DEFINICIÓN

El efecto de un trauma severo sobre el organismo es entre otros factores un estrés metabólico, mismo que desencadena una respuesta inicial por medio del cual se pretende conservar energía sobre órganos vitales, modular el sistema inmunológico y retrasar el anabolismo.Así pues, el estrés metabólico se debe considerar como la respuesta que desarrolla el organismo ante cualquier tipo de agresión, que consiste en la reorganización de los flujos de sustratos estructurales y energéticos para atenuar las alteraciones producidas en el organismo.Este tipo de respuesta es activada por varios tipos de estímulos nociceptivos, por la propia lesión del tejido, por isquemia tisular y su perfusión, así como por las alteraciones hemodinámicas que comúnmente presentan estos pacientes.Los factores primarios definidos que desencadenan las respuestas neuroendócrinas a las lesiones son la hipovolemia y el dolor, reflejándose como cambios del volumen circulante eficaz, estimulación de quimiorreceptores, desencadenamiento de dolor y emociones, alteraciones en los sustratos sanguíneos, cambios en la temperatura corporal y finalmente infección sobre el sitio lesionado.La respuesta del sistema neuroendócrino, la liberación de sustancias mediadoras y las alteraciones consiguientes en el metabolismo celular e intermedio, se adecuan a la magnitud, duración y naturaleza de la lesión. Ante un trauma cualquiera el organismo siempre responderá para tratar de mantener su homeostasis.

ADAPTACIÓN METABÓLICA NORMAL

1. Etapa Pre-operatoria:

En esta etapa el paciente experimenta una reacción psíquica de temor por la intervención quirúrgica a realizarse, estimulando el sistema nervioso y la médula suprarrenal, lo que desencadena fenómenos que se manifiestan a través de ciertos hallazgos clínicos como:

Palidez, sudoración, taquicardia e hipertensión leve (por aumento de catecolaminas liberadas en la médula suprarrenal).

Tratamiento:

Medicación pre-anestésicas (sedantes), un día antes de la intervención. Psicoterapia: se le explica al paciente en que consiste la operación que se realizará

2. Etapa Transoperatoria:

En esta etapa se da una respuesta tanto de la vía hormonal como de la vía nerviosa desencadenada por tres elementos principales:

o doloro stress

o pérdida de volumen

Así como por elementos locales (ej: citocinas, prostaglandinas, leucotrienos, proteínas de choque térmico).

Esta etapa marca el inicio de las fases del metabolismo quirúrgico, las cuales no seguirán un orden estricto como el que se expone académicamente sino que en determinados momentos pueden transponerse o presentar una secuencia variada.

FASES DEL METABOLISMO QUIRÚRGICO

Fue Francis Moore el que divide esta respuesta normal del organismo ante la agresión en diferentes fases:

1. Fase Catabólica o de Destrucción celular 2. Fase de supresión de la influencia hormonal

3. Fase anabólica o de restitución

4. Fase de ganancia o recuperación de la grasa.

Esta última fase es tomada como parte de la fase anabólica por algunos autores hay que recordar que en las condiciones de agresión, las grasas son la principal fuente de energía del organismo. Es por esa razón que las personas delgadas no soportan traumas muy graves o muy severos.

10 grados de trauma

Las fases del metabolismo quirúrgico van a variar dependiendo del grado del trauma.

Francis Moore dividió también la gravedad del trauma en 10 grados:

I. Heridas pequeñasII. Hernias

III. Apendicectomía

IV. Vagotomía - piloroplastía

V. Colecistectomía

VI. Gastrectomía subtotal

VII. Neumonectomía

VIII. Pancreatectomía

IX. Pancreatuduodenostomía cefálica (Operación de Whipple)

X. Quemaduras de III Grado del 40%

El grado del trauma dependerá también de muchos factores como la experiencia del cirujano, el tratamiento de los tejidos, el estado previo al trauma, etc.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE CADA FASE DEL METABOLISMO QUIRÚRGICO

FASE I: CATABOLIA O DESTRUCCIÓN CELULAR.

Esta fase dura de 3 a 4 días después de la agresión (intervención quirúrgica).

Hormonas Aumentadas Hormonas Disminuidas

o ACTH

o Catecolaminas

o Aldosterona

o ADH

o TSH y tiroxina

o Factor F (Cortisol) = aumento glucólisis

o Hormona de Crecimiento

o Glucagón

o Gonadotropina

Insulina: Es la única hormona que se encuentra disminuida en esta fase. Aun cuando se encuentre normal su acción se ve bloqueada por los niveles elevados de catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagón.

En esta fase es muy importante el metabolismo de los lípidos para la producción de energía ya que el organismo tratará de proteger el catabolismo de las proteínas.

La aldosterona estará aumentada por lo tanto habrá retención de Sodio (aunque no existe retención de Potasio), cuando la ADH está elevada habrá retención de volumen a nivel del túbulo distal de la nefrona y al retener agua se retiene también sodio, es decir que el sodio se encuentra muy poco en orina.

Existe también una disminución de Sodio en sangre, esto porque las lesiones provocan cambios de polaridad y permeabilidad en la membrana celular, de modo que hay una mayor entrada de Na a la célula y una mayor salida de potasio. Por eso el Sodio disminuye en sangre, pero en realidad la tasa total de sodio está aumentada ya que gran parte del sodio se encuentra ahora en el espacio intracelular. De ahí que el organismo al detectar bajos niveles de Sodio, a nivel renal se libera aldosterona para provocar su retención, en cambio el Potasio que ahora se encuentra en mayor cantidad en la sangre periférica y por ende aumenta su excreción por la orina ya que no existe ninguna sustancia encargada de la retención de este electrolito.

En resumen los cambios metabólicos importantes en esta fase son:

1. Na+ disminuido en sangre y orina.

K+ aumentado en sangre y orina.

2. Balance Nitrogenado negativo:

Estos nos indica el grado de degradación de los tejidos.

La glucólisis hepática y muscular está activa, hay destrucción tisular por la gluconeogénesis (para la cual se utilizan las grasas y proteínas).

3. Acidosis metabólica por aumento del metabolismo basal.

4. Diuresis disminuida de 500 a 700 ml diarios:

Esta se da en los primeros días de esta fase, y puede durar en un trauma grado V de 24 a 72 horas.

5. Excreción de Nitrógeno de 12 a 15 grs. (Normal de 6 a 8 grs).

6. Necesidad de 500 calorías al día.

Las cuales se tratan de suministrar a través de Dextrosa al 5% que se administra generalmente en el período post-operatorio.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS PRIMERA FASE: Apatía Herida Dolorosa

Fiebre de 38 a 38.5°C

Anorexia

Taquicardia

Parálisis intestinal (Íleo paralítico)

Oliguria

Diaforesis

Tensión Arterial ligeramente elevada

Cabe mencionar que la fiebre es un hallazgo normal en la fase catabólica, debido al aumento del metabolismo mediado por el FNT (Caquectina) y al hipertiroidismo relativo.

Aunque siempre hay que cerciorarse que esta fiebre no tenga una etiología de tipo infecciosa o que no se deba a un hematoma (que es la principal causa de fiebre en el post-operatorio) o a una infección en el sitio de la herida.

Tratamiento durante la primera fase:

1. Movilización del paciente. Caminar, deambular o movilización en 24 horas previene la "Enfermedad del Antifaz" (Enfermedad tromboembólica) además se promueve el vaciamiento vesical, mejora el estado de ánimo y la confianza del paciente, disminuye la ansiedad y por ende los trastornos de la primera fase.

2. Nada por boca

3. Hidratación parenteral: se debe dar dextrosa al 5% (no al 10% ya así es un diurético osmótico), ya que el paciente requiere de 500 calorías al día. La cantidad de dextrosa se calcula en base al peso del paciente (promedio 2,500 ml).

4. Eliminar el dolor para evitar la cascada de prostaglandinas que retrasan la respuesta normal del organismo, utilizando analgésicos tipo AINEs, que también bloquean al FNT, la dipirona sódica o magnésica, cuya acción dura entre 4 a 6 horas, tiene efectos positivos al estimular la catabolia, que es una característica propia de esta fase.

5. Se administra Vitamina C y Complejo B, ya que son necesarios en el proceso de cicatrización.

6. No se deben administrar hidrolizados de proteína ya que ocasionan mayores trastornos metabólicos.

7. No se debe dar Potasio ya que este se encuentra elevado y podemos provocar hiperpotasemia lo que nos podría llevar a un paro cardíaco en diástole.

8. El sodio en principio no debe darse por que la tasa total de este es normal, pero se dice que al dar un poco de sodio durante esta fase se puede mantener la concentración normal dentro del plasma.

9. No narcóticos.

El aparecimiento de ruidos intestinales y el desaparecimiento de la oliguria hacen que clínicamente finalice la primera fase. Cuando aparecen los "flatos”, nos indica el inicio de la segunda etapa.

FASE II: SUPRESIÓN DE LA INFLUENCIA HORMONAL

Esta fase dura del 4to al 8vo día.

