principalmente estn en los cultivos fngicos del maz,

habindose demostrado que se dan naturalmente en niveles biolgicamente importantes en

el maz y en varios alimentos a base de maz para seres humanos y alimentos en varios

pases de todo el mundo. Por ejemplo en Filipinas, Tailandia e Indonesia se ha observado

una contaminacin del 50% de maz. Los pases africanos son los ms afectados hasta un

90%, en estos pases se han detectado niveles de fumonisina en maz de 2000 ppb y en

alimento para animales rangos de 4000 a 11000 g/kg. Otros investigadores mencionan la

presencia de fumonisina en Argentina, Costa Rica, Honduras, Venezuela y Mxico pero en

cantidades que van de 1 a 15 ppb, afectando principalmente al maz amarillo y en el 83% de

las muestras analizadas. Existen evidencias de dao bioqumico, celular y morfolgico en los

animales que consumen alimento contaminado con fumonisinas, dentro de las alteraciones

que se observan en equinos, cerdos, rumiantes y pollos se encuentran dao heptico, del

tracto gastrointestinal, cerebro, pulmn y mortalidad, as como, un efecto inmunodepresor al

inhibir la replicacin de clulas leucocitarias e inhibir la actividad fagoctica de losmacrfagos, sin embargo la informacin es limitada respecto a los efectos de la fumonisina

B1 sobre los pollos. Las dosis que se han utilizado en los pollos de engorda

experimentalmente son relativamente altas a las observadas de manera natural (0 a 5 mg/kg

FB1) (Murphy et al., 1993). Ledoux et al. (1992) observaron alteraciones en el peso corporal,

peso de rganos y alteracin en la qumica sangunea al utilizar dosis de 300 y 400 mg/kg

(ppm), similar a lo observado por Brown et al., (1992). Bailly et al., (2001) proporcionaron

dietas contaminadas con fumonisina a patos con dosis de 5, 15 y 45 mg/kg de FB1

observando alteracin en el desempeo productivo an con la dosis ms baja en

comparacin con el grupo testigo.


8/16

8

LITERATURA CITADA.

Aguirre J. Cambios en la estructura rural-urbana de Mxico. En Los retos de la soberana

alimentara en Mxico. Gonzlez y Torres (coordinadores).Instituto de Investigaciones

Econmicas, UNAM. Juan Pablos. Mxico, 1995.

rpd B y Radomir L. Detoxification of mycotoxin-contaminate food and feed bymicroorganisms. Food Science and Technology 1999; 10: 223-228.

Arshad S, Khan MZ, Siddique M and Javed MT. Studies on enzymes level and residual

effects of aflatoxins in experimentally induced mycotoxicosis in broiler chick. Indian Vet. J

1993; 70(10): 898-902.

Ashoor SH y Chu FS. Reduction of aflatoxin B2a with sodium borohydride. Agric. Food.

Chem 1975; 23: 445-447.

vila GE. Alimentacin de las aves. 2a ed., Mxico, D.F, 1990.

Bababunmi EA, Bassir O. A delay in blood clotting of chickens and ducks induced by aflatoxin

treatment. Poult Sci 1982; 61(1):166-8.

Bailly JD, Benard G, Jouglar JY, Duran S and Guerre P. Toxicity of Fusarium moniliforme

culture material containing known levels of fumonisin B1 in ducks. Toxicology 2001; 163: 11-

22.

Bata A y Lsztity R. Detoxification of mycotoxin-contaminated food and feed by

microorganisms. Food Science & Technology 1999; 10: 223-228.

Batra P, Pruthi AK and Sadana JR. Effedt of aflatoxina B1, of efficacy of turkey herpesvirusvaccine against Mareks disease. Res. Vet. Sci 1991; 51: 115-119.

Bayman P y Cotty PJ. genetic diversity in Aspergillus flavus: association with aflatoxin

production an morphology. Can. J. Bot 1993; 71: 23-31.

Bothast RJ, Goulden ML, Shotwell OL and Hesseltine CW. Aspergillus flavus and aflatoxin

production in acid-treated maize. J. Stored Prod Res 1976; 12:177-183.

