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O b e o d e d c ó El concepto “premedicación” se refiere estrictamente a la preparación medicamen- tosa específica del paciente para la aneste- sia y la operación. Antiguamente, debido a los efectos colaterales de la anestesia, se fijaban objetivos extensos y abarcativos. Hoy en día ha perdurado, como objetivo primordial y obligado, la reducción o pre- vención del estrés mediante ansiólisis, es decir, es necesario quitarle al paciente el miedo y la excitación. El estado psíquico preoperatorio del paciente, como se des- prende de las investigaciones correspon- dientes, tiene una influencia considerable en el comportamiento cardiovascular intra- operatorio e incluso en los requerimientos posoperatorios de analgésicos. Mediante una premedicación con efecto ansiolítico, se reducen claramente algunas alteraciones cardiovasculares (taquiarritmias, episodios de hipotensión o de hipertensión, síncopes vasovagales) que de otro modo son frecuen- tes durante la inducción de la anestesia, y también se disminuye el consumo posope- ratorio de analgésicos. No en todos los casos es necesario ir más allá de la ansiólisis hasta la sedación, pero esta última no siempre debe evitarse. En estos casos se debe pre- servar tanto la capacidad de cooperación del paciente, lo cual es deseable particular- mente para la realización de anestesias re- gionales, como los reflejos de protección. Como objetivos adicionales sólo para deter- minados casos individuales, se pueden mencionar: - Amnesia - Tratamientos anticonvulsivantes (pre- vención de convulsiones) - Tratamientos “antipsicóticos” - Prevención de reacciones anafilactoi- deas - Tratamiento antiemético (es decir, pre- vención de náuseas y vómitos durante la fase posoperatoria) - Profilaxis de la aspiración - Tratamiento antisecretorio (inhibición de la secreción salival y bronquial) - Reducción de la intensidad de los refle- jos autonómicos (circulatorios) - Analgesia ó o o Para la premedicación se dispone de una serie de sustancias pertenecientes a distintas clases, con sus correspondientes propiedades y mecanismos de acción diferenciales: - Benzodiacepinas - Barbitúricos - Neurolépticos - Antihistamínicos - Antiácidos - Parasimpaticolíticos - Agonistas de los receptores α 2 - Opiáceos. Con su ayuda se pueden alcanzar todos los objetivos mencionados más arriba (B1). Para la ansiólisis los fármacos administra- dos con mayor frecuencia son las z c . Proporcionan además amnesia (anterógrada) y poseen acción anticonvul- sivante. Si fuera necesario alcanzar varios objetivos al mismo tiempo, a menudo se necesita una combinación de sustancias activas, dado que una sola sustancia no cubre todo el espectro. En determinados pacientes o en situaciones especiales, debi- do a los efectos adversos o por no ser nece- sario, puede ser apropiado omitir comple- tamente la premedicación (B2). 36 3.1 Objetivos de la premedicación y revisión de los fármacos en uso 3 Premedicación Cuadro : Objetivos de la premedicación y fármacos utilizados e ó T e é t í o o o o o Benzodiacepinas, agonis- tas de los receptores α 2 Benzodiacepinas, barbi- túricos, agonistas de los receptores α 2 Benzodiacepinas Benzodiacepinas, barbitúricos Neurolépticos Antagonistas de los recep- tores H 1 , neurolépticos Antagonistas de los receptores H 1 y H 2 , neu- rolépticos del grupo de las fenotiacinas Parasimpaticolíticos Parasimpaticolíticos, ago- nistas de los receptores α 2 Opiáceos

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Ob e o d e d c ó

El concepto “premedicación” se refiereestrictamente a la preparación medicamen-tosa específica del paciente para la aneste-sia y la operación. Antiguamente, debido alos efectos colaterales de la anestesia, sefijaban objetivos extensos y abarcativos.Hoy en día ha perdurado, como objetivoprimordial y obligado, la reducción o pre-vención del estrés mediante ansiólisis, esdecir, es necesario quitarle al paciente elmiedo y la excitación. El estado psíquicopreoperatorio del paciente, como se des-prende de las investigaciones correspon-dientes, tiene una influencia considerableen el comportamiento cardiovascular intra-operatorio e incluso en los requerimientosposoperatorios de analgésicos. Medianteuna premedicación con efecto ansiolítico,se reducen claramente algunas alteracionescardiovasculares (taquiarritmias, episodiosde hipotensión o de hipertensión, síncopesvasovagales) que de otro modo son frecuen-tes durante la inducción de la anestesia, ytambién se disminuye el consumo posope-ratorio de analgésicos. No en todos los casoses necesario ir más allá de la ansiólisis hastala sedación, pero esta última no siempredebe evitarse. En estos casos se debe pre-servar tanto la capacidad de cooperacióndel paciente, lo cual es deseable particular-mente para la realización de anestesias re-gionales, como los reflejos de protección.Como objetivos adicionales sólo para deter-minados casos individuales, se puedenmencionar:- Amnesia- Tratamientos anticonvulsivantes (pre-