Características Importantes:

1. Disminución de la ACTH, Aldosterona, ADH, Glucocorticoides, Mineralocorticoides y Hormona del crecimiento.

2. El Sodio comienza a perderse (70-80 mEq.)

3. El potasio llega a niveles normales en sangre y orina.

4. Poliuria de 1500 ml/24 horas.

5. Volumen total de agua disminuido.

6. Balance nitrogenado continúa negativo ya que no hay reconstrucción de tejido y solo función de mantenimiento.

7. Glucosa sanguínea normal

8. La tirosina se encuentra aún elevada por lo cual puede haber también elevación de la temperatura.

9. Eosinófilos normales (en la fase anterior se encontraban disminuidos)

10. Relación insulina-glucagón normal

Cuadro Clínico:

Paciente interesado, alerta, recobra el apetito. Poliuria

Tensión arterial y pulsos normales

No tiene deseo sexual (si lo tuviera podría estarse traslapando con la siguiente fase)

temperatura de 38 a 38.5°C

Expulsa gases

Peristaltismo Normal.

Deambula libremente

Herida menos dolorosa.

Tratamiento:

1. Deambulación en el hospital o en casa2. Alimentación oral

3. Calorías 1,000 en 24 horas.

4. Vitamina C y Complejo B

5. Analgésicos

6. Se retiran los puntos en general

7. Se da el alta.

FASE III: FASE ANABÓLICA DE RESTITUCIÓN

Se da en los días 8 a 15 de recuperación:

En esta fase se da lo siguiente:

1. Reconstrucción del tejido del organismo. Aquí se pueden administrar aminoácidos y proteínas que serán utilizadas para la reconstrucción.

2. Hormonas normales. Los andrógenos se encuentran aumentados por su acción anabólica, facilitan la reconstrucción y aumentan el deseo sexual.

3. Excreción de Sodio y Potasio son normales.

4. Balance nitrogenado positivo

5. Glucosa normal

6. Diuresis normal (800 a 1500 ml/día)

7. Aumento de la resistencia de la cicatriz.

Características clínicas:

Hambre Deseo sexual

Deseo de regresar al trabajo.

Necesidades calóricas de 2,500 calorías en 24 horas.

FASE IV: FASE DE GANANCIA O RECUPERACIÓN DE GRASA.

Esta fase puede durar desde 15 días después del trauma hasta 4 a 6 semanas.

Para recuperar el peso que tenía el paciente previo a la lesión va a comenzar a recuperar grasa, acumulando más de lo que necesita.

RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO CORTO.

Ocurre durante la primera semana del ayuno y los cambios se aprecian a partir del segundo o tercer día. Se produce una rápida depleción del glucógeno hepático (75 grs.=300 calorías) y consumo de la glucosa disuelta en los líquidos orgánicos en las primeras horas, pasadas las cuales la glucosa se ha de obtener por neoglucogénesis. Existen tejidos como el Sistema nervioso central y sistema hematopoyético (leucocitos y eritrocitos) que necesitan glucosa para su funcionamiento que se obtienen por ésta. Al no existir alimentación, no hay estímulo de secreción de insulina, sus niveles permanecen bajos, mientras que el glucagón tiene un incremento relativo.Todo ello permite la movilización de substratos:

Glucogenolisis: las reservas de glucógeno, estimadas en 120 gramos en el músculo (no disponible de forma inmediata) y 75 gramos en el hígado, junto a la glucosa extracelular (20 gramos) se consumen en las primeras horas con lo que se agotan dichas reservas a las 60 horas de ayuno.

Lipolisis: al consumirse la glucosa, la mayoría de los órganos utilizan como fuente de energía los ácidos grasos procedentes de la hidrólisis de los triglicéridos del tejido adiposo, que constituyen la mayor fuente de reserva energética de que dispone el organismo. Se estimula la actividad de lipasa en los adipocitos con liberación de ácidos grasos libres que aportan fuente de energía al hígado para la neoglucogénesis que alimenta corazón y músculos, fundamentalmente. La hidrólisis de triglicéridos se descompone en glicerol y tres moléculas de ácidos grasos. El glicerol puede ser reconvertido a piruvato y éste a glucosa por neoglucogénesis, aunque su importancia es menor en las primeras horas de ayuno, su compensación aumenta a medida que el ayuno progresa. Así, a las 60 horas de ayuno su reconversión es del 85% y a las 120 horas es del 100%.

Proteólisis: en la primera fase de ayuno hay una gran degradación de proteínas para suministrar aminoácidos que van a sintetizarse en glucosa mediante el ciclo de la alanina y glutamina. En este proceso hay síntesis de urea en el hígado que es excretada por el riñón (el 90% del nitrógeno eliminado en orina es N ureico). Así, se excretan 10-12 gramos de N ureico al día lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75 gramos de proteínas al día. Teniendo en cuenta que 1 gramo de N equivalen a 6.25 gramos de proteínas y a 30 gramos de masa magra, el organismo está consumiendo alrededor de 300 a 360 gramos de músculo y vísceras diariamente. A nivel muscular, el piruvato tiene importancia por transformarse en alanina mediante una reacción de transaminación y es uno de los aminoácidos glucogénicos más importantes, al ser retenido por el hígado en un 40- 50% más que el resto de ellos. Bajo estas consideraciones, el principal objetivo para evitar el catabolismo proteico es suficiente suministrar una pequeña cantidad de hidratos de carbono, entre 100-200 gramos de glucosa en 24 horas, que aunque suponen un aporte calórico muy inferior a las necesidades del sujeto, actúan frenando la gluconeogénesis y el catabolismo proteico. De ésta forma los depósitos

grasos proporcionan el combustible para la mayoría de los órganos a partir de los triglicéridos (glicerol y ácidos grasos).

Gluconeogénesis: una vez agotadas las reservas de glucógeno, el organismo debe suministrar glucosa, en ausencia de ingesta, al SNC y sistema eritropoyético mediante la gluconeogénesis que se realiza en el hígado utilizando como fuente de energía los aminoácidos que transforma en glucosa, lo que implica una importante pérdida de material proteico estructural. En las primeras fases de la gluconeogénesis los substratos más importantes son el lactato-piruvato y la alanina, posteriormente el glicerol.

En resumen, la respuesta metabólica al ayuno de corta duración (inferior a 5 días) se caracteriza por:1) La depleción del glucógeno hepático en las primeras 24-48 horas.2) Síntesis hepática de glucosa (gluconeogénesis) de unos 180 grs/día a partir de metabolitos como el lactato-piruvato, glicerol y aminoácidos como la alanina. La alanina proviene de la proteólisis muscular, el lactato es liberado por el músculo esquelético después de la ruptura del glucógeno endógeno y también por los eritrocitos y leucocitos por glicólisis aerobia o anaerobia. En el hígado el lactato se convierte en glucosa por medio del ciclo de Cori, que aprovecha la energía suministrada por los ácidos grasos para transformar el lactato liberado en tejidos periféricos por glucólisis en glucosa de nuevo.

El Ciclo de Cori: La glucosa proporciona energía en la periferia por glucolisis aerobia o anaerobia a lactato y piruvato y éste se transforma de nuevo en glucosa en el hígado utilizando la energía proveniente del metabolismo de los ácidos grasos.

3) Proteólisis: consumo diario de 75 grs de proteína que provee al hígado de aminoácidos gluconeogénicos y aumento de excreción diaria de nitrógeno urinario hasta los 10-11 grs/día.4) Disminución del cociente insulina/glucagón, con aumento relativo del glucagón.

RESPUESTA METABÓLICA AL AYUNO PROLONGADO

A partir de los primeros días de ayuno (una semana) se suceden nuevos cambios de adaptación del organismo. En esta fase el metabolismo basal se fija en 1500 Kcal/día (20 Kcal/Kgrs.) y se consumen 180 gramos de triglicéridos y 20 gramos de proteínas (proporción de 7.5:1).En esta fase se intenta minimizar el catabolismo proteico. Recordemos que la vida es incompatible con la pérdida del 30-40% de las proteínas corporales. El gasto extrahepático de glucosa desciende a 44 gr/día por la puesta en marcha de la gluconeogénesis renal. La glucosa neoformada (80 gr) sería totalmente insuficiente para cubrir las necesidades de los órganos glucodependientes si a nivel cerebral no descendiera el consumo a 44 grs/día sin modificarse en el resto de los tejidos. Esto ocurre básicamente por la capacidad que adquiere el cerebro para consumir, como substrato energético, cuerpos cetónicos.La disminución de la neoglucogénesis hepática depende de una modificación de los substratos, disminuyendo la alanina al descender el piruvato a nivel muscular a consecuencia del menor consumo de glucosa.La gluconeogenia renal aumenta por el metabolismo de la glutamina y el glutamato que sirven como aminoácidos primarios y que llegan a producir hasta el 45% de la glucosa a nivel renal (40 grs/día). LaProteólisis rápida de las proteínas corporales no continúa al ritmo de 75 grs, /día más de 5-6 días, descendiendo a 20 grs /día que se corresponde al ritmo mínimo de excreción urinaria de nitrógeno de unos 2-4 grs/día. La reducción de la proteólisis ocurre a medida que el SNC se adapta a las cetonas que sustituyen en parte a la glucosa como fuente de energía. Se mantienen los mismos cambios hormonales, si bien la concentración de glucagón no es tan elevada y, por tanto, no es tan acentuado el descenso de la relación insulina/glucagón. Es destacable la disminución de las hormonas termogénicas, ya que se reduce el tono simpático, las catecolaminas y la triyodotironina (T3). El gasto energético disminuye en un 30%.

