Nuevas terapias en epoc enero 2012

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Pedro García Ramos C. de Salud Don Benito Oeste RESPIRATORIO Actualización en EPOC. Guía GOLD 2011

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Page 1: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Pedro García RamosC. de Salud Don Benito Oeste

RESPIRATORIO

Actualización en EPOC. Guía GOLD 2011

Page 2: Nuevas terapias en epoc enero 2012

LAS GUÍAS ACTUALES DE ASMA Y EPOC, PROPONEN UN TRATAMIENTO ESCALONADO, BASADO EN LOGRAR EL CONTROL ACTUAL Y PREVENIR LAS FUTURAS EXACERBACIONES Y CON ELLO LA MORBIMORTALIDAD.

GINA: Global Initiative For Asthma

Global Strategy for asthma management and

prevention

2009

GOLD: Global initiative for chronic Obstructive Lung

Disease

Global Strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD

disease

2011

GEMA

Guía española para el manejo del asma

2009

Page 3: Nuevas terapias en epoc enero 2012

•Enfermedad prevenible y tratable

•Se caracteriza por una obstrucción crónica

•Es generalmente progresiva

•Se asocia con una respuesta inflamatoria

Cuestiones previas sobre EPOC

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Tabaco y otros irritantes

PROTEASAS Neutrofilo elastasaCatepsinas

Destrucción pared alveolar(Enfisema)

Hipersecreciónmoco

LinfocitoCD8+

Macrófago AlveolarCélulas Epiteliale

s

Fibrosis(BronquiolitisObstructiva)

Fibroblasto

MonocitoNeutrofilo

Factores Quimiotácticos

Células inflamatorias que intervienen en la EPOC

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Hiperplasia de las glándulas mucosas

Hiperplasia cel epiteliales

Hipersecreción moco Neutrófilos en esputo

Metaplasia de epitelio escamoso

↑ Macrófagos

Ligera hipertrofia del músculo lisoen la pequeña via aérea

↑ Linfocitos CD8+

EPOC. Cambios en las grandes vías

EPOC. Cambios en las grandes vías

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Alteración de las estructuras alveolares

Exudado inflamatorio en la luz bronquial

Fibrosis PeribronquialFolículo linfoide

Pared engrosada por cél. inflamatorias- macrofagos, CD8+, fibroblastos

EPOC. Cambios en las pequeñas vías

EPOC. Cambios en las pequeñas vías

Page 7: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Destrucción pared alveolar

Pérdida de elasticidad

Destrucción del tejido capilar pulmonar

↑ Celulas inflamatorias macrofagos, CD8+

EPOC. Cambios en el parénquima pulmonar

EPOC. Cambios en el parénquima pulmonar

Page 8: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Disfunción endotelial

Hiperplasia de la intima

Hiperplasia del músculo liso

↑ Células inflamatorias (macrofagos, CD8+)

EPOC. Cambios en las arterias pulmonares

Alteración de la vía aérea pequeña:Inflamación y remodelado

Alteración del parénquima pulmonar:La unidad de intercambio

alveolo-capilar y la elasticidad

RESULTADOS

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Factores de Riesgo

Crecimiento de pulmón y desarrollo SexoEdadInfecciones respiratoriasEstado socioeconómicoAlimentaciónComorbilidades

GenesExposición para partículasHumo de tabacoExposición laboral al polvo,

orgánico e inorgánicoContaminación del aire

interior calefacción y cocina con biomasas en viviendas mal ventiladas

Contaminación atmosférica al aire libre

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SINTOMAS

TosExpectoración

Disnea de esfuerzo

TosExpectoración

Disnea de esfuerzo

EXPOSICION A FACTORES DE RIESGO

TabacoTabacoOcupaciónOcupación

Contaminación Doméstica Contaminación AmbientalContaminación Doméstica Contaminación Ambiental

ESPIROMETRIAESPIROMETRIA

Diagnóstico

Presencia de un < 0.70 de FEV1 / FVC post- bronchodilatador

Page 11: Nuevas terapias en epoc enero 2012

FEV1 CVFFEV1/CVF

Normal 4 L 5 L 80%

EPOC 2-3 L 3-4 L 60%

Adaptado de: Global initiative for chronic obstructive lung disease. GOLD 2009. Consultado el 17/02/2011.

