PATOLOGIA

OVARICA

Dr. González García Luis Alberto

Alumnas:

Velázquez Delgado Edith Mabely

Zavala Zamora Engracia Berenice

Gpo: IX-2

NEOPLASIA:

80% BENIGNA (20-45 AÑOS)

20% MALIGNA(40-65 AÑOS)

NEOPLASIA OVARICA

BENIGNA

-90% en Px en edad reproductiva

CLASIFICACION (tipo de células de origen):

-TUMORES DE CELULAS:

• EPITELIALES

•GERMINALES

•DEL ESTROMA

Clasificación Histológica de todas las neoplasias ováricasDel Epitelio Celòmico (epiteliales)

SerosasMucinosas

EndometrioidesBrenner

Del Estroma y cordones sexualesGranulosa-tecaSertoli-Leydig

Fibroma de células lipidicas

De células GerminalesDisgerminoma

TeratomaSeno endodérmico (saco vitelino)

Coriocarcinoma

Otras fuentes de líneas celularesLinfomaSarcoma

MetástasisColorrectal

MamaEndometrial

1-NEOPLASIAS BENIGNAS DE

CELULAS EPITELIALES

Provienen del tejido derivado del conducto de

Muller que se convierte en tracto genital

femenino.

CISTOADENOMA:

•SEROSO

•MUCINOSO

•ENDOMETRIOIDE

-90%

-Curso silente, insidioso y asintomático

-Mujeres post menopáusicas (45 años)

A >edad, estadios mas avanzados y <

sobrevida

ETIOLOGIA

-FACTORES FAMILIARES 5-10%

-FACTORES GENETICOS

-FACTORES AMBIENTALES

FACTORES PROTECTORES:

•Multiparidad

•Tubectomia

•Lactancia

SINTOMA %

Abdominal 77

Gastrointestinal 70

Urinario 34

Pélvico 26

CLINICAFRECUENCIA DE SINTOMAS

SIGNOS:

•Distención Abdominal

•Masa pélvica uni o bilateral

•Ascitis

•Adenopatías

•Desviación del cérvix y/o útero

DIAGNOSTICO

-HISTORIA CLINICA

•Anamnesis

•Exploración Física

-LABORATORIOS

•CA 125

-AYUDAS DIAGNOSTICAS

•ECO pélvica

•Doppler color

•TAC abdominal

•RX de tórax

SEROSO:

70% B

20% M

Tratamiento:

•Cistectomía Ovárica

•Ooforectomia unilateral

•Ooforectomia bilateral con histerectomía

MUCINOSO:

Pueden ser de tamaño muy grande (20kg)

Llena pelvis y abdomen

Diagnostico:

USG

Tratamiento:

Quirúrgico

ENDOMETRIOIDE:

La mayoría toma forma de endometrioma

TUMOR DE BRENNER:

Poco frecuente

En Px de edad avanzada

Relacionados con los mucinosos

Solido

Contiene gran cantidad de estroma y tejido

fibrotico

2-NEOPLASIAS DE

CELULAS GERMINALES

Provienen de células germinales primarias

(ectodermo, endodermo y mesodermo).

QUISTE DERMOIDE:•Px de todas las edades

•80% en edad reproductiva

•Niñas y adolecentes suponen la mitad de las

neoplasias benignas

Es una masa solida en anexos

La mayoría Unilateral

10-20% bilateral

Asintomática

Móvil

Sin dolor a la palpación

Diagnostico:

TAC (grasa)

Tratamiento:

Quirúrgico

(por probable torsión o rotura ovárica dando

peritonitis)

3- NEOPLASIAS BENIGNAS DE

CELULAS DEL ESTROMA

•Derivan del estroma especializado de los cordones

sexuales de la gónada en desarrollo.

•Son sólidos.

•En Px de todos los grupos de edades incluso niñas

(pubertad precoz)

•TUMOR DE CELULAS DE LA GRANULOSA-TECA

•TUMOR DE CELULAS DE SERTOLI-LEYDIG

FIBROMA OVARICO:

₋4% de los tumores ováricos

₋Mujeres de mediana edad

₋Sólidos

₋Pequeños

₋Superficie lisa

₋Pasa por alto clínicamente

₋Ascitis

SINDROME DE MEIGS:

Fibroma Ovárico

Ascitis

Derrame pleural derecho

PUNTOS ESENCIALES PARA

NEOPLASIAS BENIGNAS:

Frecuentes en todos los grupos de edad

Transformación maligna con la edad

Tx Qx por complicaciones

Usar USG

Tx conservador FERTILIDAD

Neoplasias Ováricas

Malignas

Epidemiología

5to en orden de frecuencia

de todas las neoplasias.