En resumen, los cambios metabólicos son:

1. Lipólisis: Se mantiene la liberación de ácidos grasos como principal fuente de energía.2. Cetogénesis: Los cuerpos cetónicos son sintetizados en el hepatocito por oxidación y son utilizados por el SNC al adaptarse éste a su consumo como fuente de energía.3. Proteólisis: Se reduce de forma considerable al descender el consumo desde 75 gr/día en los primeros días de ayuno hasta los 20 gr/día en el ayuno prolongado. La excreción de N ureico en orina desciende a niveles de 3-4 gr/ día.4. Disminución de la gluconeogénesis hepática y puesta en marcha de la gluconeogénesis de origen renal.5. Mantenimiento relativo de la masa proteica visceral. Ello es debido a la disminución de la proteólisis y el fenómeno de la cetoadaptación. Si ella no existiera, la sobreviva no sería superior a los 30 días (las pérdidas de proteínas de recambio rápido son de 6 Kgrs., si desaparecen 1/3 de ellas= 2 Kgrs, la situación es crítica para la vida). Debido a estos cambios la vida se puede prolongar entre 60-90 días.

RESPUESTA METABÓLICA A LA AGRESIÓN QUIRÚRGICA

El paciente sometido a una intervención quirúrgica mayor sufre estrés. El estrés es la respuesta del organismo ante el estímulo de la intervención, que se considera como nocivo. Esta respuesta es de tipo neuroendocrino y consiste en proporcionar sustratos energéticos para mantener las funciones vitales, reparar los órganos lesionados y mantener las constantes vitales. Esta situación se produce también en casos de sepsis, politraumatismos y quemaduras extensas.La respuesta provoca cambios en el metabolismo de los principios inmediatos para aumentar la cantidad de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos libres y, al contrario que en el ayuno, la situación se mantiene aunque haya aporte de nutrientes, siendo mediada por la liberación de citosinas, la activación del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, junto con hipersecreción de prolactina y hormona del crecimiento con bajos niveles de factor de crecimiento insulínico 1 (IGF-1), y la disminución de la actividad de los ejes gonadal y tiroideo.Las fases de evolución de esta respuesta han tenido diversas sinonimias en los últimos años. Hoy en día se opta por distinguir dos fases: ebb o hipodinámica y flow o catabólica. La fase ebb comienza tras la agresión y su duración oscila entre 24 y 72 horas, según la intensidad de la agresión mencionada. Se produce un importante hipercatabolismo que origina la disposición de gran cantidad de sustrato energético, aunque como hay hipoperfusión e hipooxigenación de los tejidos, por reducción del gasto cardíaco y disminución del flujo sanguíneo, no puede ser aprovechado en su totalidad. Con respecto al metabolismo de los hidratos de carbono, inicialmente se produce —como en el ayuno— glucogenolisis y, posteriormente, gluconeogénesis para la obtención de glucosa, que es metabolizada mediante glucólisis anaerobia con producción de ácido láctico.El catabolismo proteico produce liberación de aminoácidos en el hígado que son utilizados en la gluconeogénesis, pero también para la producción de proteínas reactantes de fase aguda. A diferencia del ayuno, esta proteólisis no se limita en el tiempo y continúa la pérdida proteica, lo que a la larga ocasiona una importante alteración de la proteína muscular y visceral con afectación enzimática y, por lo tanto, repercute sobre las funciones específicas de carácter vital.Además, el hipercatabolismo incluye a los triglicéridos con producción de glicerol y ácidos grasos libres. El glicerol se emplea en la gluconeogénesis; los ácidos grasos, que debido a la hipoperfusión y la hipooxigenación no pueden ser aprovechados en tejidos periféricos, son utilizados por el hígado para la cetogénesis, disminuyendo así la proteólisis, lo que a su vez hace que se reduzca el tiempo de la fase ebb. La fase flow comienza de forma progresiva, se recupera el volumen sanguíneo y aumenta el gasto cardíaco, mejorando la hipoperfusión y la anoxia.Al oxigenarse mejor los tejidos, se incrementa el gasto metabólico basal y se favorece la termogénesis; estos efectos son contrarios a los del ayuno, en el cual hay disminución tanto del gasto metabólico de reposo como de la temperatura corporal.

En esta fase nos encontramos con una hiperglucemia debido al aumento de la producción de glucosa y con niveles elevados de insulina debido a la hiperglucemia y a la resistencia de los tejidos a ésta. Persisten la formación de reactantes de fase aguda y el catabolismo proteico con liberación de aminoácidos glucogénicos, alanina y glutamina, especialmente el primero de ellos. Si la situación previa era de desnutrición o ayuno prolongado, hay una afectación importante de la masa magra. Con respecto a los lípidos, prosigue la producción de ácidos grasos libres utilizados en la cetogénesis que continúa aunque se administre glucosa por vía oral o parenteral.Como se ha mencionado al definir la situación de estrés, hay una respuesta neuroendocrina que afecta a la insulina, a los ejes somatotropo, hipotálamo- hipófiso-suprarrenal, lactotropo, tirotropo y gonadotropo y a las citocinas y que regula todo el proceso metabólico tras la agresión.

RESPUESTA METABÓLICA AL APORTE ENERGÉTICO DURANTE EL ESTRÉS Y LA SEPSIS

La demanda calórica total aumenta con el grado de estrés. Sin embargo, no es conveniente un aporte calórico masivo en condiciones de estrés grave. En general, el aporte de 1,2 por el gasto energético basal es suficiente con bajos niveles de estrés, y en condiciones críticas, el requerimiento por el gasto energético basal puede aumentar hasta 1,5-2. Los requerimientos de distintos sustratos, por su parte, varían con la intensidad del estrés.Los niveles crecientes de estrés reducen la necesidad fraccional de glucosa y aumentan las necesidades fraccionales de ácidos grasos y aminoácidos. Por lo tanto, con elevados niveles de estrés, los requerimientos de aminoácidos aumentan a 1,5 a 2,5 g/kg/día, mientras que la demanda de glucosa disminuye a 80-100 cal/g de nitrógeno administrado. En ausencia de aporte energético exógeno, la movilización de los triglicéridos del tejido adiposo provee la mayor parte del sustrato necesario para satisfacer los requerimientos energéticos.

Los depósitos de triglicéridos hepáticos así como los ácidos grasos libres son metabolizados por las vías de la beta oxidación y de la cetogénesis. Por otra parte, los tejidos periféricos, tales como el corazón y el músculo esquelético, que son capaces de oxidar directamente los ácidos grasos libres, utilizan estas vías.Cuando se administra una cantidad significativa de carbohidratos exógenos, la captación de los ácidos grasos libres disminuye en el tejido muscular y aumenta en el tejido adiposo, donde se acelera la reesterificación. La mayor parte de los requerimientos energéticos son satisfechos por la glucosa y la oxidación de las grasas se reduce significativamente. Además, la acetil-CoA derivada de la vía glicolítica se dirige hacia la lipogénesis. La síntesis de triglicéridos se incrementa por reesterificación de los ácidos grasos circulantes a nivel hepático y del tejido adiposo. Estos triglicéridos a su vez serán depositados o transportados como lipoproteínas de baja densidad o hidrolizados y reciclados a ácidos grasos.Durante la nutrición parenteral total con aminoácidos y glucosa hipertónica, el RQ es de aproximadamente 1,0, lo cual indica que la glucosa es el principal sustrato energético en estas condiciones. Los RQ mayores de 1,0 son indicativos de lipogénesis. Trabajos recientes han demostrado que, en contraste con el concepto tradicional de mantener un periodo de ayuno preoperatorio, la administración de carbohidratos en este periodo no sólo reduce la resistencia a la insulina en el postoperatorio sino que también beneficia el balance de nitrógeno y la evolución clínica. El entusiasmo inicial para la administración de dosis altas de glucosa en los regímenes de alimentación se ha atemperado por el hecho que cuando se infunden soluciones de glucosa a más de 6 mg/kg/min, se produce un aumento en el consumo de oxígeno y en la producción de CO2, particularmente en los pacientes catabólicos, produciendo un agravamiento de la insuficiencia respiratoria con compromiso de la función ventilatoria (Tabla 3). Las altas dosis de glucosa también producen acumulación de grasas en el hígado, ictericia colostática y un aumento en el tejido adiposo. Se presume, sin embargo, que la insulina puede evitar todos estos efectos de la glucosa. Adicionalmente se sostiene que la hiperglucemia puede aumentar el riesgo de infecciones.Investigaciones recientes han demostrado una asociación entre la hiperglucemia y el deterioro de la función inmune deprimiendo la actividad opsónica por glicosilación no enzimática de las inmunoglobulinas circulantes, disminución de la proliferación de linfocitos y depresión de la actividad bactericida de los leucocitos.Cuando a un paciente gravemente injuriado o séptico se le suministra un aporte elevado de carbohidratos, presenta una resistencia a su asimilación, a diferencia de lo que ocurre en el paciente con depleción. En el injuriado, las grasas endógenas continúan siendo la fuente principal de energía. De todos los estudios surge que la injuria y el estrés causan resistencia insulínica no sólo a nivel del metabolismo de carbohidratos, sino también en el de proteínas y lípidos, y que esto puede ser parcialmente contrarrestado mediante la administración de dosis farmacológicas de insulina.

VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL Y CÁLCULO DE REQUERIMIENTOS EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO.

