OBESIDAD

INTEGRANTES• Arana Magaño, Eder.• Heredia Oré, Ricardo.• Huamani Suyco, Renson.• Huanco Condori, Jesica.• Inquilla Coyla, Jessi.• Jara Puma, Juan Bernardo.• Juárez Ramírez, Brenda.

INDICE1. Definición

2. Epidemiologia

3. Etiología

4. Fisiopatología

5. Consecuencias patológicas

6. Diagnóstico

7. Tratamiento

Proporciones epidemicas…2.6 millones…1.200

millones…para el 2030…

¿Que es lo que ha fallado?

DEFINICION

La obesidad,organización mundial de la salud OMS ,consultado el 17 de abril del 2012

ENFERMEDAD

CRONICA

EXCESO DE GRASA CORPORAL

IMC MAYOR O IGUAL A 30

Kg/m2

MULTICAUSAL

DEFINICION

Diccionario MOSBY POCKET de medicina ,enfermería y ciencias de la salud, 6ta edicion,2010

ANOMALO DE CELULAS GRASAS

VISCERAS TEJIDO CELULAR

SUBCUTANEO

ENDOGENA

EXOGENACAUSAS

PESO CORPORAL EXCESIVO CON RESPECTO A LA ALTURA

FORMASHIPERTROFICA

HIPERPLASICA

DEFINICION

PATOLOGIA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL . Robins y Cotran,8va edición, 2010

ACUMULACION DE TEJIDO ADIPOSOS

AFECTA LA SALUD

DESQUILIBRIO CALORICO

INGESTA EXCESIVA DE CALORIAS POR ENCIMA

DEL CONSUMO

DEFINICION

HARPER, BIOQUIMICA ILUSTRADA,17a edición traducida de la 27a edición en ingles,2007

ALMACENAMIENTO ELEVADO DE

EXCEDENTES DE ENERGIA

INGESTA DE CONBUSTIBLE

METABOLICO MAYOR QUE EL GASTO DE

ENERGIA

OBESIDAD

ALMACEN EN SU MAYORIA COMO TRIACILGLICEROL

EN TEJIDO ADIPOSO

DEFINICION

Dvorkin Cardinali Lermoli,Best & Taylor,bases fisiológicas de la practica medica,14va edición en español,2008

PESO CORPORAL POR ENCIMA DEL 20% DEL

PESO CORPORAL IDEAL IMC > 30

PROBLEMAS METABOLICOS,

RESPIRATORIO ,CARDIOVASCULAR

Y ARTICULAR

OBESIDAD CENTRAL ,ANDROIDE (MANZANA)

OBESIDAD PERIFERICA ,GINECOIDE (PERA)

CRITICASEl tejido adiposo es considerado como un

tejido estatico y solo de almacenamientoOtros factores no tomados por el IMC como

raza,sexo,edad,etnia y muscularidad ( masa magra)

Se sobreestima la grasa corporalEl IMC no puede ser usado como el único

predictor clinico y epidemiologico para enfermedades cardiovasculares (obesidad leve como es definida por la OMS)

En una cohorte de casi 15.000 sujetos del estudio National Health Nutrition Examination Survey (NHANES) III, la circunferencias cintura explicó significativamente mejor que el IMC los factores de riesgo para la salud relacionados con la obesidad cuando el sindrome metabolico fue tomado como medida

National Heart, Lung, and Blood Institute. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. International Medical Publishing, Inc. ISBN 1-58808-002-1. http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/obesity/ob_

EPIDEMIOLOGÍA

FUENTE: International Obesity TastForce 2003- Consultada en abril del 2012 http://www.iotf.org/globalepidemic.asp

EPIDEMIOLOGIA NACIONAL

Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007

Tomado de Investigación de Pajuelo y Zubiate -2007

47%

12%

10%

13%

8%2%5%3%

OBESIDAD EN ADULTOS POR PROVINCIAS DE AREQUIPA -

2011AREQUIPACAMANACARAVELICASTILLACAYLLOMACONDESUYOSISLAYLA UNION

obesidad

CASOS DE OBESIDAD POR EDADES EN LOS ULTIMOS

6 AÑOS

Gerencia Regional De Salud Arequipa. Oficina de Estadística y Epidemiología 2011.

