Torres Sandoval MarielaLeg 64 464/3Comision 9

Neumonía aguda extrahospitalaria

Neumonía atípica extrahospitalaria

Neumonía hospitalaria

Neumonía por aspiración

Neumonía necrosante y absceso

pulmonar

Neumonía en un anfitrión

inmunodeprimido

• Es la consecuencia de una neumonitis aspirativa

Neumonitis aspirativa: reacción inf lamatoria causadapor el material aspirado

Neumonía por aspiración: presencia de neumonitis +infección

• Se da en pacientes debilitados o en los que aspiran elcontenido gástrico estando inconscientes o durantelos vómitos repetidos

• Se presenta por:

A. Sustancias del tracto gastrointestinal

B. Otras:o Sangreo Secreciones orofaringeaso Solidos o líquidos exógenos

La neumonía resultante es :

*Química debido a los factores irritantes del acido gástrico*Bacteriana a partir de la microflora oral (mas habituales losaerobios que los anaerobios)

Cambios patológicos:

Inf lamación aguda extensa

De carácter necrosante debido a la destrucción delrevestimiento alveolar

Trasudación de liquido hacia el espacio alveolar

Pulmones pesados y húmedos

Zonas de hemorragia y edema

Lesiones mas graves en las partes bajas de lospulmones (lóbulos inferiores y segmentos posterioresde los lóbulos superiores)

Pulmón derecho mas afectado

Clínica:

-Disnea

-Taquipnea

-Cianosis 2 a 5 horas después de la aspiración

-Taquicardia

-Fiebre

-Leucocitosis

Algunos pacientes se hipotensan y caen en shock ypresentan:

a) Broncoespasmo difuso

b) Esputo rosado espumoso

c) Crepitos pulmonares

O tener un curso clínico fulminante

Varios días después se puede presentarinfección bacteriana causando insuficienciarespiratoria que presenta:

-expectoración

-Fiebre persistente

-leucocitosis

-signos clínicos de sepsis

Absceso pulmonar

Proceso supurativo local en el pulmón caracterizado pornecrosis del tejido del mismo.

Etiología y patogenia

Las intervenciones quirúrgicas sobre la orofaringe, sepsisdental y las bronquiectasias ocupan un lugar importante ensu formación

Microorganismos del tipo estreptococos aerobios yanaerobios

Casos en los que no hay causa alguna para su aparición se losdenomina abscesos pulmonares criptógenos primarios.

Los microorganismos llegan por:

Aspiración de material infeccioso: es mas frecuente, se da en situaciones como el alcoholismo crónico, coma, anestesia, sinusitis, sepsis gingivodental y la debilitación en la que están deprimidos los ref lejos tusígenos

Antecedentes de infección pulmonar primaria: formación de abscesos tras una neumonía por S. aureus,K. neumoniae y el neumococo de tipo 3

Embolia séptica: émbolos infectados procedentes de trombof lebitis de circulación venosa sistémica o

de vegetaciones de endocarditis infecciosa bacteriana

Neoplasia: infección secundaria frecuente en segmento broncopulmonar obstruido por tumor primario o secundario (neumonía postobstructiva)

Otros: traumatismos de tórax, diseminación de alguna infección

Morfología

a) Varían de Ø desde lesiones pequeñas de unos pocosmilímetros (neumonía necrotizante) hasta cavidades de 5 a 6cm (absceso pulmonar)

b) Pueden afectar cualquier parte del pulmón y ser únicos omúltiples

c) Los que son causados por aspiración se dan con mayorfrecuencia en el PD y están aislados

d) Los que surgen en el curso de una neumonía o debronquiectasias son múltiples, basales y esparcidos de formadifusa

e) Los émbolos sépticos y los abscesos septicémicos sonmúltiples y se dan en cualquier parte del pulmón

f) En los casos crónicos la proliferación fibroblastica produceuna pared fibrosa

APS c/ destrucción total del

parénquima subyacente dentro

del foco de afectación

El cambio histológico cardinal en todos los

abscesos es la destrucción purulenta

del parénquima pulmonar en el territorio

central de la cavidad.

Clínica:

- Guardan un gran parecido con las bronquiectasias

- Se caracterizan por tos, fiebre y grandes cantidades de un esputo sanguíneo o purulento maloliente

- La fiebre , el dolor torácico y el adelgazamiento son menos frecuentes

- El Dx puede sospecharse por datos clínicos pero se confirma con Rx

- Evolución variable. Con Tx ATB la mayoría se resuelve dejando una cicatriz

- Complicaciones: extensión de la infección hacia cavidad pleural, hemorragia, aparición de abscesos cerebrales o meningitis a partir de émbolos sépticos y pocas veces amiloidosis secundaria

Lesión localizada de un paciente inmunocompetente , con afectación ganglionar regional o sin ella.

Reacción inf lamatoria de tipo granulomatosa y esta provocada por bacterias u hongos.

