Miocarditis

MIOCARDITIS

NEJM NOV 9,2OOO:1388-98

DR. C. RAFFO G.

GENERALIDADES

DEFINICION: INFLAMACION DEL MUSCULO MIOCARDICO

INICIOS 19° CENTURIA

NO ASOCIADA A ENFERMEDAD VALVULAR

20° CENTURIA CARDIOPATIA CORONARIA

DEFINICION

PROCESO INFLAMATORIO

AFECTA AL MIOCARDIO

AGUDO O CRONICO

PUEDE OCURRIR EN EL PERIPARTO

EPIDEMIOLOGIA

MAYOR CAUSA DE MUERTE SUBITA O INESPERADAALREDEDOR 20% CASOS EN:

ADULTOS MENORES DE 40 AÑOS ATLETAS JOVENES RECLUTAS FUERZA AEREA (USA)

1 – 9 % AUTOPSIAS0 – 80 % BIOPSIAS ( > NIÑOS )

BIOPSIAS

CRITERIOS DE DALLAS 1986 INFILTRADO LINFOCITARIO Y MIOCITOLISIS BAJA ESTIMACION INCIDENCIA

SOLO 10 % MIOCARDITIS CLINICA (+) A BIOPSIA

1991 LIEBERMAN NUEVA CLASIFICACION

ETIOLOGIA

DESCONOCIDA

INFECCIOSA

MEDIADAS POR INMUNIDAD

TOXICAS

ETIOLOGIA INFECCIOSA

BACTERIANA

SPIROQUETAS

HONGOS

PROTOZOOS

PARASITOS

RICKETTSIAS

VIRUS


BACTERIANA Brucela; corynebacterium diphtheriae; gonococo; hemofilus

influenzae; meningococo; mycobacterium; mycoplasma pneumonia; neumococo; salmonella; serratia marcescens; estáfilococo; estreptococo pneumonia; estreptococo pyogens; treponema pallidum; treponema whippelii; y vibrio cholerae

SPIROQUETAS Borrelia; y leptospira

PROTOZOOS Toxoplasma gondii; y tripanosoma Cruzi

RICKETTSIAS Coxiella burnetii; rickettsia rikettsii; y ricketsia tsutsugamushi

LOS MAS FRECUENTES =


HONGOS Actinonices; aspergilus; blastomices; candida; coccidioides;

criptococos; histoplasma; mucormicoses; nocardia; y esporotrix

PARASITOS Ascaris; equinococus granulosus; paragonimus westermani;

esquistosoma; tenia solium; trichinella spiralis; larva visceral migrans; y wuchereria bancrofti

VIRUS Coxsakievirus; citomegalovirus; denge; echovirus;

encefalomiuocarditis; Epstein-Barr; hepatitis A; hepatitis C; herpes simplex; hepes zoster; inmunodeficiencia humana adquirida; influenza A; influenza B; Junin; coriomeningitis linfocítica; sarampión; rubella; rubeola; vaccinia; varicela-zoster; variola; y fiebre amarilla


ETIOLOGIA INMUNEALERGENOS

Acetozolamida; amitriptilina; cefaclor; colchicina; furosemida; isoniacida; lidocaina; metildopa; penicilina; fenilbutazona; fenitoína; reserpina; estreptomicina; toxoide tetánico; tetraciclinas; y tiazidas

ALOANTIGENOS Rechazo de corazón transplantado

AUTOANTIGENOS Enfermedad de Chagas; Clamidia pneumonia; Sd. Chug-Strauss;

enfermedad inflamatoria intestinal; miocarditis de células gigantes; diabetes mellitus insulino dependiente; enfermedad de Kawasaki; miastenia gravis; polimiositis; sarcoidosis; escleroderma; lupus eritematoso sistémico; tirotoxicosis; y granulomatosis de Wegener