vención de convulsiones) - Tratamientos “antipsicóticos”- Prevención de reacciones anafilactoi-

deas- Tratamiento antiemético (es decir, pre-

vención de náuseas y vómitos durante lafase posoperatoria)

- Profilaxis de la aspiración- Tratamiento antisecretorio (inhibición

de la secreción salival y bronquial)- Reducción de la intensidad de los refle-

jos autonómicos (circulatorios)- Analgesia

ó o o

Para la premedicación se dispone de unaserie de sustancias pertenecientes a distintas

clases, con sus correspondientes propiedadesy mecanismos de acción diferenciales:- Benzodiacepinas- Barbitúricos- Neurolépticos- Antihistamínicos- Antiácidos- Parasimpaticolíticos- Agonistas de los receptores α2- Opiáceos.

Con su ayuda se pueden alcanzar todoslos objetivos mencionados más arriba (B1).Para la ansiólisis los fármacos administra-dos con mayor frecuencia son las zc . Proporcionan además amnesia(anterógrada) y poseen acción anticonvul-sivante. Si fuera necesario alcanzar variosobjetivos al mismo tiempo, a menudo senecesita una combinación de sustanciasactivas, dado que una sola sustancia nocubre todo el espectro. En determinadospacientes o en situaciones especiales, debi-do a los efectos adversos o por no ser nece-sario, puede ser apropiado omitir comple-tamente la premedicación (B2).

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3.1 Objetivos de la premedicación y revisión de los fármacos en uso3

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Cuadro : Objetivos de la premedicación yfármacos utilizados

e

ó ”

T e é

t í o

o o o

o

Benzodiacepinas, agonis-tas de los receptores α2

Benzodiacepinas, barbi-túricos, agonistas de losreceptores α2

Benzodiacepinas

Benzodiacepinas, barbitúricos

Neurolépticos

Antagonistas de los recep-tores H1, neurolépticos

Antagonistas de losreceptores H1 y H2, neu-rolépticos del grupo delas fenotiacinas

Parasimpaticolíticos

Parasimpaticolíticos, ago-nistas de los receptores α2

Opiáceos

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Objetivos de la premedicación y revisión de los fármacos en uso

Estabilizaciónpsíquica,mejoría de lacapacidad decooperación

Ancianos

A. Objetivos de la premedicación

B. Revisión de los fármacos en uso 2. Situaciones en las que no se administra premedicación ansiolítica-sedante

Supresión de laactividadhipotálamo-hipofiso-adrenal

Disminución de la regurgitacióny aspiración pulmonar

Catecolaminas

Estabilización de lafunción cardiovascular

Disminución de lapercepción del dolorposoperatorio,ahorro de analgésicos

Tono simpático Cortisol ACTH

Neonatos ylactantes enlos primeros6 meses de vida

Estados deshock

Insuficiencia cardíacamanifiesta

Pacientescon apneasdel sueño

Pacientescon obesidadmórbida

Pacientesambulatorios

Pacientes contraumatismocraneoencefálico osíndrome dehipertensiónintracraneal

Pacientes encoma o estadoconfusional

Atención: Aumento de la presión encefálica por reten

ción de CO2 a consecuencia de una depresión respiratoria

Pacientes conobstrucción de lasvías aéreas superioreso insuficienciarespiratoria global