Brown TP, Rottinghaus GE and Williams ME. Fumonisin Mycotoxicosis in broilers:

performance and pathology. Avian Dis. 1992;36: 450: 454.

Buchi G y Rae ID. The structure and chemistry of the aflatoxins, in: Goldblatt, L.A. (Ed)

Aflatoxins. Academic Press, New York, 1969. pp 55

Casida LE Industrial Microbiology.Jonn Wiley and Sons, Inc. U.S.A. 1968.

Chvez A. Food and nutrient consumption in rural reas. In The food and nutrition situation in


9/16

9

Mxico. Pax Edit., Mxico, 1996.

Chipley J, Mabee MS, Applegate KL and. Dreyfuss MS. Further characterization of tissue

distribution and metabolism of [14C] aflatoxin B1 in chickens. Applo. Microbiol 1974; 28: 1027-

1029.Christensen CM y Sauer DB. Micoflora in Storage of Cereal Grains and their Products. Ed.

American Association of Cereal Chemists. St. Paul MN. 1982: pp 219-240.

Chulze SN, Ramirez ML, Farnochi MC, Pascale M and Visconti G. Fusariumand fumonisin

occurrence in Argentinian corn at different ear maturity stage. J. Agric. Food Chem 1996; 44:

2797-2801.

Consejo Nacional de Poblacin. Evolucin de las ciudades mexicanas 1900-1990, CONAPO,

Mxico, 1994.

Conway HF, Anderson RA and Bagley EB. Detoxification of aflatoxin-contaminated corn by

roasting. Cereal. Chem 1978; 55:115-117.

Corrier DE. Mycotoxicosis: mechanisms of immunosuppression. Vet. Immunopathol 1991; 30:

73-87.

Coulombe RA. Biological action of micotoxins. J. Dairy Sci 1993; 76: 880-891.

Cuca GM y vila GE. Alimentacin de las aves. Universidad Autnoma de Chapingo, Estado

de Mxico. Depto. de Zootecnia , 1996. p.p. 1-4

DMello JPF, Placinta CM, Macdonald AMC. Fusarium mycotoxins: a review of globalimplication for animal health, welfare and productivity. Animal Feed Science and technology

1999; 80: 183-205.

Dafalla R, Yagi AI y Adam SEI. Experimental aflatoxicosis in Hybro-type chicks: sequential

changes in growth and serum constituents and histopathological changes. Vet. Hum. Toxicol

1987; 29: 222-226.

Del Ro JCG, vila EG, Casaubon MaTH, Rosiles RM, Ledesma NM, Petrone VM, Moreno

EM. Efecto del 25-hidroxicolecalciferol en presencia de aflatoxina B1, sobre el rendimiento

productivo y patologa de patas del pollo de engorda. REDVET, Ref 120604, 2006; Vol. (7):

12.

Derache, J. Toxicologa y Seguridad de los Alimentos.Ediciones Omega. Barcelona, Espaa.

1990.


10/16

10

D'Mello JPF y Macdonald AMC. Mycotoxins. Animal Feed Science and Technology 1997; 69:

155-166

Doerr JA, Huff WE, Wabeck CJ, Chaloupka GW, May JD, Merkley JW. Effects of low level

chronic aflatoxicosis in broiler chickens. Poult Sci 1983; 62(10):1971-7.

Doerr JA. Impairment of coagulation funcion during aflatoxicosis in young chickens. Toxicol.Appl. Pharmacol 1976; 35: 437-446.

Edds GT, Nair KP, Simpson CF. Effect of aflatoxin B 1 on resistance in poultry against cecal

coccidiosis and Marek's disease. Am J Vet Res 1973; 34(6):819-26.

Edds GT. Acute aflatoxicosis: a review. J Am Vet Med Assoc. 1973b; 162(4):304-9.

Edwards SG, oCallaghan y Donson ADW. 2002. PCR-based detection and quantification of

mycotoxigenic fungi. Mycological Research 106: 1005-1025.

Ellis WO, Smith JP, Simpson BK y Oldham JH. Aflatoxin in food: occurrence, biosynthesis,

effects on organisms, detection and methods of control. Critical Rev. Food Sci and Nutri

1991; 30: 403-439.