La valoración del estado nutricional consiste en identificar los pacientes que presentan problemas nutricionales y evaluar su estado nutricional, para así determinar la necesidad y eficacia de una terapia nutricional.El estado nutricional de un individuo refleja el grado en el que se cubren sus necesidades fisiológicas de energía y de nutrientes.

CRIBADO.

Es muy conveniente realizar un cribado de desnutrición a los pacientes en el momento del ingreso hospitalario y también durante su estancia, ya que muchos se desnutren en el hospital. Existen varios métodos:

Valoración Global Subjetiva (VGS), con versiones para enfermos oncológicos y otra generada por el paciente (VGS-GP);

Control de Nutrición (CONUT);

EVALUACIÓN NUTRICIONAL.

Es un enfoque integral para definir el estado nutricional, recurriendo a los antecedentes médicos, sociales, nutricionales y de medicación; exploración física; mediciones antropométricas y datos de laboratorio. Es una evaluación mucho más completa que permite reconocer si existe o no malnutrición y, en caso positivo, clasificarla y cuantificarla.Si se considera un modelo bicompartimental, el organismo puede dividirse en compartimento graso y compartimento libre de grasa. El primero es anhidro, libre de potasio y su densidad a 37 °C es de 0,9 g/ml. El segundo tiene una densidad de 1,1 g/ml, un 72% de agua y la cantidad total de potasio es bastante estable (60-70 mmol/kg en hombres y 50-60 mmol/kg en mujeres; y, según otros autores, 2,66 g/kg en hombres y 2,50 g/kg en mujeres).Si se atiende al nivel atómico, la composición es, en un 99%, a base de nitrógeno, carbono, oxígeno, hidrógeno, calcio y fósforo. Si el nivel considerado es el molecular, la composición es agua, lípidos y proteínas, principalmente. Si se consideran las células, la composición es masa celular, fluido extracelular y sólidos extracelulares. A nivel tisular hay músculo, tejido adiposo, hueso, sangre y otros. Según el nivel que se considere, pueden realizarse unas pruebas u otras, se describen las pruebas más habituales:

ANTROPOMETRÍALa pérdida de peso, sobre todo si es reciente, debe poner en alerta para identificar una posible desnutrición.

Peso y talla. Si bien son fáciles de cuantificar, no siempre estas medidas se toman de forma sistemática en el momento del ingreso hospitalario. El índice de masa corporal (IMC) responde a la fórmula Peso/Talla2, expresados en kilogramos (kg) y en metros (m), respectivamente. Entre 18,5 y 24,9 se considera normal; entre 17 y 18,4, desnutrición leve; entre 16 y 16,9, desnutrición moderada, y menos de 16, desnutrición grave. Cifras superiores a 25 se consideran, progresivamente, sobrepeso y obesidad.

Pliegues cutáneos. Utilizados para cuantificar el tejido graso subcutáneo, los pliegues cutáneos más frecuentemente medidos son el tricipital y el subescapular. El pliegue tricipital (PT) se mide utilizando un calibrador graso, que ejerce una presión de 10 g/mm2, en el punto medio entre el acromion y el olécranon, cogiendo un pellizco transversal de la piel con el tejido celular subcutáneo, calibrando en milímetros (mm). Se repite la maniobra tres veces y se toma la media de las tres mediciones. El pliegue subescapular se mide de forma parecida, 1 cm por debajo de la punta de la escápula y con un pellizco en dirección oblicua de 45° hacia arriba.

Circunferencia del brazo (CB). Se realiza con una cinta métrica en el punto donde se toma el pliegue tricipital. Da lugar al cálculo de la circunferencia muscular del brazo (CMB) y al área muscular del brazo (AMB) mediante las siguientes fórmulas: CMB (cm) = CB (cm) – 3,14 x PT (cm) AMB (cm2) = CMB2 / 4 x 3,14

DETERMINACIONES BIOQUÍMICAS Albúmina. Marcador de proteína visceral, tiene una semivida de 20 días. Valores entre 2,8 y 3,5 g/dl

indican depleción leve; entre 2,1 y 2,7 g/dl, depleción moderada, y por debajo de 2,1 g/dl, depleción grave. Junto con la albúmina se determinan otras proteínas de semivida más corta y, por lo tanto, con rápida respuesta a la desnutrición, como

transferrina (7-8 días) prealbúmina (2 días) proteína ligada a retinol (0,5-1 días).

Cifras de linfocitos de 1.200-2.000 cel/mm3 indican depleción leve; de 800-1.200 cel/mm3, depleción moderada, y menos de 800 cel/mm3, depleción grave.

Densitometría o hidrodensitometría.En base a las características del modelo bicompartimental, es posible averiguar la composición corporal con densitometría, si bien tiene el inconveniente de que es necesario sumergir al paciente en agua.

Dilución isotópica.Se realiza con dilución de diversos isótopos (hidrógeno, deuterio, tritio, 40K o 42K).

Impedancia bioeléctrica.Este método se basa en que el agua corporal, debido a la presencia de electrolitos disueltos, transmite la corriente eléctrica, mientras que la grasa y el tejido óseo son relativamente no conductores. La técnica consiste en aplicar al organismo una corriente de baja intensidad y medir su conductividad.

Absorciometría.Mediante esta técnica se verifica la cuantificación de la atenuación de una radiación gamma o de rayos X al atravesar el cuerpo humano. Se utiliza habitualmente para medir la densidad ósea y el contenido mineral del hueso.

Pruebas de imagenLos ultrasonidos, la tomografía computarizada y la resonancia magnética se emplean, a veces, para valorar la composición corporal, basándose en la distinta densidad radiológica o magnética de los diversos tejidos.

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE DESNUTRICIÓN. Desnutrición crónica: Se debe a una deprivación parcial o total de nutrientes de forma prolongada.

Ocasiona una pérdida de tejido graso y masa magra a expensas de la proteína muscular. Desnutrición aguda: Se produce en situaciones de importante catabolismo proteico. Ocasiona una

gran hipoproteinemia y edemas pero las reservas grasas se conservan. Se da en casos de grandes quemados, politraumatizados o con complicaciones sépticas tras la cirugía.

Desnutrición mixta. Estados carenciales: Se producen déficits de nutrientes aislados, por ejemplo, de hierro o vitamina B12 en casos de malabsorción.

CÁLCULO DE LOS REQUERIMIENTOS.El cálculo de los requerimientos nutricionales se basa en los requerimientos energéticos requerimientos proteicos.

REQUERIMIENTOS ENERGÉTICOS: el Gasto Energético Basal de una persona es aproximadamente de 25 Kcal/Kg/día. Puede realizarse de dos formas este cálculo:

1.-Cálculo mediante calorimetría indirecta. Se basa en la medida del consumo de oxígeno y la producción de anhídrido carbónico, realizada con un calorímetro. Existen dos tipos:

calorimetría indirecta circulatoria (con medición de gases en sangre y aplicación de fórmulas adecuadas).

calorimetría indirecta respiratoria (requiere aparatos y, si bien su empleo se está extendiendo, cuando un hospital dispone de ellos lo más normal es que éstos estén en las unidades de críticos).

2. Fórmula de Harris- Benedict del Gasto Energético Basal. Cuando no puede realizarse calorimetría indirecta, es diferente para hombres y mujeres y cuya expresión es la siguiente:GEB HOMBRES= 66,473 + (13,7561 Peso [kg]) + (5,033 Talla [cm]) – (6,755 Edad [años]).GEB MUJERES= 65, 50955 + (9,5634 Peso [kg]) + (1,8496 Talla [cm]) – (4,6756 Edad [años]).El balance nitrogenado diario se estima con la siguiente fórmula: Balance de nitrógeno = Ingreso de nitrógeno −Pérdida de nitrógenoPara cuantificar las pérdidas de nitrógeno urinario se determina la cifra de urea en una muestra de orina de 24 horas y se multiplica por la cantidad total de orina de estas 24 horas esto se multiplica por 0,467, que es el factor de conversión de urea a nitrógeno, y se obtiene el nitrógeno perdido por la urea. Balance nitrogenado: N ingresado (en g) −N perdido (N ureico en g + 4 g).REQUERIMIENTOS PROTEICOS: Para que las proteínas puedan ser utilizadas es necesario un aporte calórico adecuado. Se necesitan de 120 a 200 calorías por cada gramo de N2.

NUTRICIÓN ENTERAL.

Es una técnica de soporte nutricional mediante la cual se aportan nutrientes de forma directa al aparato digestivo, por vía oral mediante fórmulas líquidas químicamente definidas o en los diversos tramos del tubo digestivo con sondas específicas.Los objetivos de la nutrición enteral son los siguientes:

• Evitar o corregir la desnutrición en pacientes que no pueden satisfacer más del 60% de las necesidades nutricionales por más de 10 días con alimentos naturales elaborados, habituales de la cocina.• Influir terapéuticamente en el curso de la enfermedad por medio de la combinación de distintos nutrientes.

INDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERALEn la nutrición enteral deben cumplirse los siguientes criterios:

necesidad de nutrición artificial. vía de acceso al tubo digestivo. ausencia de contraindicaciones absolutas.

Pacientes con el aparato digestivo anatómica y funcionalmente útil.• Vía oral:

– Con dificultad para la ingesta: ancianos, anoréxicos, estenosis parciales de esófago.– Aumento de los requerimientos: sepsis, sida, politraumatizados, quemados, insuficiencia renal, prevención del fracaso multiorgánico en unidades de cuidados intensivos.