Neumonía crónica

Origen micótico

histoplasmosis blastomicosis coccidioidomicosis

Origen bacteria

tuberculosis

o Son enfermedades granulomatosas que recuerdan a la TBC

o Originadas por hongos dimorfos desde el punto de vista térmico a temp ambiente crecen como hifas productoras de esporas; a temp corporal como levaduras

o Cada uno de ellos sigue una distribución geográfica en sentido de q es el responsable de la enfermedad

Histoplasmosis:

• Causado por el histoplasma capsulatum, parasito intrac. de macrófagos

• Inhalación de partículas de polvo de tierra contaminada por residuos de aves o murciélagos con contenido de esporas (micronidios) forma infecciosa.

• Presentación y alteraciones morfológicas similares a TBC con rasgos característicos:

-afectación pulmonar 1ª de resolución espontanea y a menudo latente (Rx lesiones numulares)

-neumopatía 2ª crónica y progresiva, limitado a vértices pulmonares, tos, fiebre y sudoración nocturna

-lesiones circunscritas en puntos extrapulmonares

proceso muy diseminado en ptes inmunodeprimidos

Patogenia

* El histoplasma penetra al macrófago tras su opsonizacion conun Ac.su forma de levadura se multiplica dentro del fagosoma ydestruye la célula.

* Las infecciones son controladas por LTc q segregan IFN-γ,TNF

Morfología

+ el histoplasma genera granulomas de cel epiteloides connecrosis caseosa y conf luyen para producir grandes zonas deconsolidación

+luego de la resolución espontanea o farmacológica las lesionessufren fibrosis y calcificación concéntrica(aspecto de corteza deárbol)

+el histoplasmosis fulminante diseminada no hay granulomas decel epiteloides en cambio hay acumulaciones focales de fagocitosmononucleares llenos de levaduras del hongo por todos lostejidos y órganos

Granuloma laminado

Dx: cultivo o identificación del hongo en lesiones tisulares pruebas serológicas ,2 a 6 sem después de contraer la infección

Blastomicosis Causado por Blastomyces dermatitidis

Tres formas clínicas: Blastomicosis pulmonar Blastomicosis diseminada Forma cutánea primaria infrecuente por inoculación

directa del microorganismo

Morfología En anfitrión normal las lesiones son granulomas

supurativos

Macrófagos con capacidad reducida para ingerir y destruiral hongo, lo que favorece el reclutamiento continuo deneutrófilos

Afectación de piel y laringe se asocia a una notablehiperplasia epitelial que puede confundirse con uncarcinoma epidermoide.

Blastomicosis: Levaduras redondeadas en gemación.

Clinica: La blastomicosis pulmonar aparece como enf repentina con

tos productiva, cefalea, dolortorácico, adelgazamiento, fiebre, dolorabdominal, sudoración nocturna, escalofríos y anorexia

Rx: consolidación lobular, infiltradosmultilobulares, infiltrados perihiliares , múltiples nódulos oinfiltrados miliares.

Los lóbulos superiores son los mas afectados

El proceso puede resolverse de manera espontanea ,persistir oprogresar hasta una lesión crónica.

Producido por Coccidioides immitis,son ingeridos por los macrófagos en forma de artroconidios .en esta forma bloquean la fusión del fagosoma con el lisosoma y así se oponen a la destrucción celular

La mayoría de las infecciones primarias por C.immitis son asintomaticas,pero el 10% de los infectados tiene lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores pleurales, acompañados de eritema nudoso o eritema multiforme

Menos del 1% de los pacientes desarrollan una infección diseminada por C.immitis q muchas veces afecta a la piel y las meninges.

Morfología

Lesiones 1ª y 2ª similares a las granulomatosas causados por histoplasma

Dentro de los macrófagos o cel gigantes la C.immitis esta en forma de esferulas de pared gruesa y con un diámetro de 20 a 60μm llenas de endoesporas, se superpone una reacción piógena

La enf progresiva por C. immitis afecta a los pulmones , meninges, piel, huesos, adrenal, ganglios linfaticos,bazo o el hígado

En estos lugares la respuesta inf lamatoria es de tipogranulomatosa, piógena o mixta.

Las lesiones purulentas predominan en pacientes con unamenor resistencia y con una diseminación generalizada

Coccidioidomicosis con esferulas integras y rotas

Se da en pacientes con:

defensas inmunitarias reducidas por una enfermedad

Aplicación de tratamiento inmunosupresor (trasplante)

Quimioterapia

Radioterapia

Es producida por una gran variedad de agentes infecciosos oportunistas. De las que afectan con mayor frecuencia al pulmón se pueden clasificar según el agente causal:

a) bacterias (P.aeruginosa, Mycobacterium,Listeria monocytogenes etc.)

b) virus (citomegalovirus y herpesvirus)

c) Hongos (genero Candida,genero Aspergillus,ficomicetos, Cryptococcus neoformans)