Engelhardt JA, Carlton WW y Tuite JF. Toxicity of fusarium moniliformevar subaglutinans for

chick, duckling and turkey poults. Avian Dis 1989; 33: 357-360.

Espada YM, Domingo M, Gomez J y Calvo MA. Pathological lesion following an experimental

intoxication with aflatoxin B1in broiler chickens. Res. Vet. Sci 1992; 53: 275-279.

FAO/OMS/PMA. Tercera Conferencia Internacional FAO/OMS/PMA sobre Micotoxinas. 1999

Fernandez A, verde MT, Gascon M, Ramos J, Gomez J, Luco DF y Chavez G. Variation ofclinical biochemical parameters of laying hens and chickens fed aflatoxin-containing feed.

Avian Path 1994; 23: 37-47

Garcia AG. Manual de mtodos para el anlisis de micotoxinas en granos. Coordinacin de

la Investigacin cientfica. Programa Universitario de Alimentos. Depto. De Botnica. Instituto

de Biologa UNAM, Mxico D.F. 1er edicin, aprobado por la A.O.A.C. 1984. 1989.

Ghosh RC, Chauhan HV, Roy S. Immunosuppression in broilers under experimental

aflatoxicosis. Br Vet J 1990; 146(5):457-62.

Giambrone JJ, Diener UL, Davis ND, Panangala VS, Hoerr FJ. Effects of aflatoxin on young

turkeys and broiler chickens. Poult Sci. 64(9):1678-84.

Gimeno A. 1984. J.Assoc. Off. Anal. Chem 1985; 67: 194-196.

Gimeno A. VII Curso de especializacin en Nutricin y Patologa. Fundacin Espaola para


11/16

11

el Desarrollo de la Nutricin Animal. E.T.S. Ingenieros Agronomos,. Madrid 30 y 31 de mayo.

1991: pp 1-33

Gomezjara F, Avila R y Morales M. Salud Comunitaria. Teora y Tcnicas.Ediciones Nueva

Sociologa. Mxico, D.F. 1983.

Gordon SS, Marasas WFO, Leggott NL, Yazdanpanah H, Rahimian H y Safari N. Naturaloccurrence of fumonisin in corn from Iran. J. Agic. Food Chem 2000; 48: 1860-1864.

Hamilton PB y Garlich JD. Aflatoxin as a possible cause of fatty liver syndrome in laying hens:

Poult. Sci 1970; 50: 800-804

Hamilton PB. Effect of aflatoxina on animals and the relationship with nutrition. Feedstuffs

1976; 48: 22-23.

Huff WE, Kuben LF y Harvey RB. Influence of ascorbic acid on aflatoxicosis in broiler

cockerels. Poult. Sci 1987; 66: 156.

Icaza, SJ y Bhar M. Nutricin. Nueva Editorial Interamericana S.A. de C.V. Mxico, D.F.

1981.

INEGI. Situacin actual y perspectiva de la produccin de carne de pollo en Mxico 2000,

Centro de Estadstica Agropecuaria, Direccin General de Ganadera, Mxico. 2000

Ismail YSR. Aflatoxin in food and feed: occurrence, legislation and inactivaction gy physical

methods. Food Chemistry 1996; 59: 57-67.

Iwaki M, Kitagawa T, Akamatsu Y y Aibara K. Cytotoxic effects of aflatoxin B1 and its

association with cellular components in chicken embryo primary cultured cell. Biochim.Biophys. Act 1990; 1035: 146-153.

Jacobson WC y Wiseman VR. The transmission of aflatoxin B1 into eggs. Poult. Sci. 53:

1743-1745.Trucksess M.w., L. Stoloff, K. Young, R.D. Wyatt adn B.L. Miller. 1983. Aflatoxicol

and aflatoxins B1 and M1 in eggs and tissues of laying hens consuming aflatoxin-

contaminated feed. Poult. Sci 1974; 62: 2176-2182.

Jamieson M y Jobber P. Manejo de los Alimentos. Vol. 1. Ecologa del Almacenamiento.