• Por sonda:Pacientes con enfermedades funcionales que condicionen disfagia o incapaces para la toma completa por vía oral (cirugías maxilar, de la laringe y del esófago); enfermedades neurológicas (coma, demencias, tumores, traumatismos craneoencefálicos); anorexia nerviosa; pacientes con ventilación mecánica, etc.

Pacientes con el aparato digestivo anatómicamente restringido.• Por sonda: neoplasias de esófago, síndrome del intestino corto (< 70%).• Por catéter de yeyunostomía: estenosis completa de algún tramo del tubo digestivo superior; posoperatorio del aparato gastrointestinal alto; mantenimiento prolongado de sondas nasoenterales (> 6 semanas); imposibilidad en la colocación de sondas.Pacientes con el aparato digestivo funcionalmente restringido.• Insuficiencia hepática grave.• Pancreatitis aguda.• Enteritis por quimioterapia-radioterapia.• Enfermedad inflamatoria intestinal.• Síndrome de malabsorción.• Fístulas neoplásicas del aparato gastrointestinal inferior.Indicaciones perioperatorias.Debe utilizarse soporte nutricional en los pacientes con riesgo de desnutrición grave durante 10-14 días antes de la cirugía mayor, que debe retrasarse si es preciso y continuarse en el posoperatorio hasta la reanudación satisfactoria de la ingesta oral. En el preoperatorio, hay que administrar nutrición enteral preferiblemente antes del ingreso hospitalario. Es recomendable no esperar a que se desarrolle ningún grado de desnutrición; por ello, se aconseja iniciar soporte nutricional (por vía enteral, si es posible) sin retraso en pacientes sin desnutrición, si se estima una demora en la ingesta de 7 días en el perioperatorio. CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL.Contraindicaciones absolutas• Peritonitis difusa.• Obstrucción completa del intestino delgado o grueso.• Perforación intestinal.• Vómitos intratables.• Hemorragia digestiva aguda grave activa.• Inestabilidad hemodinámica grave.• Malabsorción grave, cuando se presenta con incapacidad para absorber nutrientes en el tubo digestivo (< 1 m de intestino delgado sin colon o > 30 cm con colon).Contraindicaciones relativas.• Diarrea grave que se acompaña de alteraciones metabólicas (> 1.500 ml/día).• Fístulas enterocutáneas de alto débito (> 500 ml/día).• Enteritis aguda grave por radiación o infección.VÍAS DE ACCESO.La elección de la vía de acceso al tubo digestivo debe realizarse tras una valoración de la enfermedad de base y del tiempo previsto de duración de la nutrición enteral. Si se considera que ésta va a ser superior a 6 semanas, debe procederse a un acceso definitivo, en cuyo caso están indicadas las sondas de enterostomía en alguno de los tramos del aparato gastrointestinal. Si la nutrición enteral se plantea para períodos inferiores a 4-6 semanas, las sondas nasogástricas o nasoentéricas son los procedimientos de elección. Las técnicas utilizadas actualmente para el acceso a los distintos tramos del tubo digestivo se clasifican en dos grandes grupos:

Técnicas no invasivas: vía transnasal: sondas nasogástricas, Técnicas invasivas: Ostomías: gastrostomía y yeyunostomía, endoscópica, quirúrgica o radiológicaLa selección de la vía de acceso depende de:

Duración estimada del soporte nutricional Del funcionamiento de los distintos tramos del tubo digestivo Situación clínica del paciente y patología de base Si existe o no riesgo de aspiración

VÍAS DE ACCESO EN NE: SONDAS NASOGÁSTRICAS, SONDAS NASOYEYUNALES, OSTOMÍASSONDA NASOGÁSTRICA1. Es el tipo de sonda más utilizada.2. Mide entre 75 y 90 cms. de largo y su grosor oscila entre 8 y 18French (1 Frch = 1/3 de mm).3. Permite descomprimir el estómago.4. Permite que la comida llegue al intestino de manera más fisiológica5. Menos diarreas6. Se puede administrar la nutrición en bolosProblema: la SNG utilizada habitualmente con fines mecánicos (descompresión gástrica) precisa un calibre demasiado grueso como para mantenerla posteriormente con fines nutritivos durante largos períodos de tiempo ya que:

Provoca erosiones nasales e incluso sinusitis. Predisponen al reflujo gastroesofágico, a la microaspiración y por tanto a la neumonía.

SONDAS NASOYEYUNALES1. Llevan el alimento directamente al intestino delgado.2. Útil en pacientes con trastornos del vaciado gástrico o con riesgo alto de broncoaspiración3. Existen Sondas de doble luz que combinan aspiración gástrica y acceso intestinal permitiendo así iniciar la NE precozmente en el postoperatorio.4. Colocación:

En el acto quirúrgico Con control endoscópico Con control fluoroscópico A ciegas, utilizando procinéticos

5. Son de pequeño calibre, máximo 9-10 Frch, por lo que son más confortables que las SNG.6. Favorecen el reflujo duodeno-gástrico, pero ello no suele tener repercusión clínica.OSTOMÍAS.Se deben plantear siempre la nutrición enteral se prevea para más de 4semanas.GastrostomíasColocación de un tubo en el estómago, para descompresión o para alimentación, abocado al exterior a través de la pared abdominal.De elección para nutriciones de larga evolución (más de 6 meses) o cuando existe una imposibilidad de colocar una SNG.La colocación de elección es vía percutánea mediante endoscopia o por control radiológico.La colocación quirúrgica se reserva para aquellos casos en los que es imposible la vía percutánea o si se le va a practicar una laparotomía.Se utilizan las Técnicas de Stamm, de Janeway o a lo Witzel. YeyunostomiasColocación de un tubo en Yeyuno para alimentación abocado al exterior a través de la pared abdominal.De elección para nutriciones transitorias en pacientes con cirugía del tracto gastrointestinal superior o cuando existe una imposibilidad de colocar una SNG.Para pacientes que precisen nutriciones de larga evolución (más de 6 meses) y además en pacientes con resecciones esofágicas con plastias gástricas intratorácicas, gastrectomías totales, úlceras gástricas complicadas, estenosis pilórica o RGE severos.La colocación puede ser quirúrgica a lo Witzel o percutánea mediante endoscopia.

TIPOS DE SOPORTE NUTRICIONAL EN CIRUGÍA. NUTRICIÓN ENTERAL

Por catéter. La yeyunostomía se aplica de forma complementaria en la cirugía del aparato gastrointestinal superior. Presenta un menor reflujo gastroesofágico y, por lo tanto, menor riesgo de broncoaspiración. Las vías de administración por catéter básicas son la yeyunostomía tipo Witzel y la yeyunostomía con catéter fino.Regímenes de administración.Es fundamental la administración de forma paulatina y progresiva de la nutrición enteral para conseguir la adaptación del aparato gastrointestinal y evitar el fracaso de aquélla. El régimen de administración puede ser continuo a bajo flujo continuo o gota a gota (20-24 h), obligatorio en las sondas yeyunales y transpilóricas, en pacientes con alteración de la digestión y la absorción y en la infusión de dietas hiperosmolares; semicontinuo (períodos de 12-16 h durante la noche); cíclico (período de 8-12 h/día), administración utilizada en la nutrición enteral domiciliaria, o intermitente («en bolos»), muy útil en la alimentación domiciliaria y en pacientes crónicos, administrada exclusivamente en el estómago y en pacientes sin reflujo gastroesofágico. En la administración intermitente se efectúa la infusión de forma rápida en un volumen de 200-400 ml a intervalos de 4-7 horas a lo largo del día. Puede realizarse en bolo rápido mediante jeringa con alto flujo o goteo rápido e intermitente durante 30 minutos, o bien en bolo lento cada 20-30 minutos, como pauta de transición de la nutrición enteral a débito continuo. La velocidad de infusión depende de los requerimientos del paciente y de la concentración calórica de la dieta. Hay que iniciar siempre de forma progresiva, con un ritmo bajo de 10-20 ml/h, para conseguir la adaptación intestinal (grado C).Tipos de regímenes.Primer régimen. Inicio progresivo (1.er día: 1.000 ml/24 h; 2.º día: 1.500ml/24 h; 3.er día: volumen final [2.500-3.000 ml]).Segundo régimen. Iniciar con 20 ml/h (las primeras 8 h) y progresar con 40 ml/h (durante 8 h), 60 ml/h (durante 8 h) y 80 ml/h (durante 8 h). A las 24 horas, administrar 1.440. Ritmo final, según requerimientos (100- 125 ml/h).