Reduccióndel estrésmedianteansiolíticos

Midazolam

Menos episodios dehipertensión e hipotensión,como así también de arritmias

Pacientesambulatorios

H +

pH

No

da r p

r e m e d i c a c i ó n s e d an

t e

3.1 Objetivos de la premedicación y revisión de los fármacos en uso

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co

zo ac Las benzodiacepinas sonapropiadas para la ,debido a su elevada eficacia con sólo pocasreacciones adversas. La mayoría de ellas ac-túan cualitativamente de modo similar (A1).No obstante, existen claras diferencias en elmetabolismo hepático, como así también enla duración de acción (A2). Las benzodiacepi-nas producen sus efectos luego de su uniónen un sitio específico del complejo receptorGABA (véase Cap. 1.6), reforzando la accióndel GABA como neurotransmisor endógenoinhibitorio. Mientras que los barbitúricos po-seen una acción que “obliga a dormir”, lasbenzodiacepinas, como consecuencia de suefecto ansiolítico-sedante, actúan en primerlugar “inclinando al sueño”. Al mismo tiempoproducen efectos amnésicos (en la prácticasólo anterógrados) y anticonvulsivantes. Lasbenzodiacepinas se caracterizan por preser-var la estabilidad circulatoria. Las dosis utili-zadas en la práctica, no producen depresiónrespiratoria (véanse detalles en Cap. 4.3). Enlos pacientes de edad avanzada, luego de laadministración intravenosa rápida, puedenocurrir alteraciones del patrón respiratoriocentral, con apnea de corta duración. Cuandose administran al mismo tiempo analgésicosopiáceos, se debe tener en cuenta que lasbenzodiacepinas acentúan la depresión res-piratoria inducida por los barbitúricos. Aligual que con los barbitúricos, con las benzo-diacepinas pueden presentarse reaccionesadversas, especialmente en pacientes deedad avanzada, reacciones paradojales comoinquietud, agitación, desorientación y logo-rrea. En las miastenias las benzodiacepinasestán contraindicadas de manera absoluta,debido a su efecto relajante muscular central.

l c f c . En la noche previa a laoperación se prefieren fármacos con dura-ción de acción intermedia, por ejemplo, eltemazepam; en el día de la operación, por logeneral, fármacos de acción corta, el zo

. Ambos se administran por vía oral.Dado que en los pacientes de edad avanzadacomo así también en las hepatopatías, lasdenominadas reacciones de fase I (oxidación,reducción, hidrólisis, entre otras) se encuen-tran disminuidas, pero las reacciones de con-jugación de fase II, p.ej. con ácido glucuróni-co (glucuronidación) se mantienen en reali-dad intactas, en estos casos se deben utilizarfármacos como el oxazepam o el lorazepampara la premedicación nocturna, pues losmismos son conjugados directamente, deforma tal que es menos probable que se pro-duzca un retardo en la degradación y unaprolongación de su acción.

co . Debido a los riesgos no des-preciables (A3), se recurre a los barbitúricostan sólo en casos pocos frecuentes, como,por ejemplo, en las contraindicaciones delas benzodiacepinas o para la profilaxis delas co on en los epilépticos (p. ej., elfenobarbital). Con esquemas de dosis bajaslos barbitúricos pueden aumentar la sensi-bilidad al dolor, lo cual debe ser tenido encuenta al utilizarlos como premedicación.En las formas hepáticas de la porfiria seencuentran contraindicados de manera ab-soluta.

o ép c . La inclusión de los neurolép-ticos en la premedicación como “sedantes”ha sido superada hoy en día dado que a me-nudo ocasionan un desacoplamiento psico-motor, es decir, los pacientes pueden pare-cer tranquilos y desafectados mientras queinteriormente sufren un elevado grado deinquietud. Por tanto los neurolépticos tansólo se utilizan en bajas dosis para la p of

x a (p. ej., el haloperidol, 1-2mg IV durante la inducción de la anestesia).El uso combinado con las benzodiacepinaspuede casi siempre suprimir sus efectosnegativos. Sólo los neurolépticos que seadministren para el tratamiento continuode las psicosis deben ser prescriptos tam-bién en el día de la operación. La enferme-dad de Parkinson constituye una contrain-dicación para el uso de neurolépticos, yaque con la mera administración de unaúnica dosis baja puede instalarse un parkin-sonismo con acinesia, rigidez y temblor.

m n c . La histamina participade manera determinante en la producción delas reacciones seudoalérgicas anafilactoides(receptores H1 y H2). Además, funciona comomediador esencial de la secreción ácida gás-trica (receptores H2), y contribuye asimismoa la aparición de náuseas y vómitos (recepto-res H1). La mayoría de los medicamentos uti-lizados en anestesiología tienen capacidadpara liberar histamina en forma inespecífica,lo cual puede ocasionar reacciones adversasa nivel cardiovascular y bronquial (taquicar-dia, arritmia, bloqueo A-V, caída de la presiónarterial; broncoespasmo) (véase también elCap. 13.4). Esto puede afectar especialmentea los pacientes predispuestos (p. ej., a los ató-picos, a los pacientes con enfermedades car-diovasculares y pulmonares).