Editorial Pax-Mxico. Mxico, D.F. 1975.

Jelinek CF, Pohland AE y Wood GE. Worldwidw occurrence of mycotoxins in foods and

feeds an update. J. Assoc. Off. Anal. Chem 1989; 72: 223-230.

Jindal N, Mahipal SK y Mahajan NK. Occurrence of aflatoxin in compound poultry feed in

Haryana and effect of different storage condictions on its production. Indian J. Anim. Sci


12/16

12

1993; 63: 71-73.

Johri TS, Agrawal R y Sadagopan VR. Effect of low levels of aflatoxina on laying quails

(Coturnix coturnix japonica) and their response to dietary modifications. Indian J. Anim. Sci

1990; 60: 355-359.

Juszkiewicz T, Piskorska-Pliszczynska J. Occurrence of mycotoxins in animal feeds.J Environ Pathol Toxicol Oncol 1992; 11(4):211-5.

Kiessling KH. Biochemical mechanism of action of mycotoxins. Pure and Applied Chemistry

1986; 58: 327-338.

Klaassen CD y Rozman K. Absorption, distribution and excretion of toxicants. In: Amdur,

M.O; Doull, J. & Klaassen, C.D. Ed Casarett and Doulls Toxicology. The Basic Science of

Poisons, 4thed. Pergamon Prees, New York, 1991: pp. 50-87.

Kubena LF, Harvey RB, Phillips TD, Corrier DE y Hueff WE. Dominution of aflatoxicosis in

growing chckens by the dietary addition of hydrated sodium calcium aluminosilicate. Poult.

Sci 1990; 69: 727-735.

Kumar AA, Chand SK, Roa AT, Bisoi PC y Mishra K. Clinicopathological changes in

experimental aflatoxicosis in quail. Ind. J. Poult. Sci 1993;28(2): 150-153.

Ledoux DR, Bermudez AJ, Fritsche KL y Rottinghaus GE. Effects of fumonisin B1 on selected

inmmune respnses in broiler Chicks. Poul. Sci 1999; 78: 1275-1282.

Ledoux DR, Brown TP, Weibking TS y Rotinghaus GE. Fumonisin toxicity in broiler chicks. J.

Vet. Diagn. Invest 1992; 4: 330-333.Lehninger AL. Bioenergetics. The Molecular Basis of Biological Energy Transformations. W.

A. Benjamin, Inc. U.S.A. 1973.

Lindner, E. Toxicologa de los Alimentos. Editorial Acribia. Zaragoza, Espaa. 1987.

Mayes PA. Metabolims of acylglycerols y sphingolipids in: Murray, R.K., Granner, D.K.

Mayes, P.A. y Rodwell, V.W. (eds) Harpers Biochemistry. 21 ed. Appleton and Lange

Norwalk, 1988: pp. 218-225.

Medina-Martnez MS y Martnez AJ. Mold occurrence and aflatoxina B1 and fumonisin B1

determination in corn simples in Venezuela. J. Agric. Chem 2000; 48: 2833-2836.

Mndez CP. Encuesta Nacional de Ingresos y Gastos de los Hogares: metodologa y

alcances, en: Notas Censales No. 15. INEGI, Mxico, 1996.

Michael JS y Alan DWD. Review Mycotoxin production by Aspergillus, Fusarium and


13/16

13

Penicillium species. International Journal of Food Microbiology 1998; 43 141158

Mishara HN y Chitrangada Das. A Review on Biological Control and metabolism of Aflatoxin.

Critical Reviews in Food Science and Nutrition 2003; 43 (3): 245-264

Moreno ME y Gutirrez MG. La biologa de Aspergillus flavusy la produccin de aflatoxinas.

Primera edicin. UNAM, Mxico D.F., 1992: pp 1-15.Muller RD, Carlson CW, Semeniuk G y Harshfiel GS. The response of chicks, ducklings,

goslings, pheasants and poults to graded levels of aflatoxin. Poult. Sci 1970; 49: 1346-1350.

Murphy PA, Rices LG y Ross PF. Fumonisin B1, B2 and B3 content of Iowa, Wisconsin, and

Illinois corn and corn screenings. J. Agric. Food. Chem 1993; 41: 263-266.