TIPOS DE FÓRMULAS PARA NUTRICIÓN ENTERAL.Las fórmulas de nutrición enteral se agrupan según tengan, o no, un aporte completo de nutrientes. A su vez, se subdividen por la forma en la que se aportan las proteínas, el porcentaje proteico, la densidad calórica y el contenido y tipo de grasas y triglicéridos de cadena media, de fibra fermentable y no fermentable. Según la utilización, las fórmulas pueden ser de uso general o bien específico.Su clasificación se hace en función de la longitud de las moléculas de los nutrientes y de su contenido proteico y calórico.Fórmulas poliméricas.Aportan proteína intacta, en mezclas de nutrientes, en forma macromolecular, lo que implica una función digestiva conservada para su absorción. Por su composición se subdividen en: normoproteicas (con un aporte máximo proteico de < 18% del valor calórico total) e hiperproteicas (el aporte oscila entre 18 y 30% del VCT; están indicadas en estados hipercatabólicos). Con fibra añadida o sin ella.Fórmulas elementales.Pueden ser oligoméricas o monoméricas. Dietas predigeridas, libres de lactosa sin gluten, compuestas por aminoácidos libres o dipéptidos con elevado contenido en carbohidratos (> 50% del VCT) y pobres en grasas; se absorben en tramos digestivos altos. Además pueden ser normocalóricas (con una densidad calórica de 1 kcal/ml y una osmolalidad de 350 mOsm/kg (osmolaridad de 300 mOsm/l); se consideran estándar) o bien hipercalóricas (si aportan más de 1,1 kcal/ml y tienen una osmolalidad superior a 350 mOsm/kg).Dietas con fibra.

Son sustancias de origen vegetal, resistentes a la hidrólisis por las enzimas digestivas humanas, la fibra soluble en contacto con la flora intestinal anaerobia, en el íleon terminal y el colon, fermentan y producen ácidos grasos de cadena corta que son metabolizados por las células epiteliales del colon, el hígado y otros tejidos periféricos. La fibra insoluble o no fermentable (polisacárido de soja, avena…) aumenta el bolo fecal, acelera el tránsito intestinal y disminuye la carga bacteriana (reduce el estreñimiento). La dosis recomendada de mezcla de fibras es de 20-35 g/día (10-13 g/1.000 kcal).Dietas especiales.Están indicadas en situaciones patológicas graves. • Fórmulas para la insuficiencia renal. Composición variable de proteínas (6-10% de las calorías totales) y elevado aporte calórico (2 kcal/ml) y de minerales específicos (potasio, sodio y fósforo), con reducción en sus aportes. En los pacientes en diálisis, no hay restricción en el aporte de proteínas (14% de las calorías totales).• Fórmulas para la insuficiencia respiratoria. Se recomiendan aportes calóricos restringidos en hidratos de carbono, para evitar la producción excesiva de dióxido de carbono (CO2) e incrementos de grasas (MCT/LCT). Hay que evitar la sobrecarga hídrica con dietas que no superen los aportes calóricos totales (≤1,3-1,5 kcal/ml).• Fórmulas para la insuficiencia hepática. Ricas en hidratos de carbono y bajo aporte proteico con fórmulas enriquecidas en aminoácidos de cadena ramificada, hiposódicas y con grasa en forma de MCT. Se administran dietas hipercalóricas (1,3-1,5 kcal/ml).• Fórmulas para la hiperglucemia. Estas fórmulas presentan modificaciones en la relación entre hidratos de carbono y lípidos.• Fórmulas nutricionales en el paciente neoplásico. Pretenden prevenir y/o frenar la malnutrición y la anorexia caquectizante sin contribuir a la progresión de la enfermedad, favoreciendo las modificaciones de la composición corporal, la respuesta al tratamiento y sus complicaciones, así como la calidad de vida y la supervivencia. Aporte calórico: proteínas (12-20% del VCT); hidratos de carbono (60-70%) y grasas (25-30%).• Fórmulas de estrés y farmaconutrición. Tienen como objetivo mejorar la síntesis proteica y están diseñadas para nutrir y utilizar las propiedades terapéuticas de algunos componentes (glutamina, arginina, ácidos grasos de la serie omega-3, antioxidantes). Suplementos. Se trata de preparados nutricionales que complementan una dieta oral insuficiente. Según el tipo de nutriente pueden ser: energéticos, hiperproteicos y con fibra o sin ella; también pueden ser específicos (diabetes, úlceras por presión, etc.).

COMPLICACIONESLas complicaciones pueden ser:

Mecánicas. Lesiones por presión, obstrucción, salida accidental o desplazamiento de la sonda, pérdida de la estanqueidad del estoma y fuga de contenido.

Infecciosas. Infección de la herida o del estoma, otitis, sinusitis, broncoaspiración y peritonitis, que sucede con frecuencia en la recolocación errónea de la sonda.

Gastrointestinales. afectan a alrededor del 50% de los pacientes con nutrición enteral, estas son:o Náuseas, vómitos y regurgitación.o Aumento del residuo gástrico.o Distensión abdominal.o Estreñimiento.o Diarrea.

Metabólicas.o Alteraciones electrolíticas: la más frecuente es la hipopotasemia.

o Alteraciones hídricas.o Alteración del metabolismo glucídico.

PARÁMETROS –MONITORIZACIÓNPROTEÍNAS VISCERALES:Retinol Ligado a Proteínas: 6-6 mg/dl; 12 horas de vida media.Prealbúmina: 10-40 mg/dl; 2 días de vida media.Transferrina: 150-355 mg/dl; 8-9 días de vida media.Albumina: 3,2-5 mg/dl; 20 días de vida media.BALANCE NITROGENADO:Aporte proteico (gr/día)/6.25-(nitrógeno urinario gr/dl+2).RECOMENDACIONES:Cada 6 horas la glucemia capilar en el paciente diabético o en los primeros días de inicioDiariamente: Hemograma, Glucemia, Electrolitos séricos, Electrolitos, Urea en y CreatininaSemanalmente: Test de función Hepática. Calcio, Magnesio, Hierro, Zinc, Fósforo, Triglicéridos y Proteinograma.

NUTRICIÓN PARENTERAL

La nutrición parenteral es la administración de nutrientes al torrente circulatorio directamente, lo cual precisa la canalización de un acceso venoso central, periférico. Por ser una terapia agresiva, su indicación tiene cabida únicamente en aquellas situaciones en las que el aparato gastrointestinal no funciona o no puede ser utilizado.

INDICACIONES.Función intestinal severamente comprometidaVía oral-enteral contraindicadaCuando la vía oral-enteral es insuficiente para cubrir las necesidades nutricionales.Ninguna enfermedad se ve favorecida en su evolución/curación por la desnutrición, por lo que si no se puede dar aporte nutricional oral o enteral, tendremos que hacerlo parenteral.Debemos iniciar la NPT siempre que pensemos que el enfermo no estará en condiciones de comer a los 10-14 días de ingreso o después de una intervención quirúrgica y siempre que esté indicado el soporte nutricional.La NPT administrada de forma indiscriminada y sin indicaciones puede aumentar la morbi-mortalidad. La ausencia de soporte nutricional sobre todo en enfermos más graves, empeora el pronóstico. El tiempo de inicio de la NPT se acorta en el caso de desnutriciones severas previas, situaciones de enfermedades graves,

sobre todo en enfermos críticos en situación de hipermetabolismo e hipercatabolismo, así como en patologías específicas. La eficacia y el riesgo de complicaciones de la NPT, condiciona su indicación.

CONTRAINDICACIONESEnfermos que se puedan alimentar adecuadamente por vía oral o enteral, aun cuando tengan una desnutrición severa.Enfermos bien nutridos cuyo periodo de ayuno no va a pasar de 10 días y sin un grado de agresión metabólica elevado.La presencia de íleo intestinal o ausencia de ruidos, sobre todo en enfermos postoperados cuando se comprueba que el íleo es gástrico y de colon en ausencia de oclusión.Enfermos con inestabilidad hemodinámica importante.Enfermos terminales con expectativa de vida menor de tres meses.

TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL.1. Según su objetivo terapéutico nutricionalTotal o parcial. La nutrición parenteral es total si cubre de forma completa los requerimientos del paciente. En cambio, la nutrición parenteral parcial no alcanza todos los requerimientos del paciente. 2. Según su forma de elaboración.Estándar o elaborada. La nutrición parenteral estándar consiste en bolsas ya preparadas por la industria farmacéutica; hay productos con electrolitos y sin ellos, con grasas o sin ellas, que se mezclan poco antes de su uso, lo que permite un mayor período desde su preparación hasta su uso (bolsas multicompartimentadas bicamerales o tricamerales). Las fórmulas elaboradas en los servicios de farmacia hospitalarios son prescritas individualmente por el médico responsable según las necesidades del paciente; se modifican según los controles analíticos o pueden estar estandarizadas.3. Según la vía de administración.Periférica. La nutrición parenteral periférica se define como la administración de macronutrientes y micronutrientes a través de un acceso venoso periférico subcutáneo accesible. Está indicada en aquellas situaciones en las que se prevé el uso de la nutrición parenteral por un período inferior a 2 semanas. Se trata de una nutrición parenteral total con una condición fundamental: la osmolaridad de la fórmula debe ser inferior a 900 mOsm/l (se recomienda no superar los 600 mOsm/l, para evitar la flebitis); para lograr esto, no sólo se considera la composición de macronutrientes, sino que es necesario administrar volúmenes elevados (2.500-3.500 ml).Central. Se denomina nutrición parenteral total a la mezcla «tres en uno» de macronutrientes, junto con micronutrientes, que se administra al torrente circulatorio por un acceso venoso central. Por definición, esta mezcla es hiperosmolar (1.300-1.800 mOsm/l) y permite manejar volúmenes claramente inferiores a los necesarios en la nutrición parenteral periférica. Esta modalidad de soporte nutricional específico exige la canalización de una vía central; por su manejo y disminución en el riesgo de infecciones, se prefiere la vía subclavia a la vía yugular, y ésta a la vía femoral, por el elevado riesgo de infecciones.4. Según su forma de administración.