Mayor mortalidad.

Raza blanca.

Resulta más frecuente a

partir de los 40 años. (50-

60 años)

• El cáncer ovárico es aquel que se origina

en los ovarios (20%)

Factores de Riesgo.

Edad

Nuliparidad

Esterilidad primaria

Endometriosis

Estrogenoterapia

HerenciaFactores protectores:

•Lactancia

•Píldora anticonceptiva

Signos y síntomas

Síntomas

• Plenitud abdominal

• Dolor abdominal o lumbar

• Letargo

• Dispepsia

• Estreñimiento

• Incontinencia urinaria.

• Poliaquiuria

Signos

• Aumento del tamaño abdominal

• Perdida de peso sin causa aparente.

Patogenia

• Diseminación:

– Extensión directa principalmente a peritoneo.

– Vía linfática y hemática.

Los síntomas de ca. De ovario se confunden a menudo

con afecciones benignas o se interpretan como parte

del proceso de envejecimiento retrasando con

frecuencia el diagnóstico inicial.

• No ignorar posibles signos en posmenopausicas.

Estadificación FIGO

Estadio I: Cáncer limitado de los ovarios

Estadio IA Estadio IB Estadio IC

Ovarios. Uno Ambos Ambos

Cápsula Intacta Intacta Rota

Superficie del ovario *

Células malignas en

ascitis

*

* Uno de los dos.

Estadio II: Tumor en uno o ambos ovarios con

extensión pélvica.

* Uno de los dos

Estadio IIA Estadio IIB Estadio IIC

Extensión y/o metástasis Útero y/o trompas Otros tejidos pélvicos Pélvica

Células malignas en

ascitis

*

Tumor en superficie o

cápsula rota.

*

Estadio III: Tumor en uno o ambos ovarios con

extensión extrapélvica y metástasis hepática superficial.

Estadio IIIA Estadio IIIB Estadio IIIC

Metástasis peritoneal

fuera de la pelvis

Microscópicas <2cm >2cm *

Ganglios

retroperitoneales o

inguinales.

*

* uno de los dos.

Estadio IV:

• Afecta uno o ambos

ovarios.

• Metástasis a distancia.

• Derrame pleural

• Metástasis hepática

parenquimatosa

Clasificación Histológica

• Tipo celular de origen:

– Tumores de células epiteliales*

– Tumores de células germinales

– Tumores de células del estoma.

Carcinoma ovárico de células

epiteliales

• Derivado de células mesoteliales

• 90% de todas las neoplasias malignas.

Cistoadenocarcinoma

Serosos:Más habituales.

30% bilaterales

Multiloculares.

Cuerpos de psammoma.

Con papilas muy densamente dispuestas forman áreas macizas.

Mucinosos:

1/3 de los epiteliales: 5% cancerosos

De los tumores ováricos de mayor tamaño.

Asociada a peritonitis seudomixomatosa.

Endometrioide:

20% de los canceres de ovario

Asociado a endometriosis

40% bilaterales= metástasis

• 5-10% muestran patrón familiar o

hereditario.

• Otros carcinomas epiteliales:

– Carcinomas de células claras: origen de

elementos mesonéfricos.

– Tumores de Brenner.

Tumores de células germinales.

• Más frecuente en las mujeres < 20años.

• Funcionales: GCh o α-Fetoproteína (Marcadores tumorales).

Disgerminomas:

Unilaterales

Frecuente con disgenesia gonadal

Surgen de los gonadoblastomas.

Radiosensibles y quimiosensibles.

Mayor probabilidad de diseminación extraovárica.

QX. Extirpar solo el ovario afectado si es <10cm y n hay diseminación extraovárica.

Pronóstico excelente.

Teratoma inmaduro:

Homólogo de teratoma quísticos.

+F en mujeres <25 años.

Unilaterales

Crecimiento rápido= dolor x hemorragia y necrosis.

Tx. Antineoplásicos= buen pronóstico.

• Tumores de células germinales poco frecuentes:

Del seno endodérmico y carcinomas de células

embrionarias.

• Indice de curación mejor

• Supervivencia: 5 años más de 60%

• Infancia y adolescencia.

• Tx: extirpación quirúrgica + Poliquimioterapia.

Endodérmico: AFP

Cels. Embrionarias: AFP y GCh-β

Tumores de células del estroma.