Nelson PE. Taxonomy and biology of Fusarium moniliforme. Mycopathologia 1992; 117: 29-

36.

Newberne PM. 1973. Chronic aflatoxicosis. Review. J Am Vet Med Assoc. 1;163(11):1262-7.

Newberne PM. Interractin of nutrient and other factors with mycotoxins. in: KROGH P: Ed

Mycotoxins in food. London, Academic Press, 1987: pp. 177-216.

North MO. Manual de produccin Avcola. 2nd ed. Mxico (DF); Manual Moderno, 1993.

Osborne DJ, Huff WE, Hamilton PB and Burtmeister HR. Comparasion of achratoxin,

aflatoxina and T-2 toxin for their effects on selected parametersmrelated to digestion and

evidence for specific metabolism of carotenoids in chickens. Poult. Sci 1982; 61: 1646-1652.

Ostrowski-Meissner HT. Biochemical and physiological responses of growing chickens and

ducklings to dietary aflatoxins. Comp Biochem Physiol C 1984; 79(1):193-204.Ostrowski-Meissner HT. Effect of contamination of diets with aflatoxins on growing ducks and

chickens. Trop Anim Health Prod 1983; 15(3):161-8.

Osweiller GD, Carson TL, Buck WB y VanGelder GA. Clinical and Diagnostic. Vet. Toxic. rd

ed Kendall/Hunt, Iowa, 1985: pp 409-450.

Park DL y Liang B. Perspectives on aflatoxin control for human food and animal feed. Trends

in Food Science and technology 1993; 4:334-342.

Patterson DSP y Roberts BA. The formation of aflatoxins B2a and G2a and their degradation

products during the vitro detoxification of aflatoxin by liver of certain avian and mammalian

species. Fd. Cosmet. Toxicol 1970; 8: 527-538.

Patterson DSP. Metabolism as a factor in determining the toxic action of the aflatoxins in

different animal species. Food Cosmet. Toxicol 1973; 11: 287-294.


14/16

14

Pier AC. and McLoughlin ME. Mycotoxic suppression of immunity. In: Lacey J. Ed

Trichothecens and Other Mycotoxins. Wiley and Sons, Chichester, 1985: pp. 507-519.

PIER, A. Major Biological Consequences of Aflatoxicosis. in Animal Production. J. Anim. Sci.

1992; 70: 3964-3967.

Placinta CM, DMello JPF. and Macdonald AMC. A review of wordwidw contamination ofcereal grains and animal feed with mycotoxins. Animal Feed Science and Technology 1999;

78: 21-37.

Quezada TT, Cuellar PLH, Martnez AA, Valdivia FA y Rebollar SE. Secuencia de los afectos

de la aflatoxina B1sobre el rin e hgado de pollos en desarrollo. XVIII Convencin nacional

ANECA, Cancn, Quintana Roo, Mxico. 1993: pp 226-231.

Quist CF, Bounous DI, Kilburn JV, Nettles VF, Wyatt RD. The effect of dietary aflatoxin on

wild turkey poults. J Wildl Dis 2000; l;36(3):436-44.

Rao VN y Joshi HC. Rffect of certain drugs on acute induced aflatoxicosis in chicken (4 mg

aflatoxina B1/kb bwt). Indian vet. J 1993; 70: 344-347.

Richarson KE, Nelson LA y Hamilton PB. Effect of dietary fat level on dose response

relstionships in young chickens. Poult. Sci 1987; 66: 640-644.

Richarson KE, Nelson LA y Hamilton PB. Interaction of dietary protein level on dose response

relationships durimg aflatoxicosis in young chickens. Poult. Sci 1987b; 66: 969-976.

Roncucci R, Verry M y Jeanniot JP Interaccions between, Nutrition, food and drugs in Man.

World Rev. Nutr. Diet. Vol. 43. U.S.A. 1984.Ross PF, Nelson PE, Richard JL, Osweiller GD; Rice LG, Plattner RD y Wilson TM.

Production of fumonisins by Fusarium moniliforme and Fusarium proliferatum isolate

associated whit equine leukoencephalomalacia and pulmonary edem syndrome in swine.