Mediante el uso combinado de antagonis-tas de los receptores H1 y H2 poco tiempoantes de la inducción de la anestesia se pue-den evitar todos los efectos mediados por lahistamina o al menos disminuir notoria-mente su manifestación.

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3.2 Los fármacos y los principios de su aplicación3

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Los fármacos y los principios de su aplicación I

A. Fármacos

1. Perfil farmacodinámico de las benzodiacepinas

2 . Clasificación de las benzodiacepinas segúnla duración de la acción

3. Reacciones adversas de los barbitúricos

Vida Media plasmática(h)

20–40

5–20

1–4

40–100

Depresión respiratoria central

Miorrelajación central

Eliminación

Fibra miocárdica

Inotropismo negativo

AnsiólisisSedación

Amnesia (anterógrada)

Días

Lorazepam Tavor®

Lormetazepam Noctamid®

Temazepam Remestan®

Midazolam Dormicum® Triazolam Halcion®

Bromazepam Lexotanil®

Flunitrazepam Rohypnol®

Nitrazepam Mogadan®

Oxazepam Adumbran®

Clordiazepóxido Librium®

Diazepam Valium®

Clorazepato dipotásico Tranxilium® Flurazepam Dalmadorm®

Acción Anticonvulsivante

Depresión respiratoria periférica

Acción remanente (también por los metabolitos)

3.2 Los fármacos y los principios de su aplicación

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Este procedimiento parece estar justificadoen el caso de los pacientes atópicos, a fin decontrarrestar las reacciones a a cto .Con resultados igualmente exitosos se puedeutilizar esta combinación en los pacientes queestán particularmente en riesgo de presentarnáuseas y vómitos posoperatorios (PONV =“postoperative nausea and vomiting”), para la

(véase también el Cap.14.3). Con esta medida se puede lograr unamayor reducción de la tasa de PONV que, porejemplo, con la administración de haloperi-dol. También existen buenas experiencias conla administración preventiva del antagonistaH1 dimenhidrinato (62 mg IV durante lainducción de la anestesia).

Mediante el bloqueo de los receptores H2 dela mucosa gástrica se disminuye el volumen yel contenido de ácido del jugo gástrico, deforma tal que se reduce el riesgo de una aspi-ración pulmonar y, lo que es aún más impor-tante, sus consecuencias se tornan más leves.A fin de lograr una o a c ,los fármacos más eficaces son los antagonis-tas H2 como la ranitidina, si se los administrapor vía oral, la noche previa y aproximada-mente 2 horas antes de la inducción de laanestesia. El campo de aplicación de esteprocedimiento lo constituyen las interven-ciones programadas, la asistencia durante laanalgesia de parto, y para la intubación bajosedación. Para mayores detalles y para infor-mación sobre antiácidos, véase el Cap. 5.2.

a c c . Los parasimpaticolíti-cos (sinónimo: anticolinérgicos) más utili-zados como la op , seguida por el gli-copirrolato y la escopolamina inhiben latransmisión del estímulo parasimpático alos receptores muscarínicos compitiendocon el neurotransmisor acetilcolina. Poreste mecanismo se disminuye la secreciónde saliva y de moco en las vías aéreas supe-riores e inferiores y se eleva la frecuenciacardíaca (A6).

Principalmente el efecto o o(inhibidor de la secreción salival) resultade interés en anestesiología como medida deprofilaxis, por ejemplo en las operacionesde la región orofaríngea, las intubaciones confibroendoscopio o las broncoscopias, lasanestesias con máscara laríngea, antes de laadministración de ketamina, como así tam-bién en niños en sus primeros años de vidadebido a su mayor tendencia a padecer larin-goespasmos. Sin embargo, no se recomiendala administración de parasimpaticolíticosanticipadamente en la sala porque el efectomáximo después de administrarlos por víaoral o subcutánea no siempre se logra en elmomento de la inducción de la anestesia.Además, la mayoría de los pacientes perci-

ben la sequedad bucal como algo desagra-dable. Por tanto es mejor la administraciónintravenosa inmediatamente antes del co-mienzo de la inducción. De esta manera laacción de la atropina comienza por ejemplodentro del primer minuto y se mantienepor espacio de 30-60 minutos.