ETIOLOGIA TOXICA

DROGAS Anfetaminas; antraciclinas; catecolaminas; cocaína; ciclofosfamida;

etanol; fluorouracilo; emetina; interleukina 2; litio; y trastuzumab

METALES PESADOS Cobre; hierro; y plomo

AGENTES FISICOS Shock eléctrico; hiperpirexia; y radiación

MISCELANEOS Arsénico; azides; picaduras de abeja y avispa; monóxido de

carbono; inhalantes; fósforo; picadura de escorpión; mordedura de serpiente; mordedura de araña


ETIOLOGIA

VIRUS USA Y EUROPA ENTEROVIRUS Y RNA “TIPO – ENTEROVIRUS” REACCION CADENAS POLIMERASA – GENOMA VIRAL

< 20 % MIOCARDITIS 10 – 34 % MIOCARDIOPATIA DILATADA

ADENOVIRUS (1999) HVI – 1 y HVI – 1 RNA HEPATITIS C EBSTEIN BAR FRUSTRO

ETIOLOGIA

PACIENTES CON SIDA

80% CARDIOMIOPATÍA DILATADA (ASINTOMÁTICOS)

DE ELLOS 83% MIOCARDITIS 6% VIRUS HIV DETECTABLE EN MIOCARDIO

BUSQUEDA DEL VIRUS --- FALLÓ. ¿CAUSADA POR INMUNOCOMPLEJOS?

ETIOLOGIA

LA MAS COMUN (MUNDIAL) CHAGASTRYPANOSOMA CRUZI

(epidemiologia)ENDEMICA CENTRO Y SUDAMERICALA > SOBREVIVE FASE AGUDAASINTOMATICOS MUCHOS AÑOS20% DESARROLLAN DISFUNCION VI

ETIOLOGIA

BACTERIAS -- LA MENOS COMUN

DROGAS TOXICO DIRECTO DOXORRUBICINA COCAINA REACCIONES ALERGICAS EOSINOFILIA PLASMATICA O MIOCARDICA

FISIOIPATOLOGIA EXPERIMENTAL (RATAS)

FASE IINGRESA UN VIRUS AL TORRENTE

ENDOCITOSIS -- MIOCITO

REPLICA -- NECROSIS CELULAR

4 DIAS


FASE IIINSTERTICIO – MACROFAGOSREACCION INFLAMATORIA “MIOCARDITIS”4 AL 14 DIASDESAPARECE EL VIRUS


FASE IIINO EXISTE EL VIRUS

FIBROSIS

DILATACION VI ---- IC

14 AL 90 DIAS

BIOPATOLOGIA

MIOCARDIOPATIA DILATADA

HIPOTESIS INFECTO – INMUNE DESBALANCE CELULAS T (HELPER V/S CITOTOXICAS)

> EXPRESION COMPLEJOS HISTOCOMPATIBILIDAD

AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES

BIOPATOLOGIA

AUTOANTICUERPOS CIRCULANTES ORGANO-ESPECIFICOS MITOCONDRIA CARDIACA RECEPTORES MUSCARINICOS CADENA PESADA MIOSINA

NO SON DE LA MIOCARDITIS AGUDA MIOCARDITIS HISTOLOGICA 25-73% AUTO-Ac

VALVULOPATAS Y CORONARIOS 5% AUTO-Ac

BIOPATOLOGIA

MIOCARDIOPATIA DILATADA

HIPOTESIS INFECTO – INMUNE

BASE GENETICA MIOCARDIOPATIA DILATADA FAMILIAR ALTA TASA DE AUTO-Ac

DIAGNOSTICO

VARIADO ESPECTRO (CARDIACO)

ASINTOMATICOS CON ALTERACIONES EKG SINTOMAS / SIGNOS DE IC Y DILATACION VI IC FULMINANTE SEVERA DISFUNCION SIN DILATACION VI

CUADRO “VIRAL”