Continua/cíclica: cuando se administra durante las 24 horas del día o bien ocupando una parte del día (nocturna o diurna).

ELABORACIÓN DE LA NUTRICIÓN PARENTERALLa nutrición parenteral es una mezcla compleja de glucosa, lípidos, aminoácidos, electrolitos, oligoelementos y vitaminas en un volumen determinado. La elaboración está determinada por el cálculo de requerimientos.

Cálculo de requerimientosDe un modo práctico, el cálculo energético se realiza por las ecuaciones de regresión (Harris-Benedict, Owen, OMS, etc.)Necesidades macronutrientesRequerimientos de agua y electrolitos: Recomendaciones diarias de Agua y macronutrientes por Kg de peso corporalProteínas. En pacientes sanos, las necesidades son de 0,8 g/kg peso/día. Cabe destacar que su aporte es en forma de nitrógeno (1 g de nitrógeno = 6,25 g de proteínas). En pacientes ingresados, las necesidades dependen de su grado de estrés y pueden calcularse según la excreción urinaria de nitrógeno en 24 horas, las necesidades proteicas son:

Estrés leve: 1 g/kg peso/día. Estrés moderado: 1,3 g/kg peso/día. Estrés grave: 1,5 g/kg peso/día. Estrés muy grave: 2 g/kg peso/día.

Recomendaciones de Proteínas:1. Calcular en función al grado de estrés metabólico.2. No más de 2 gr. de proteínas o aminoácidos/Kg./día.3. No administrar en la NTP en menos de 10 h.4. Especial cuidado en pacientes con insuficiencia hepática o renal, ya que podrían ocasionarse Encefalopatías o aumentos de Creatinina.Lípidos. Son nutrientes que se caracterizan por su elevado valor calórico y su baja osmolaridad en la nutrición parenteral total. La administración habitual corresponde a un 30-40% del aporte calórico no proteico, sin superar los 2,5 g/kg peso/día, y con ajuste si existe hipertrigliceridemia (> 400 mg/dl). Existen distintas emulsiones grasas. Se han obtenido emulsiones lipídicas que reemplazan parcialmente a los ácidos grasos poliinsaturados omega 6 por aceite de oliva, rico en ácidos grasos monoinsaturados, u otras, que los sustituyen por aceite de pescado, rico en ácidos grasos omega-3.Hidratos de carbono. 2 – 7 gr. / Kg Su aporte supone un 60-70% de las calorías no proteicas (50% en pacientes diabéticos o con estrés grave, a fin de evitar la hiperglucemia consecuente). El aporte de hidratos de carbono se realiza en forma de glucosa a distintas concentraciones (10, 20, 40 y 70%). Electrolitos. En el aporte de electrolitos influyen diversos factores, que pueden variar según la situación de los pacientes que precisan nutrición parenteral. Recomendaciones de Electrolitos por Kg de peso corporal:Na+: 1 - 4- mEq. / Kg.K+: 1 – 4 mEq. / KgMg++: 0, 10 – 0, 40 mEq. / KgCa++: 0, 15 – 0, 20 mEq. / KgP+: 0, 20 – 0, 30 mmol / KgCl-: 1 – 4 mEq. / KgZn++: 0, 15 – 0, 30 mg. / KgVitaminas y oligoelementos. Éstos se añaden en forma de viales multivitamínicos. Recomendaciones de VitaminasVITAMINASA: 3300 UID: 200 UIE: 10 UIK: 0, 5 mg.B1: 3 mg.B2: 3, 6 mg.Niacina: 40 mg.B6: 4 mg

B12: 5 μg.Ac. Pantoténico: 15 mg.C: 100 mg.Ac. Fólico: 0,4 mg.Biotina: 60 mg.Agua. El aporte estándar es de 35-40 ml/kg peso/día, lo que equivale a 2.000-3.000 ml.RECOMENDACIONES PRÁCTICAS Y UTILIZACIÓN EN EL ÁMBITO HOSPITALARIOCuando se indique una NPT, recordar siempre su indicación, hacer un cálculo calórico adecuado, establecer una dosis de proteínas adecuada, tener muy en cuenta el grado de estrés metabólico del enfermo y que probablemente la tolerancia a la NPT ha de ser paulatina. Se debe establecer controles diarios de tensión arterial, temperatura, diuresis, estado de consciencia, balance hídrico, glucosa, urea, creatinina, Na, K, hematocrito., hemoglobina, coagulación.Semanalmente se debe hacer determinaciones de lípidos, perfil nutricional y balance nitrogenado.Fuente calórica principal la glucosa, teniendo en cuenta que no se debe rebasar el límite de 5g/k/día y deben suponer un50-70% de las kilocalorías totales. Las grasas son imprescindibles sin rebasar un aporte máximo de 1,5-2g/k/día, dándola en forma de LCT o bien como mezcla LCT-MCT o LCT con oleico.El aporte proteico debe ser de 1-2g/k/día, necesitando mayor cantidad el enfermo más grave o con mayor grado de estrés metabólico. En el séptico y posquirúrgico debemos dar fórmulas enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada o bien suplementar con glutamina y arginina.La relación kilocaloría no proteica por cada gramo de nitrógeno, debe ser menor, cuanto mayor sea el grado de estrés metabólico.No olvidar la adición de vitaminas, electrolitos y oligoelementos, diariamente.CONTROLES EN NUTRICIÓN PARENTERALConstantes vitales del pacienteBalance hídricoControl glucémico:

Glucemia capilar cada 6 h. las primeras 48 h. Glucemia <180 mg/dl: glucemia una vez al día Glucemia >180 mg/dl: Pauta de insulina rápida/6h

Antes de iniciar la NP y una vez a la semana: Hemograma Estudio de coagulación Gasometría venosa Bioquímica: Glucosa, urea , creatinina Sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio GOT, GPT, FA, Bb, LDH Ácido úrico Colesterol total, HDL, LDL, TG

Perfil proteico nutricional: Proteínas totales Albúmina Transferrina Prealbúmina Proteína fijadora del retinol A las 48 horas de iniciada la NP Hemograma Urea, creatinina, calcio, fósforo, magnesio, FA, GOT, GPT, Bb, albúmina, prealbúmina, TG Estudio de coagulación

Una vez por semana: Balance nitrogenado (Fórmula de LEE) Balance N²= N² aportado -N² eliminado ± N² retenido o liberado (cambio de urea en plasma)

Nitrógeno eliminado: N²ureico excretado por orina=Urea en orina 24 h. x28/60 N² eliminado en heces y sudor= 1-1,5 g/24 h N² no ureico eliminado por orina= 2g/24 h Nitrógeno retenido o liberado: N²=Variación U plasmática (g/l)x peso (Kg)x 0,6x 28/60

COMPLICACIONES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL.Infecciosas. Es importante diferenciar los tipos de infección asociada al catéter. La primera medida para tratar estas complicaciones infecciosas es su prevención.El tratamiento antibiótico empírico se realiza siempre a través del catéter, con una asociación de glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolida +aminoglucósido o aztreonam o cefalosporina de tercera generación. No infecciosas. En este amplio grupo se incluyen las complicaciones relacionadas con la implantación o el uso del catéter de carácter mecánico, como obstrucción, trombosis, etc. Metabólicas. Los cambios en los niveles de glucemia (con el consiguiente riesgo de síndrome hiperosmolar), los trastornos hidroelectrolíticos y el riesgo de síndrome de realimentación constituyen las prioridades en el manejo de estas complicaciones.Valores superiores a 400 mg aconsejan la reducción o, incluso, la retirada de los aportes grasos, y siempre evitar la sobrecarga de hidratos de carbono.Nutrición enteral frente a nutrición parenteral.La nutrición artificial está indicada en cualquier paciente grave que no puede recibir una dieta por vía oral durante un período prolongado o que tiene desnutrición preexistente.La nutrición enteral debe ser la primera opción para alimentar a un paciente, aunque se esté tratando con un intestino parcialmente limitado en su función y longitud. El éxito de la nutrición enteral requiere, con frecuencia, una atención continuada. La nutrición parenteral, al igual que el ayuno, inhibe la estimulación gastrointestinal y la secreción de hormonas y de la perfusión intestinal regional. Además, induce atrofia y desorganización de la mucosa intestinal y disminuye la superficie de absorción, lo cual sumado al empleo de antibióticos de amplio espectro, inhibidores H2 o de la bomba de protones favorece la colonización de la mucosa por microorganismos oportunistas que alteran la membrana intestinal. Las ventajas de la nutrición enteral son las siguientes: es más fisiológica y segura, mantiene la integridad de la barrera mucosa intestinal, mejora la evolución del paciente y es más económica. En cuanto a los inconvenientes, la nutrición enteral precisa más tiempo para completar el apoyo nutricional total y depende del estado hemodinámico y funcional del tubo digestivo. Con frecuencia, la nutrición enteral tiene que asociarse a la nutrición parenteral en los primeros días del postoperatorio, para conseguir el aporte nutricional adecuado. Tan pronto como sea posible, debe aumentarse la nutrición enteral (para administrar los nutrientes adecuados) e interrumpirse la nutrición parenteral. El empleo de ambas vías, denominado a veces nutrición mixta o complementaria, implica el uso de la nutrición enteral para mantener la integridad intestinal y estimular su función, mientras que la nutrición parenteral se emplea para cubrir las restantes necesidades nutricionales del paciente, por ejemplo, el síndrome del intestino corto, en el que este tipo de nutrición es particularmente ventajosa. La nutrición parenteral también está indicada cuando existen claras contraindicaciones para el empleo de la nutrición enteral o bien cuando no puede obtenerse una vía de acceso enteral. Es una recomendación de grado B que la nutrición parenteral reduce la mortalidad en pacientes que no pueden ser nutridos por vía enteral en las 24 horas posteriores a su ingreso en una unidad de cuidados intensivos.VALORACIÓN DE LA EFICACIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL.Se realizará con arreglo a:

Criterios clínicos, antropométricos y bioquímicos (en relación a los previos a la instauración del soporte nutricional).Por cumplimiento del objetivo marcado por el soporte nutricional.