La dosis de atropina normalmente elegida,un máximo de 0,01 mg/kg de peso corporal,no protege lo suficiente de las br c -

. Para este fin, es decir, para lograr unbloqueo vagal completo se necesitan dosisclaramente superiores, al menos 0,03 mg/kgde peso corporal, pero tales dosis no se toleranen la práctica debido a que produce un au-mento considerable en la frecuencia cardíaca.En los pacientes con glaucoma no están con-traindicadas las dosis habituales de anticoli-nérgicos porque al administrarlos por vía sis-témica no se alcanzan concentraciones efec-tivas a nivel local en el ojo. Por el contrario, lastaquicardias pronunciadas, el aleteo y la fibri-lación auricular constituyen contraindicacio-nes absolutas, la estenosis mitral y el hiperti-roidismo son contraindicaciones relativas.Existen otras contraindicaciones relativas:− en la enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (secreciones bronquiales másdensas),

− en la fiebre (aumento de la temperaturaal disminuir la secreción sudorípara), y

− en caso de estómago lleno (facilitamien-to de la regurgitación al disminuir el tonodel esfínter esofágico inferior y con elloaumento del riesgo de aspiración).

s α2. El principalrepresentante de los agonistas de los recepto-res α2 es el derivado imidazolínico c o .Originariamente la clonidina se utilizó exclu-sivamente para el descenso de la presiónarterial. Con el correr del tiempo se pudierondescubrir otros efectos de especial importan-cia en anestesiología, como el ansiolítico, elsedante y también el analgésico (supraespi-nal y espinal). Se los atribuye a la estimula-ción de receptores α2 centrales pre y postsi-nápticos, y son por lo tanto en parte la conse-cuencia de una inhibición de la actividadadrenérgica. Mediante su aplicación se dis-minuye el consumo de anestésicos. Entretanto se ha determinado experimentalmente,en contraposición con lo aceptado anterior-mente sobre los efectos hipotensores de laclonidina, que son la consecuencia de unadisminución del tono simpático, pero no enprimer lugar mediante la estimulación de losreceptores α2, sino que surgen de una acciónagonista sobre otra clase de receptores a losque se une la clonidina, los receptores imida-zolínicos (A8). Junto al efecto simpaticolítico

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3.2 Los fármacos y los principios de su aplicación3

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Los fármacos y los principios de su aplicación II

Atropina Glicopirroato Escopolamina

Frecuencia cardíaca +++ ++ +

Inhibición de la salivación + +++ ++

Efecto sobre el SNC Pocaestimulación

Ninguna1 Sedación,amnesia

Antiemesis ø ø +++

Dosis IV 0,005–0,01 mg/kg 0,002–0,004 mg/kg ø 2

Comienzo de la acción IV 30–60 sec 2–3 min

Duración de la acción IV 30–60 min 2–3 h ø 2

Receptores H2Receptores H1

Antagonistas H2Antagonistas H1Histamina

Constricciónbronquial

Células parietales

4 Acción de la histamina y subtipos de receptores

•Politraumatismo/shock séptico-tóxico•Hemorragias gastrointestinales/íleo•Insuficiencia renal crónica •Tumores malignos•Quemaduras•Cirugía mayor abdominal (manipulación intestinal)•Utilización de cemento óseo, radiaciones ionizantes o medios de contraste radiológico

5. Estados con aumento de los niveles de histamina

6. Comparación de los efectos de diversos parasimpaticolíticos

A. Fármacos

* indirectamente por aumento en el volumen del jugo gástrico

1 como amina cuaternaria no pasa al LCR; 2 preparado IV no disponible

Receptores H1 Receptores H2

Taquicardia ø 100 %Vasodilatación 60 % 40 %Broncoespasmo 60 % 40 %Náusea/vómito 70 % 30 %*Secreción ácida gástrica ø 100 %