Appl. Environ. Microbiol 1990; 56: 3224-3226.

Rustom IYS. Aflatoxin in food and feed: occurrence, legislation and inactivation by physical

methods. Food Chemistry 1997; 9(1): 57-67.

Sawhney DS, Vadehra DV y Baker RC. The metabolism of 14C aflatoxins in laying hens.

Poult. Sci 1973; 52: 1302-1309.

Schaffer J, Tyczkowski JK y Hamilton PB. Depletion of owycarotenoid pigments in chickens

and the failure of aflatoxina to alter it. Poult. Sci 1988; 67: 1080-1088.

Scudamore KA, Yamashita A y Hetmanski MT. Mycotoxins in ingredients of animal feeding


15/16

15

stuffs. II Determination of mycotoxins in maize and maiza products. Food Addit. Contam

1998; 15: 30-55

Shetty SN, Asuzu IU y Anika SM. Aflatoxin conyamination of animal feedstuffs in Anambra

State. Trop. Vet 1987; 5: 21-25.

Smith JE y Ross K. The toxigenic Aspergilli, in: Smith, J.E & Henderson, R.S. (eds)Mycotoxins and Animal Foods. Boca Raton, CRC Press, 1991: pp 101 118.

Smith JW y Hamilton PB. Aflatoxicosis in the broiler chicken. Poult Sci 1970; 49(1):207-15.

Sweeney MJ y Dobson ADW. Mycotoxin production byAspergillusand Penicilliumspecies.

International Journal of Food Microbiology 1998; 43: 141-158.

Sydenham EW, Shephard GS, Thiel PG, Marasas WFO, Rheeder JP,. Peralta-Sanhueza CA,

Gonzalez HHL y Resnik SL. Fumonisin in Argentinian field-trial corn. J. Agric. Food Chem

1993; 41: 891-895.

Takahashi T. Distribution and characteristics of aflatoxin-production Aspergillus flavus in the

soil of Kanagawa prefecture, central Japan. Mycopathologia 1993; 121: 169-173.

Torres Felipe. Dinmica econmica de la industria alimentaria y patrn de consumo en

Mxico. Instituto de Investigaciones Econmicas de la UNAM. Mxico, 1997.

Trucksess MW y Stoloff L, Young K, Wyatt RD. Aflatoxicol and aflatoxins B1 and M1 in eggs

and tissues of laying hens consuming aflatoxin-contaminated feed. Poult. Sci 1983; 62: 2176-

2182.

Tungs HT y Cook RD, Wyatt PB and Hamilton PB. The anemia caused by aflatoxina. PoultrySci 1975; 54: 1962-1969.

Tyczkowski JK y Hamilton PB. Altered metabolism of carotenoids during aflatoxicosis in

young chickens. Poult. Sci. 66: 1184-1188. 1987

Viquez OM, Castell-Perez ME y Shelby RA. Occurrence fumonisin B1 in maiz grown in Costa

Rica. J. Agric. Food Chem 1996; 44: 2789-2791.

Virdi JS, Tiwari RP, Saxena M, Khanna V, Singh G, Saini SS, Vadehra DV. Effects of

aflatoxin on the immune system of the chick. J Appl Toxicol 1989 ; 9(4):271-5.

Visconti A y Marasa WFO, Millar JD and Riley R. Tercera conferencia internacional mixta

FAO/OMS/PNUMA sobre micotoxinas. Micotoxinas de inters creciente. Tnez, Tnez. 3-6

marzo. 1999

Wang E, Norred WP, Bacon CW, Riley RT y Merrill AH. Inhibition of sphingolipid biosynthesis


16/16

16

by fumonisin. J. Biol: Chem 1991; 266: 14486-14490.

Yoshisawa H, Uchimaru R, Kamataki T, Kato R y Ueno Y. Metabolism and activaction of

aflatoxin B1 by reconstituted cytochrome P-450 system of rat liver. Cancer Res 1982; 23:

1120-1124.

Micotoxinas en granos y alimentos balanceados

Documents

Transcript of Micotoxinas en granos y alimentos balanceados