Adaptado de: Charles Fletcher, Richard Peto. The natural history of chronic airflow obstruction. Br Med J. 1977 Jun 25;1(6077):1645-8

FEV1: Volúmen espiratorio forzado en 1segundo.

CVF: Capacidad vital forzada

EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Espirometría normal y en pacientes con EPOC

Función pulmonar en relación a la edad

Espirometría normal y en EPOC

Segundos

Litr

os

0

3

5

1 6

Normal

EPOCCVF

CVF

Page 12: Nuevas terapias en epoc enero 2012

PATRONES CVF FEV1 FEV1/CVF

OBSTRUCTIVO ↓3,2 L

↓ 1,8 L

↓ 0,56

RESTRICTIVO ↓ 2,5 L

↓ 2 L

N 0,80

Segundos

Litr

os0

3

5

1 6

Normal

RESTRICTIVO

CVF

CVF

Segundos

Litr

os

0

3

5

1 6

Normal

OBSTRUCTIVO

CVF

CVF

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La estrategia mundial para la diagnosis, el manejo y la prevención de COPD

Valoración de EPOC: Objetivos

• Determinar la gravedad de la enfermedad, su impacto sobre el estado de salud del paciente y el riesgo de futuros eventos.

• Considerar los siguientes aspectos de la enfermedad por separado: 

1. Gravedad de los síntomas de paciente 2. Gravedad de la anormalidad de espirometrica3. Frecuencia de las exacerbaciones 4. Presencia de comorbidilidades.

Page 14: Nuevas terapias en epoc enero 2012

1º. Gravedad de los síntomas Modified Medical Research Council. mMRCCuestionario para evaluar la escala de disnea1. Solamente me fatigo con el ejercicio agotador.2. Me fatigo cuando camino por una leve pendiente.3. Camino más despacio que las personas de mi edad.

He de parar cada 15 minutos para coger aire.4. He de parar para coger aire después de recorrer

aproximadamente 100 metros o después de algunos minutos caminando sobre el mismo nivel.

5. Estoy demasiado fatigado para salir de casa o para vestirme

Page 15: Nuevas terapias en epoc enero 2012

1º. Gravedad de los síntomas.COPD Assessment TestCuestionario para evaluar la escala de disnea

Page 16: Nuevas terapias en epoc enero 2012

IV: Muy grave III: Grave II: Moderado I: Leve

FEV1/CVF < 70%

FEV1 > 80% previsto

FEV1/CVF < 70%

50% < FEV1 < 80% previsto

FEV1/CVF < 70%

30% < FEV1 < 50% previsto

FEV1/CVF < 70%

FEV1 < 30% previsto

o FEV1 < 50% previsto más fallo respiratorio crónico

Añadir al tratamiento habitual uno o más broncodilatadores de acción larga (a demanda); Añadir rehabilitación

Añadir glucocorticoides inhalados si hay exacerbaciones repetidas

Reducción activa de los factores de riesgo; vacunación para la gripeAñadir bronchodilatadores de acción corta (a demanda)

Añadir oxígeno si hay fallo respiratorio crónicoConsiderar tratamientos quirúrgicos.

2º Escalones Espirométricos. GOLD 2010

100% 80% 50% 30%

Segundos

Litr

os

0

3

5

1 6

NormalICVF

IIIII

IV

Page 17: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Clas

ifica

ción

GO

LD L

imita

ción

del

Flu

jo A

éreo

RIES

GO

Historia de Exacerbaciones

RIESGO

1

2

3

4

0

1

≥ 2

(A) (B)

(C) (D)

SINTOMAS

mMRC < 2CAT < 10

mMRC ≥ 2CAT > 10

Global Strategy for Diagnosis, Management, and Prevention of COPD

Manejo Combinado EPOC. GOLD 2011

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Los pacientes con EPOC tienen riesgo aumentado de:

• Enfermedad Cardiovascular (HTA y FA)• Osteoporosis• Infecciones Respiratorias• Ansiedad y Depresión• Diabetes• Cáncer de pulmón

Estas comorbilidades condicionan sus exacerbaciones, su mortalidad, hospitalizaciones y calidad de vida .