TRAUMA ABDOMINAL

Se denomina trauma abdominal (TA), cuando éste compartimento orgánico sufre la acción violenta de agentes que producen lesiones de diferente magnitud y gravedad, en los elementos que constituyen la cavidad abdominal, sean éstos de pared (continente) o de contenido (vísceras) o de ambos a la vez.

La evaluación en el TA, no sólo se hace en el compartimento abdominal propiamente dicho, sino también en el compartimento pélvico, ya que generalmente las lesiones se producen en órganos de ambos espacios anatómicos simultáneamente.

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

Se produce como consecuencia de una combinación de fuerzas de compresión, deformación, estiramiento y corte. La magnitud de estas fuerzas está en relación directa con la masa de los objetos involucrados, su aceleración y desaceleración y su dirección relativa durante el impacto. El daño ocurre cuando la suma de estas fuerzas excede las fuerzas cohesivas de los tejidos y órganos involucrados. Se produce entonces una constelación de contusiones, abrasiones, fracturas y rupturas de tejidos y órganos. El impacto directo y las fuerzas compresivas son probablemente las causas más comunes de trauma significativo. La severidad se puede estimar si uno conoce la fuerza y dirección del impacto, al igual que el tamaño del área de contacto en el paciente En el trauma contuso en general, los órganos más lesionados son hígado, bazo, mesenterio y riñón.

Lo primero es identificar a aquellos pacientes que tienen indicación de laparotomía inmediata. Pacientes inestables hemodinámicamente, a pesar de resucitación inicial adecuada, con ultrasonido (+) o Lavado peritoneal diagnóstico (+) (LPD).

Para el resto de los pacientes es válido efectuar exámenes diagnósticos, para decidir la necesidad de laparotomía.

El examen físico en estos pacientes, si bien puede aportar mucho, posee una sensibilidad de aproximadamente 65% en detectar lesiones intraabdominales. Este valor aumenta con el examen físico repetido. Diferentes autores concuerdan con lo poco confiable del examen físico inicial. Los exámenes de laboratorio son de poco valor. Un hematocrito bajo asociado a inestabilidad hemodinámica sugiere la presencia de sangrado, sin especificar la ubicación; y un valor dentro de rangos normales, no excluye lesión.

Así mismo los niveles de amilasa o lipasa poseen poca sensibilidad y especificidad. Pueden estar normales o alteradas, sin significar o excluir daño pancreático.

Órgano lesionado

%

Bazo 30-60 Hígado 25-50 Riñón 20 Intestino delgado 6 Diafragma 4 Vejiga 4 Colón 3

Hígado

En el hígado puede existir un hematoma superficial de tipo subseroso o un hematoma de pequeño, mediano o gran tamaño, tanto que comprometa un lóbulo. El hematoma subseroso tiene la posibilidad de evolucionar hacia el hematoma disecante progresivo, que puede producir el ahogamiento del parénquima. Los hematomas centrales pequeños pueden ir a la organización o reabsorción; los medianos y grandes hematomas requieren de drenaje quirúrgico a cielo abierto o drenaje por punción transparietal con trócar bajo control en pantalla ecográfica. Existen lesiones de parénquima tipo rupturas o desgarros, que pueden ser de tipo regular, o sea de bordes netos, o rupturas irregulares, sinuosos o estelares, de poca o gran profundidad, comprometiendo las vías venosas, arteriales, o biliares, a veces con verdaderos desgajamientos de parénquima; otras veces, puede verse trituración del parénquima en poca o gran extensión, dando la impresión de papilla inclusive. Estas lesiones condicionan fuga de sangre hacia la cavidad libre o fuga de bilis, lo frecuente es de ambos. Se denomina hemoperitoneo, coleperitoneo o hemocoleperitoneo, según el caso.

•   Páncreas

Órgano que cabalga sobre la columna vertebral (LI-L2), susceptible a lesiones por trauma a nivel del epigastrio. Puede dar lugar a hematomas retroperitoneales difíciles de diagnosticar y tratar. Traumatismos del parénquima pancreático, sea por herida o por contusión que condiciona una pancreatitis traumática, expresada por dolor intenso, vómitos, íleo adinámico, que puede ser superado por tratamiento médico. Con frecuencia, se instala secundariamente un pseudoquiste pancreático, que será tratado quirúrgicamente, efectuando un drenaje interno a estómago o yeyuno.

•   Riñones

Cuando se traumatizan los riñones pueden existir lesiones de parénquima renal solamente y/o lesiones del sistema pielo-calicial y ureteral.

Cuando la lesión es sólo de parénquima, lo que se produce es un hematoma perirrenal, a veces de gran magnitud, que puede producir abovedamiento en la fosa lumbar, con crepitación dada por los coágulos. Puede estar precedido de shock, atribuido a compromiso de las cápsulas suprarrenales. Si la lesión es de vías urinarias además hay extravasación de orina hacia la celda renal, que produce reacción intensa en el tejido

celuloadiposo con gran inflamación del área y dolor severo, haciendo un urohematoma que puede infectarse.

El tratamiento es quirúrgico y consiste en limpieza, drenaje, reparación de la lesiones dentro de lo posible. La actitud debe ser muy conservadora por lo general. Se procede a la extirpación del órgano, cuando es imposible su conservación y recuperación.

-TRAUMA ESPLÉNICO:

Cuando se traumatiza el bazo, puede haber hematomas subserosos mínimos, rupturas del parénquima esplénico y cápsula en diferente magnitud, destrucción total del bazo quedando sólo los vasos del pedículo. Cuando el trauma es severo, la inundación hemática de la cavidad peritoneal es violenta y los signos de hipovolemia y descompensación de los signos vitales son inmediatos. En cambio, cuando la lesión del bazo es de poca magnitud, lo frecuente es que se condiciona un hematocele periesplénico progresivo hasta sobrepasar la capacidad de contención de la celda esplénica, manteniendo los signos vitales en términos normales y sin signos de hipovolemia por espacio de muchas horas y a veces días, que luego se descompensan al producirse el vaciamiento del hematoma periesplénico en forma brusca. Esta modalidad es conocida como la “hemorragia en 2 tiempos”, característica sólo del bazo. El tratamiento quirúrgico conservador del bazo lesionado, por medio de suturas, compresiones por epiplón, son insatisfactorias, debido a la friabilidad del parénquima; frecuente es que se haga la ablación total del órgano, no obstante las consecuencias inmunológicas que conlleva.

ESPLENECTOMÍA

Una esplenectomía se define como la extirpación quirúrgica del bazo. Puede ser realizada por vía de una laparotomía o un procedimiento laparoscópico.

-Indicaciones:

• La esferocitosis hereditaria, la talasemia mayor, ciertas formas de anemia hemolítica que no responden al manejo médico, la púrpura trombocitopénica trombótica y leucemia de células peludas que no responde a otras modalidades terapéuticas son indicaciones para realizar esplenectomía.

• Las enfermedades linfoproliferativas como la leucemia linfocítica crónica con esplenomegalia masiva, trombocitopenias autoinmunes, leucemia de células peludas, linfoma esplénico con linfocitos vellosos entre otros.

• Trauma esplénico

• Lesiones benignas como quistes y hamartomas son las indicaciones más frecuentes de hemiesplenectomía laparoscópica.

• Otras indicaciones:

o Abscesos

o Ruptura esplénica por enfermedades parasitarias

-Tratamiento quirúrgico:

• En los pacientes que van ser sometidos a esplenectomía deberán observarse las precauciones estándar (vacunación, antibióticos profilácticos y educación del paciente).

• Las indicaciones para la realización de una esplenectomía laparoscópica son las mismas que para la técnica abierta.

• Deberá manejarse cuidadosamente la cápsula esplénica ya que se han documentado casos de esplenosis, con recurrencia de la PTI y el Síndrome de Felty años después de la esplenectomía.

• La realización de una esplenectomía está dirigida a asegurar 3 aspectos terapéuticos:

Prevención de la destrucción de los elementos corpusculares en la pulpa esplénica en:

a) las alteraciones congénitas que alteran la plasticidad del eritrocito,

b) alteraciones en la membrana del eritrocito,

c) deficiencias enzimáticas de los eritrocitos y hemoglobinopatías. Todas ellas causan hemólisis.

o Tratamiento de la esplenomegalia y el hiperesplenismo.

o Estadificar alguna enfermedad Ej., Enfermedad de Hodgkin

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RESPUESTA METABÓLICA DURANTE EL AYUNO, LA SEPSIS Y LA INJURIAActualización al mes de setiembre del 2006 del Capítulo del Dr. Carlos Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires

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