FIEBRE MIALGIAS CEG

DIAGNOSTICO

IC AGUDA POR MIOCARDITIS FULMINANTE

DIAGNOSTICO

EKGANORMALIDADES ST/TALTERACIONES DE LA CONDUCCION

DIAGNOSTICO

ECOCARDIOGRAMADISFUNCION VIALTERACIONES DE MOTILIDAD

REGIONAL

DIAGNOSTICO

SCANNERGAAC ANTIMIOSINATCCAMBIOS INFLAMATORIOS Y

NECROTICOS

DIAGNOSTICOLABORATORIO

LEUCOCITOSIS VSH ELEVADA EOSINOFILIA MARCADORES ENZIMATICOS (+) CK / TT / TI

EKG ARRITMIAS VENTRICULARES / BAV PERICARDITIS / IAM

DIAGNOSTICO

BIOPSIA

ESCASA SENSIBILIDAD / ESPECIFICIDAD

PATRON DE ORO

SI ES (-) NO DESCARTA DG POR SER ENFERMEDAD FOCAL

DIAGNOSTICO

NOVEDADES

MARCADORES SEROLOGICOS AUTOINMUNES MAYOR ADHESION INTERCELULAR

SIGNOS / SINTOMAS ENF. TEJIDO CONECTIVO VSH / MARCADORES REUMATOLOGICOS ESCLERODERMA / LUPUS / POLIMIOSITIS

GENOMA VIRAL EN BIOPSIA (PRONOSTICO)

DIAGNOSTICO

NO INVASIVO MIOCARDITIS

CINTIGRAFIA ANTIMIOSINA INFLAMACION MIOCARDICA HISTOLOGIA (-) ALTA ESPECIFICIDAD / BAJA SENSIBILIDAD

(ANALISIS INMUNOHISTOLOGICO)

RNM CON CONTRASTE

ECOCARDIGRAMA IMAGEN DIGITALIZADA

TRATAMIENTO

REPOSO

ELIMINAR MEDICAMENTOS EN USO

CAUSA PROBABLEEOSINOFILIA

TRATAMIENTO

TERAPIA DE SOPORTE DIURETICOS IECA B-BLOQUEO VASODILATADORES EV

SIGNOS / SINTOMAS IC HOSPITALIZADO UNIDAD CARDIOLOGICA --

MONITOREO

BAJAR PRESION LLENE ENERGICAMENTEMINIMIZA ACTIVACION INMUNE

TRATAMIENTO

DIGITALICOS

RECOMENDADO POR AÑOS EXPERIMENTAL AUMENTA CITOKINAS PRO-INFLAMATORIAS AUMENTA MORTALIDAD

USO CAUTO – BAJA DOSIS

TRATAMIENTO

ARRITMIASSEGUN TIPO

CASOS SEVEROS DESFIBRILADOR IMPLANTABLE

TRATAMIENTOACTIVACION INMUNE CELULAR – HUMORAL

INMUNOSUPRESION RAPIDA RESOLUCION COMPONENTE

INFLAMATORIO

GLOBULINA INMUNE EV MEJORA FVI NIÑOS ADULTOS CON IC RECIENTE INICIO EN MUJERES POST-PARTO

TRATAMIENTO

INMUNOSUPRESION RESOLUCION HISTOLOGICA

= MEJORIA FVI ALTO % RESOLUCION ESPONTANEA ESTUDIOS PROSPECTIVOS

RANDOMIZADOS FALLARON

NO DE REGLAENF. SISTEMICA AUTOINMUNE

TRATAMIENTO

MIOCARDITIS FULMINANTE APOYO CIRCULATORIO ASITENCIA VENTRICULAR ECMO

TERAPIA FARMACOLOGICA IECA – BB ( PREVIO )

MEJOR PRONOSTICO QUE LA NO FULMINANTE

TRATAMIENTO

ANTIVIRALES REPORTES CASOS – OK REDUCE N° CELULAS INFECTADAS REDUCE N° VIRUS INTRACELULARES

INTERFERON ALFA V/S PLACEBO PROSPECTIVO RANDOMIZADO ESETCID 1995

VACUNAS VIRUS – ESPECIFICAS AUN EN FASE EXPERIMENTAL

CONCLUSIONES

CONOCIDA POR MAS DE 2 SIGLOS

CURSO INCIDIOSO

NO HAY TEST DG ESPECIFICO

NOVEDADES ETIOPATOGENIA

TENER TTO ESPECIFICO

BASE GENETICA

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