4º.- Comorbilidades

Page 19: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Grado Característica Clasificación Espirométrica

Exacerbaciones por año

mMRC CAT

A Bajo RiesgoMenos síntomas GOLD 1-2 ≤ 1 0-1 < 10

B Bajo RiesgoMas síntomas GOLD 1-2 ≤ 1 >2 ≥ 10

C Alto RiesgoMenos síntomas GOLD 3-4 >2 0-1 < 10

D Alto RiesgoMas síntomas GOLD 3-4 >2 >2 ≥ 10

Manejo combinado de la EPOC

Page 20: Nuevas terapias en epoc enero 2012

OBJETIVOS1. Dejar de fumar2. Tratar los síntomas.3. Prevenir la progresión de la

enfermedad.4. Mejorar la tolerancia al ejercicio.5. Mejorar el estado de salud.6. Prevenir y tratar las

complicaciones.7. Prevenir y tratar las

exacerbaciones.8. Reducir la mortalidad.9. Prevenir o reducir al mínimo los

efectos adversos del tratamiento.

1. Dejar de fumar2. Tratar los síntomas.3. Prevenir la progresión de la

enfermedad.4. Mejorar la tolerancia al ejercicio.5. Mejorar el estado de salud.6. Prevenir y tratar las

complicaciones.7. Prevenir y tratar las

exacerbaciones.8. Reducir la mortalidad.9. Prevenir o reducir al mínimo los

efectos adversos del tratamiento.

COMPONENTES1. Valoración y supervisión de la

enfermedad.2. Reducción de los factores de riesgo.3. Tratamiento de la EPOC estable.4. Tratamiento de las exacerbaciones.

1. Valoración y supervisión de la enfermedad.

2. Reducción de los factores de riesgo.3. Tratamiento de la EPOC estable.4. Tratamiento de las exacerbaciones.

Tratamiento

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Presentaciones de fármacos de uso habitual en la EPOCFármaco Inhalado (μg) Solución Nebulizador (mg/ ml) Oral Viales para inyección (mg) Duración de Acción (horas)

β2-agonistasAcción Corta

Fenoterol 100-200 (MDI) 1 0.05% (Syrup) 4 a 6Levalbuterol 45-90 (MDI) 0.21, 0.42 6 a 8

Salbutamol (albuterol) 100, 200 (MDI & DPI) 5 5mg (Pill), 0.024%(Syrup) 0.1, 0.5 4 a 6 Terbutalina 400, 500 (DPI) 2.5, 5 (Pill) 4 a 6

Acción ProlongadaFormoterol 4.5-12 (MDI & DPI) 0.01± 12+

Arformoterol 0.0075 12+ Indacaterol 150-300 (DPI) 24 Salmeterol 25-50 (MDI & DPI) 12+Tulobuterol 2 mg (transdermico) 24

AnticholinergicosAcción corta

Ipratropium bromide 20, 40 (MDI) 0.25-0.5 6 a 8Oxitropium bromide 100 (MDI) 1.5 7 a 9

Acción Prolongada Tiotropium 18 (DPI), 5 (SMI) 24+

Combinación β2-agonistas de Acción corta mas anticolinérgico inhalado Fenoterol/ Ipratropium 200/80 (MDI) 1.25/0.5 6 a 8

Salbutamol/ Ipratropium 75/15 (MDI) 0.75/0.5 6 a 8

Metilxantinas Aminofillina 200-600 mg (Pill) 240 mg Variable, mas de24

Theofilina (SR) 100-600 mg (Pill) Variable, mas de 24

Glucocorticosteroides InhaladosBeclometasona 50-400 (MDI & DPI) 0.2-0.4

Budesonida 100, 200, 400 (DPI) 0.20. 0.25, 0.5 Fluticasona 50-500 (MDI & DPI)