Antagonistas, p. ej.: Dimenhidrinato Ranitidina

VasodilataciónPermeabilidad

Peristalsis intestinal

HCl

3.2 Los fármacos y los principios de su aplicación

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central, la clonidina produce también unavasoconstricción mediada por la estimula-ción de receptores α1 postsinápticos. Debido aque la afinidad de la clonidina por los recep-tores α1 es considerablemente menor que porlos receptores α2 y los receptores imidazolíni-cos (1:200), la vasoconstricción cobra impor-tancia tan sólo en la inyección intravenosarápida. En este caso puede ocurrir un aumen-to transitorio de la presión arterial, el cual noobstante es sobrepasado por el efecto centralen la medida que la clonidina haya atravesa-do la barrera hematoencefálica en cantidadessuficientes y haya alcanzado los sitios deacción centrales. La reducción central deltono simpático conduce a una disminuciónde la frecuencia cardíaca y a una vasodilata-ción periférica con descenso de la presiónarterial.

En la premedicación la clonidina desempe-ña una función importante especialmente enlos casos de o o o. En estos casos se lapuede administrar para evitar los síntomasde abstinencia como las reacciones adrenér-gicos exageradas y, al mismo tiempo, paralograr sedación, con lo cual se facilita clara-mente la realización de la anestesia. La cloni-dina se puede administrar en el preoperato-rio como adyuvante de las benzodiacepinas,tanto en la noche como en la mañana previaa la operación. Además, se la puede adminis-trar en los o c , afin de disminuir la tasa de isquemias e infar-tos de miocardio perioperatorios (en formasimilar a los betabloqueantes; véase Cap.12.2). Se consideran contraindicaciones lasbradicardias, la enfermedad del nódulo sinu-sal, los bloqueos AV de alto grado, la hipoten-sión arterial, la hipovolemia y la insuficienciacardíaca manifiesta.

c . El mecanismo de acción de losopiáceos se trata en el Cap. 4.4. Debido a susefectos depresores respiratorios ya no cum-plen ninguna función en la premedicación derutina. Se los administra solamente en casospuntuales para el o del dolor (p. ej.,en los traumatismos), en las movilizacionesdolorosas que se realicen antes de la induc-ción de la anestesia o en los o -t , a fin de evitar los síntomas agudos de abs-tinencia. Con este fin sólo deben utilizarsesustancias puramente agonistas con duraciónde acción prolongada tales como, por ejem-plo, la piritramida.

r c p os e p c c ó d os árm c

Originariamente la premedicación se rea-lizaba por vía intramuscular. Debido a queesta vía se asocia con dolor y riesgos poco

frecuentes como infecciones, formación dehematomas (atención: trastornos de la coa-gulación, tratamientos anticoagulantes) ylesiones neurales; hoy en día se prefiere laadministración por í La ingestión dehasta 100 ml de agua no eleva el riesgo de as-piración y en consecuencia no se contraponecon el principio fundamental del estado deayuno. Junto a la administración de la pre-medicación específica se puede asimismogarantizar la continuidad de la medicaciónde base. De todos modos, en algunos casos,por ejemplo, con alteraciones en la absorcióngastrointestinal o con reflejos deglutorios ytusígenos disminuidos, la premedicación oralno tiene sentido o está contraindicada (B1).En esos casos la medicación se puede admi-nistrar por vía subcutánea o intravenosa. Enforma alternativa existe la posibilidad, encaso de trastornos deglutorios o alteracio-nes de la absorción, de administrar prepara-dos que se absorben por vía sublingual. Si laabsorción no está restringida pero se hacolocado una sonda gástrica, también pue-den administrarse algunas sustancias poreste medio. No obstante, los pacientes encasos de emergencia o en las unidades decuidados intensivos deben recibir los fár-macos, en principio, por vía intravenosa.Esto asegura el comienzo de acción másrápido y seguro.

c c . La premedicación se debeprescribir por escrito y presupone siemprela visita personal de un anestesiólogo. Sedeben realizar indicaciones precisas sobrela dosificación de los medicamentos y sobreel momento y la vía de administración (B2).En la e c los pacien-tes necesitan un ansiolítico o un sedante deacción prolongada a fin de evitar el miedo,la excitación y el insomnio. En este contex-to se utiliza en la práctica una benzodiace-pina de acción media por vía oral (p. ej., eltemazepam). En caso de dolor se administraademás un analgésico. La medicación debase necesaria para tratar las enfermedadesconcomitantes deben continuarse sin modi-ficaciones salvo casos excepcionales (véaseCap. 3.3). La premedicación en el a o c se realiza en la práctica tambiénpor vía oral. En este caso la toma debe reali-zarse 45-60 minutos antes del comienzo dela anestesia, a fin de garantizar para esemomento los máximos niveles plasmáticos.Habitualmente se prefieren las benzodiace-pinas de acción corta, p. ej., el midazolam,con lo cual se desea lograr que el pacientellegue a la inducción de la anestesia relaja-do, sin miedo y listo a cooperar.