• Son tumores funcionales.

• Esteroides sexuales femeninos.

Tumor de células de la granulosa.

> Edad: > probabilidad de benignidad

Grandes cantidades de estrógenos.B

Hiperplasia endometrial o ca. endometrial

Biopsia endometrial.

Tx. Extirpación de útero y ambos ovarios.

Recidivas de 10 años.

• Tumores de las células de Sertoli-Leydig

(arrenoblastomas).

– Poco frecuentes.

– Secretores de testosterona

– Mujeres de edad avanzada.

– Dx.df: mujeres con hirsutismo o virilización y

una masa en zona de anexos uterinos.

• Fibrosarcoma

• Tecoma maligno

Diagnóstico

Historia Clínica

Examen Pélvico

Ecografía transabdominal y transvaginal

Laparoscopía

Biopsia Obligatoria

Estudios complementarios:

• TAC de abdomen y pelvis

• Radiografía de tórax.

• Marcadores tumorales

– CA 125: 65 a 200 U/mL distinguir t. malignos

y benignos.

– AFP: Antes de tratamiento. Transcurso y

seguimiento.

Estrategia general

• La decisión terapéutica para el cáncer de

ovario, debe tomar en cuenta diversos

factores, entre ellos:

– Variedad histológica

– Grado histológico del tumor

– Edad

– Paridad

– Estado general de la paciente

Tratamiento por estadios clínicos Estadio I

Etapa IA, IB, bien o moderadamente diferenciados

» Cirugía: Histerectomía total abdominal (HTA)

» En pacientes seleccionadas (jóvenes, nulíparas, sin

historia de infertilidad con su consentimiento, tumor

en etapa IA y bien diferenciado) puede realizarse

salpingo-ooforectomía unilateral.

Etapa IC o Tumores pobremente diferenciados

• Cirugía: HTA seguida de:

Quimioterapia sistémica (6 ciclos):

TP: Paclitaxel + Cisplatino o Carboplatino

CP: Ciclofosfamida + Cisplatino

CC: Ciclofosfamida + Carboplatino

Radioterapia abdominal con refuerzo pélvico.

Estadio II

• Cirugía: HTA o cito reducción máxima posible. Luego de la

intervención quirúrgica:

– Si enfermedad residual mínima es menor de 1 cm:

• Quimioterapia sistémica 6 ciclos:

TP: Paclitaxel + Cisplatino o Carboplatino

CP: Ciclofosfamida + Cisplatino

CC: Ciclofosfamida + Carboplatino

• Radioterapia abdominal con refuerzo pélvico

– Si enfermedad residual mayor de 1 cm:

• Quimioterapia sistémica 6 ciclos:

TP: Paclitaxel + Cisplatino o Carboplatino

CP: Ciclofosfamida + Cisplatino

CC: Ciclofosfamida + Carboplatino

Estadio III y IV

• La mayoría de los estudios recomiendan la cirugía y la

quimioterapia para pacientes en etapa III y IV; sin

embargo el resultado global para las pacientes en etapa

IV de la enfermedad es menos favorable. El papel de la

cirugía para estas pacientes no esta lo suficientemente

claro.

– Cirugía: HTA más SOB más omentectomía o

citoreducción máxima posible.

– Luego de la cirugía deberá implementarse un tratamiento

con quimioterapia.

BECKMANN 2010; OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA; 6TA EDICIÓN;

EDITORIAL WOLTERS KLUWER – LIPPINCOTT; PAGINAS: 403-413.

• ARTICULO DE REVISIÓN;

-Guía de practica clínica

COMEGO (Colegio Mexicano de Especialistas de Ginecología Y Obstetricia

A.C.)

-Review Article

Virchows Arch (1998) Springer-Verlag

Xavier Matias-Guiu · Jaime Prat

Molecular pathology of ovarian carcinomas

-http://www.elsevier.es/es/revistas/medicine-62/cancer-ovario-13131479-

actualizaciones-enfermedades-oncologicas-2009

BIBLIOGRAFIA:

http://www.theoncologyinstitute.com/print.php?pgid=331&parid=109&rid=109&l

ang=1

http://www.cancer.org/Espanol/cancer/ovario/Guiadetallada/cancer-de-ovario-

causes-prevention

http://www.hospitalameijeiras.sld.cu/hha/mpm/documentos/ONCOLOGIA/PA/C

ANCER%20DE%20OVARIO.pdf

Referencias Electrónicas