Combinación β2-agonistas acción Prolongada con glucocorticosteroides inhalados

Formoterol/ Budesonida 4.5/160, 9/320 (DPI)

Salmeterol/ Fluticasonea 50/100, 250. 500 (DPI) 25/50, 125, 250 (MDI)

Glucocorticosteroides Sistémicos Prednisona 5-60 mg (Pill)

Metil-prednisolona 4, 8, 16 mg (Pill)

Inhibidores de la Fosfodiesterasa-4 Roflumilast (DAXAS) 500 mcg (Pill) 24

Page 22: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Presentaciones de fármacos de uso habitual en la EPOCFármaco Inhalado (μg) Duración de

Acción (horas) β2-agonistas Acción Corta

Salbutamol (albuterol) 100, 200 (MDI & DPI) 4 a 6 VENTOLIN Terbutalina 400, 500 (DPI) 4 a 6 TERBASMIN

Acción Prolongada Formoterol 4.5-12 (MDI & DPI) 12+ OXIS de 4,5 y 9Indacaterol 150-300 (DPI) 24 OMBREZ y OSLIF Salmeterol 25-50 (MDI & DPI) 12+

Anticholinergicos Acción corta

Ipratropium bromide 20, 40 (MDI) 6 a 8 ATROVENT

Acción Prolongada Tiotropium 18 (DPI), 5 (SMI) 24+ SPIRIVA

Combinación β2-agonistas de Acción corta mas anticolinérgico inhalado COMBIPRASAL

(Ipratropio + Salbutamol) Salbutamol/ Ipratropium 75/15 (MDI) 0.75/0.5 6 a 8

Metilxantinas

Theofilina (SR) Variable, mas de 24 THEODUR y THEOLAIR

Glucocorticosteroides Inhalados Beclometasona 50-400 (MDI & DPI) BECOTIDE Y BLECOASMA

Budesonida 100, 200, 400 (DPI) PULMICORT Fluticasona 50-500 (MDI & DPI) FLIXOTIDE y FLUXONAL

Combinación β2-agonistas acción Prolongada con glucocorticosteroides inhalados RILAST y SYMBICORT

(Budesonida + Formoterol) Formoterol/ Budesonida 4.5/160, 9/320 (DPI)

PLUSVENT y BRISAIR (salmeterol + fluticasona) Salmeterol/ Fluticasona 50/100, 250. 500 (DPI) 25/50,

125, 250 (MDI)

Glucocorticosteroides Sistémicos Prednisona ESTILSONA

Metil-prednisolona URBASON y SOLUMODERINInhibidores de la Fosfodiesterasa-4

Roflumilast 500 mcg (Pill) 24 DAXAS

Page 23: Nuevas terapias en epoc enero 2012

1. Vaccines. Influenza vaccines (Evidence A). Pneumococcal polysaccharide (Evidence B).2. Alpha-1 antitrypsin augmentation therapy. Young patients with severe hereditary alpha-1 antitrypsin

deficiency and established emphysema (Evidence C). 3. Antibiotics. Prophylactic, continuous use of antibiotics concluded that there was no benefit. (Evidence A). 4. Mucolytic (Evidence D). There is some evidence, however, that in COPD patients who have not been

treated with inhaled glucocorticosteroids, treatment with mucolytics such as carbocisteine may reduce exacerbations.

5. Antioxidant agents. Antioxidants, in particular N-acetylcysteine, (Evidence B). However, a large randomized controlled trial found no effect of N-acetylcysteine on the frequency of exacerbations, except in patients not treated with inhaled glucocorticosteroids.

6. Antitussives. Thus the regular use of antitussives is not recommended in stable COPD (Evidence D). 7. Vasodilators. Including inhaled nitric oxide, but the results have been uniformly disappointing. In patients

with COPD, in whom hypoxemia is caused primarily by ventilationperfusion mismatching rather than by increased intrapulmonary shunt (as in noncardiogenic pulmonary edema), inhaled nitric oxide can worsen gas exchange because of altered hypoxic regulation of ventilationperfusion balance. Therefore, based on the available evidence, nitric oxide is contraindicated in stable COPD.