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3.2 Los fármacos y los principios de su aplicación3

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La eventual medicación de base en el casode enfermedades concomitantes debe con-tinuarse sin modificación inclusive hasta eldía de la operación. Esto es válido particu-larmente para:− Antihipertensivos− Fármacos cardiotrópicos (excepto los glu-

cósidos digitálicos)− Fármacos para el tratamiento del asma− Anticonvulsivantes− Medicamentos antiparkinsonianos y para− Glucocorticoides por encima del “umbral

Cushing”

Pero esto implica que se deberán conside-rar las acciones colaterales de estos fárma-cos y sus posibles interacciones con losanestésicos y adyuvantes.

El “umbral Cushing” se encuentra aproxi-madamente en los 30 mg de hidrocortisona(cortisol) o 7,5 mg del equivalente de predni-so(lo)na por día. Por encima de este nivelcomienza la supresión de ACTH, la cual setorna completa al llegar al doble de estasdosis. En los tratamientos prolongados conglucocorticoides, es decir, con la toma diariapor más de 4 semanas dentro de un períodode 12 meses antes de la operación, se debepresuponer que la producción perioperatoriade cortisol no podrá ser estimulada en formaadecuada. Entonces resulta necesaria la susti-tución con dosis elevadas, a fin de evitar quese desarrolle una insuficiencia corticoadrenal(“crisis addisoniana”; véase Cap. 12.5).

Se puede continuar la administración delos anticonceptivos asociando una profila-xis de las trombosis con dosis bajas deheparina. No obstante, debe tenerse encuenta que su acción inhibitoria de la ovu-lación puede verse afectada por medica-mentos que inducen enzimas a nivel hepá-tico (p. ej., los barbitúricos), de lo cual sedebe advertir a las pacientes.

Los siguientes medicamentos se disconti-núan en la práctica:− Glucósidos digitálicos− Diuréticos− Anticoagulantes orales− Inhibidores de la agregación plaquetaria− Hipoglucemiantes orales− Algunos psicofármacos.

Los o co y los cointerfieren con el equilibrio hidroelectrolí-tico, y por tanto no se debe continuar suadministración en el día de la operación.Pueden ocasionar una hipocaliemia y portal mecanismo desencadenar alteracionesdel ritmo cardíaco. Viceversa, la hipocalie-mia aumenta la sensibilidad a los glucósi-

dos digitálicos con la posible aparición desíntomas de sobredosis como consecuen-cia. Los diuréticos pueden además produciruna hipovolemia que acentuará la accióndepresora cardiocirculatoria de los anesté-sicos.

La anticoagulación con o cu -c (p. ej., el fenprocumón), aumenta cla-

ramente el riesgo de sangrado. Por tanto,estas sustancias se suspenden en el preope-ratorio y se las reemplaza por dosis bajas deheparina. Debido a la prolongada semividadel fenprocumón se debe considerar que laacción no se perderá en forma espontáneaantes de pasada una semana. Para acelerarla pérdida del efecto se puede administrarvitamina K1. Sólo en caso de intervencionesde urgencia se justifica el uso de PPSB (con-centrado de complejo protrombina) paranormalizar la coagulación de inmediato.

Por lo general se recomienda para lasintervenciones electivas suspender almenos 3 días antes los -

l l c p e , como elácido acetilsalicílico (AAS), el clopidogrel yel abciximab y, en su lugar, realizar unaheparinización a dosis bajas. Hay disposi-ciones especiales para el AAS en dosis bajas(^100 mg/día). Se puede reducir el períodode tiempo en todos los medicamentos si seconstatan valores normales del tiempo decoagulación. En el caso de los o e

s r i ,como el eptifibatide, tirofibán y los antiin-flamatorios no esteroideos (AINE), exceptoel AAS, debería ser suficiente con suspen-der el tratamiento unas 8 horas antes de laintervención.