8. Narcotics (morphine). Oral and parenteral opioids are effective for treating dyspnea in COPD patients with advanced disease

9. Others. Nedocromil and leukotriene modifiers have not been adequately tested in COPD patients and cannot be recommended. There was no evidence of benefit and some evidence of harm (malignancy and pneumonia) from an anit-TNF-alpha antibody (infliximab) tested in moderate to severe COPD413. Use of endothelin-receptor antagonist bosentan fails to improve exercise capacity and may increase hypoxemia; it should not be used to treat patients with severe COPD. There is no evidence of the effectiveness of herbal medicines for treating COPD and other alternative healing methods (e.g., acupuncture and homeopathy) have not been adequately tested.

Otros tratamientos

Page 24: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Grupo Definición Microorganismos Tratamiento Alternativa Oral Parenteral

A Leves exacervaciones: NO factores de riesgo

H. influenzae S. pneumoniae Moraxella catarrhalis, Chlamydia pneumoniae, Viruses

Si hay que utilizar algún antobiótico:• ß-lactam (Penicillin, Ampicillin/ Amoxicillind) • Tetracycline • Trimethoprim/ Sulfameth- oxazole

• ß-lactam/ß-lactamase inhibitor (Co-amoxiclav) • Macrolides: (Azithromycin, Clarithromycin, Roxithromycine) • Cephalosporins - 2nd or 3rd generation • Ketolides (Telithromycin)

Oral Treatment

B Moderadas exacervaciones: SI factores de riesgo

Group A plus, presence of * resistant organisms (ß-lactamase : producing, penicillin-resistant S. pneumoniae) * Enterobacteriaceae (K.pneumoniae, E. coli, Proteus, Enterobacter, etc)

• ß-lactam/ -lactamase inhibitor (Co-amoxiclav)

• Fluoroquinolonese (Gemifloxacin, Levofloxacin, Moxifloxacin)

• ß-lactam/ ß-lactamase inhibitor (Co-amoxiclav, ampicillin/ sulbactam) • Cephalosporins - 2nd or 3rd generation • Fluoroquinolonese (Levofloxacin, Moxifloxacin)

C Severas exacervaciones: factores de riesgo para infección por P. aeruginosa

Group B plus: P. aeruginosa

In patients at risk for pseudomonas infections: • Fluoroquinol-onese (Ciprofloxacin, Levofloxacin -high dosef)

• Fluoroquinol-onese (Ciprofloxacin, Levofloxacin -high dosef) or • ß-lactam with P.aeruginosa activity

Estratificación de pacientes con EPOC. Antibioticos para el tratamiento y potenciales microorganismos involucrados en cada grupo

Page 25: Nuevas terapias en epoc enero 2012

MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DE LA EPOCPUNTOS CLAVE

Una exacerbación de la EPOC es:

“Un evento en el curso natural de la enfermedad, caracterizado por un cambio en el estado basal del paciente de disnea, tos y/o expectoración, de inicio agudo y que tiene como consecuencia un cambio en la medicación regular que recibe el paciente para la EPOC”.Afecta por tanto a:• La calidad de vida• Pronóstico de la enfermedad

Page 26: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Adenin Cliclasa

P P PP

ATP 3,5 c-AMP 5 AMPPDE4

PKA (Inactiva) PKA (Activa)

Proteína

Proteína PO4

↓Actividad inflamatoria de la célula

Inhibición de fibrosis

Relajación del músculo liso

Roflumilast

Papel del inhibidor de la PDE4 sobre el AMPc ↓Inflamación

-

Page 27: Nuevas terapias en epoc enero 2012

LA ENZIMA PDE4 SE EXPRESA EN LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS CLAVE QUE PARTICIPAN EN LA EPOC

LEUCOCITO ISOFORMA DE PDE

CÉLULAS ESTRUCTURALES ISOFORMA DE PDE

Mastocitos 4, 7

Eosinófilos 4, 7

Neutrófilos 4, 7

Monocitos 1, 3, 4, 7

Macrófagos 1, 3, 4, 5, 7

Linfocitos T (CD4+ y CD8+) 3, 4, 7

Músculo liso de las vías respiratorias 1, 2, 3, 4, 5, 7

Células epiteliales 1, 2, 3, 4, 5, 7, 8

Células endoteliales 2, 3, 4, 5

Nervio sensitivo 1, 3, 4

Nervios colinérgicos 1, 3, 4

Giembycz MA. Monaldi Arch Chest Dis 2002;57:48-64.

Page 28: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Beneficios /Riesgos Roflumilast (Daxas©)

Beneficios• Reducción de las

exacerbaciones y mejora de la función pulmonar

• Adicional a lo ya existente• Nuevo mecanismo de

acción• Fácil cumplimiento

terapéutico

Riesgos• Efectos adversos similares a

otros tratamientos crónicos– Diarrea– Pérdida de peso y apetito– Cefaleas

Page 29: Nuevas terapias en epoc enero 2012

United StatesUnited States

United Kingdom

ArgentinaArgentina

AustraliaAustraliaBrazilBrazil

AustriaCanadaCanada

Chile

Belgium

ChinaChina

DenmarkDenmark

ColumbiaColumbia

CroatiaCroatia

EgyptEgypt

Germany

Greece

IrelandIreland

ItalyItaly

SyriaSyria

Hong Kong ROC

Japan

IcelandIndiaIndia

KoreaKorea

KyrgyzstanUruguayUruguay

MoldovaMoldova

NepalNepal

Macedonia

Malta

Netherlands

New Zealand

PolandPoland

NorwayNorway

Portugal

GeorgiaGeorgia

Romania

Russia

SingaporeSlovakia

Slovenia Saudi ArabiaSaudi Arabia

South AfricaSouth Africa

Spain

SwedenSweden

ThailandThailand

SwitzerlandSwitzerland

UkraineUkraine

United Arab EmiratesUnited Arab Emirates

Taiwan ROC

VenezuelaVenezuela

Vietnam

Peru

Yugoslavia

Albania

Bangladesh

France

Mexico

Turkey Czech Republic

Pakistan

Israel

GOLD National Leaders

PhilippinesYeman

Kazakhstan

Page 30: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Group FIRST CHOICE* SECOND CHOICE* ALTERNATIVE CHOICE†

A 1º.- Short-acting anticholinergic prn 2º.- or Short-acting beta2-agonist prn

1º.- Long-acting anticholinergic or 2º.- Long-acting beta2-agonist or 3º.- Short-acting beta2-agonist + Short-acting anticholinergic

Theophylline

B 1º.- Long-acting anticholinergic or 2º.- Long-acting beta2-agonist

1º.- Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist

1º.- Theophylline Short-acting beta2-agonist +/or 2º.- Short-acting anticholinergic

C 1º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting beta2-agonist or 2º.- Long-acting anticholinergic

1º.- Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist

1º.- Theophylline Short-acting beta2-agonist +/or 2º.- Short-acting anticholinergic Consider Phosphodiesterase4-inhibitor

D 1º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting beta2-agonist or 2º.- Long-acting anticholinergic

1º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist or 2º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting beta2-agonist + Phosphodiesterase4-inhibitor or 3º.- Long-acting anticholinergic + Phosphodiesterase4-inhibitor or 4º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting anticholinergic or 5º .-Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist

1º.- Theophylline Short-acting beta2-agonist +/or 2º.- Short-acting anticholinergic Carbocysteine

Pharmacologic Management of COPD. GOLD 2011

Page 31: Nuevas terapias en epoc enero 2012

1.La identificación y la reducción de los factores de riesgo en la prevención y la tratamiento de la EPOC. Abandono tabáquico

2.El FEV1 es uno descriptor inadecuado del impacto de la enfermedad. Hay que hacer una evaluación de síntomas y riesgo de exacerbación como estrategia en el manejo de la EPOC estable.