Los o c del tipo de lassulfonilureas como la glibenclamida (Eu-glucon®) poseen una unión proteica extre-madamente elevada (>99%). Mediante sus-tancias con igual unión proteica (p. ej., losanestésicos) pueden ser “desplazados” desu unión. En ciertos casos pueden aparecerhipoglucemias hasta 50 horas después desu ingestión.

Con respecto a los o co , como losantidepresivos tricíclicos, inhibidores de lamonoaminooxidasa (MAO) o el litio, se debedecidir, sobre la base de una relación riesgo-beneficio individual (psiquiatra), si se debecontinuar el uso perioperatorio de los mis-mos. Los inhibidores no selectivos irreversi-bles de la MAO (p. ej., la tranilcipromina),hoy en día casi en desuso, se deben por elcontrario suspender 2 semanas antes de losprocedimientos electivos debido a posiblesreacciones adversas graves (crisis hiperten-sivas, excitación, coma).

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3.3 Medicación de base3

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Medicación de base

Interacciones medicamentosas en la anestesia (selección)

5 ACh = acetilcolina; CYP = Monooxigenasas del citocromo P450;6 ESV = extrasístoles ventriculares; SNC = Sistema Nervioso Central; MAO= monoaminooxidasa

Interacción con Mecanismo Riesgos

Ácido acetilsalicílico Heparina o simil. Inhibición irreversible dela agregación plaquetaria

Riesgo aumentado de sangrado

Antiarrítmicos Sustancias clase I

AnestésicosMiorrelajantes

Inotropismo negativo“antagonismo sódico”

Insuficiencia cardíacaBloqueo neuromuscular prolongado

Antibióticos Aminoglucósidos

Miorrelajantes Inhibición de la liberaciónde ACh

Bloqueo neuromuscular prolongado

Anticoagulantes Cumarinas

Barbitúricos,Benzodiacepinas

Desplazamiento mutuode la unión proteica.

Bloqueo neuromuscularprolongado

Simpaticolíticos beta,Antagonistas de loscanales de calcio,

Anestésicos Inotropismo negativo (sobretodo del tipo verapamilo)

Insuficiencia cardíaca

Clonidina Anestésicos Sedación Menor requerimiento de anestésicosPersistencia del efecto anestésico

Antagonistas H2

Cimetidina (Ranitidina)Inhibición de las enzimasmicrosomales (CYP)

Prolongación del efecto deanestésicos, opiáceos, entre otros

Glucósidos digitálicos Digitoxina, digoxina

Diuréticos de asa ytiazídicos

Hipocaliemia ehipomagnesemia

Alteraciones del ritmo cardíaco (bradicardia, bloqueo AV, ESV)

Magnesio Miorrelajantes Inhibición de laliberación de AChDepresión del SNC

Bloqueo neuromuscular reforzadoPersistencia del efecto anestésico

Anestésicos

Psicofármacos

Neurolépticos Anestésicos SedaciónBloqueo de receptores alfa

Menor requerimiento de anestésicosMenor elevación de la presión sanguíneaButirofenonas Adrenalina, alfamiméticos

Antidepresivos tricíclicosp. ej., imipramina,amitriptilina

Simpaticomiméticos directosSimpaticomiméticos indirectos

Inhibición de la recaptaciónneuronal

Taquicardia, crisis hipertensivaAcción disminuida

Inhibidores de lamonoaminooxidasa Tranilcipromina

Meperidina Inhibición irreversible deMAOA y MAOB

Inhibición de la degradaciónde la noradrenalinaInhibición reversiblede MAOA

Inhibición selectivade MAOB

Agitación, hipertensiónHiperpirexia, convulsionesTaquicardia, crisis hipertensivaSimpaticomiméticos

directos e indirectosMeperidina,Simpaticomiméticos

Moclobemida Claramente menos reaccionesadversas que con tranilciprominaSin interacciones con la meperidinao con los simpaticomiméticos

Selegilina ø

Litio Saluréticos Reabsorción tubularde litio aumentada

Temblor, debilidad muscular, vómito,convulsiones, coma, menorrequerimiento de anestésicosPersistencia del efecto anestésicoBloqueo neuromuscular prolongadoMiorrelajantes (?)

Diuréticos de asa y tiazídicos

Miorrelajantes Hipocaliemia, entre otrasHipocaliemia

Bloqueo neuromuscular prolongadoAlteraciones del ritmo cardíaco

3.3 Medicación de base

3Pr

emed

icac

ión