3.Objetivos: ↓ los síntomas, ↓ frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, y mejorar el estado de salud y la tolerancia de ejercicio.

Manejo de la EPOC estable. GOLD Diciembre 2011

Page 32: Nuevas terapias en epoc enero 2012

4. Combinar broncodilatadores de diferentes clases farmacológicas mejora la eficacia y disminuye el riesgo de efectos secundarios comparado con el ↑de dosis de un broncodilatador aislado.

5. β2 agonistas y anticolinérgicos prolongado > acción corta. Sobre la base de la eficacia y los efectos secundarios inhalados > sobre orales.

6.A largo plazo corticosteroide inhalado añadido a broncodilatores de efecto prolongado es recomendado para pacientes con el riesgo alto de las exacerbaciones.

Manejo de la EPOC estable. GOLD Diciembre 2011

Page 33: Nuevas terapias en epoc enero 2012

7. El tratamiento con corticosteroide inhalado mejora los síntomas y reduce las exacerbaciones cuando FEV1 < 60 %.

8.Se desaconseja la monoterapia con corticosteroides. Se asocia a ↑ de neumonías.

9.El roflumilast es útil para reducir las exacerbaciones en pacientes con FEV1 < 50 %.

10.El uso de antibióticos solo está aconsejado cuando hay síntomas de infección bacteriana.

Manejo de la EPOC estable. GOLD Diciembre 2011

Page 34: Nuevas terapias en epoc enero 2012

11.Las vacunas de gripe reducen el riesgo de enfermedad y muerte en pacientes de EPOC.

12.Todos pacientes de EPOC con la dificultad respiratoria parecen beneficiarse de la rehabilitación y el mantenimiento de la actividad física. Reduciendo la disnea y fatiga.

13.El consejo de abandono tabáquico de 3 minutos para instar a un fumador a que lo deje, consigue reducciones de entre 5-10 %.

Manejo de la EPOC estable. GOLD Diciembre 2011

Page 35: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Caso Clínico

• Hombre de 72 años• Diabetes tipo II• IMC 32• TA 134/82• FEV1/CVF 68%• FEV1 45%• Sat 92%• Infección Respiratoria

Aguda. 4ª /año

• INTANZA• OXIGENOTERAPIA 16

H/DÍA• BROMURO IPRATROPIO• INDACATEROL • MOXIFLOXACINO• ACETILCISTEINA• BUDESONIDA

Page 36: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Group FIRST CHOICE* SECOND CHOICE* ALTERNATIVE CHOICE†

C 1º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting beta2-agonist or 2º.- Long-acting anticholinergic

1º.- Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist

1º.- Theophylline Short-acting beta2-agonist +/or

2º.- Short-acting anticholinergic Consider Phosphodiesterase4-inhibitor

D 1º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting beta2-agonist or 2º.- Long-acting anticholinergic

1º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist or 2º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting beta2-agonist + Phosphodiesterase4-inhibitor or 3º.- Long-acting anticholinergic + Phosphodiesterase4-inhibitor or 4º.- Inhaled corticosteroid + Long-acting anticholinergic or 5º .-Long-acting anticholinergic + Long-acting beta2-agonist

1º.- Theophylline Short-acting beta2-agonist +/or 2º.- Short-acting anticholinergic Carbocysteine

Pharmacologic Management of COPD. GOLD 2011

Page 37: Nuevas terapias en epoc enero 2012

Indicaciones para el ingreso hospitalario por Exacerbaciones de EPOC

• Incremento en la intensidad de los síntomas o aumento de la disnea • Aparición de nuevos signos (cianosis, edema periférico) • Falta de respuesta en el tratamiento inicial de las exacerbaciones • Co-morbilidades significativas • Exacerbaciones frecuentes • Aparición de arritmias • Diagnóstico incierto • Edad avanzada • Insuficiente apoyo domiciliario

Page 38: Nuevas terapias en epoc enero 2012

pedro1garcí[email protected]

Gracias

RESPIRATORIO

http://pedro-duro.blogspot.com