EVOLUCIÓN DE CASOS DE OBESIDAD EN LA REGIÓN AREQUIPA

2006 2007 2008 2010 20110

50

100

150

200

250

300

350

Serie 1

Serie 1

Gerencia Regional De Salud Arequipa. Oficina de Estadística y Epidemiología 2011.

OBESIDAD0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

A.Selva Alegre 3.23

Cayma 1.47

C. Colorado 2.67Characato 2.5

Chiguata 4.22

J. Hunter 1.67

La Joya 2.67

M Melgar 1.94Miraflores 2.18

Mollebaya 6.83

Paucarpata 3.26

Pocsi 0.89

Polobaya 13.15

Quequeña 2.56

Sabandia 5.95

Sachaca 2.41

San Juan Siguas 17.07

San Juan Tarucani 6.34

Santa Isabel Siguas 4.76

Santa Rita Siguas 0.950000000000001Socabaya 0.98

Tiabaya 6.63

Uchumayo 3.47Vitor 3.04

Yanahuara 7.02

Yarabamba 6.26

Yura 3.5

J. L. Bustamante R. 2.9

OBESIDAD SEGÚN DISTRITOS EN AREQUIPA - 2011%

de l

a p

obla

cón

FACTORES DE RIESGO DE LA OBESIDAD

2

(1) El comercio.com – ¿un disparo a la salud? “Combis salchipaperas” causan polémica.(2) Diario Provincia– Tensiones sociales aumentan riesgo de obesidad en niñas.(3) El comercio.com – el gusto por las grasas podría tener una causa genética.(4) Revista virtual “Intramed” – El biberón después del año fomenta la obesidad infantil.

3

4

1

FACTORES DE RIESGO

La causa fundamental es un desequilibrio energético entre calorías consumidas y gastadas.(2)

Debido a la etiología multifactorial, algunos autores han utilizado el modelo ecológico de la triada epidemiológica:

HUESPED – VECTOR – AMBIENTE (1)

(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica undécima edición. Página I – 872(2) Guillermo Meléndez - factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Pagina 45

FACTORES DE RIESGO

Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar. Página 46

FACTORES DE RIESGOCLASIFICACIÓN

HUÉSPED

FACTORES BIOLÓGICOS

FACTORES GENÉTICOS

FACTORES CONDUCTUALES

FACTORES DE RIESGOVECTOR

FACTORES DE RIESGOVECTOR

1) INACTIVIDAD FÍSICA: Una actividad física inadecuada, acompaña

una ↓ de Masa muscular y ↑ de masa adiposa.(1)

Actividad física: Mov. De músculo que conlleve GE. (2)

Retroalimentación negativa (A.F. - Obesidad).

(1) Página virtual de la Organización Mundial de la Salud. Obesidad.(2) Matsudo 2007

FACTORES DE RIESGOVECTOR

1) INACTIVIDAD FÍSICA: En un análisis que evaluó AF y C. cardiopulmonar, se

encontró que niños de 6 – 7 años (46 min/día) eran más activos que los de 10 – 15 años (16 – 43 min/día).

La actividad disminuyó con la edad 2.7 % por año. Entre los motivos que explican esta situación se

mencionó la falta de tiempo para la AF (conforme se avance en el año de escolaridad, por tener que realizar mas tareas en casa).(3)

(3) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 58

FACTORES DE RIESGOVECTOR

2) DIETA:Los principales aspectos relacionados con la elección de los alimentos son:

Sabor.Percepción del valor del alimento (tamaño).Comodidad (ahorro de tiempo – Facilidad).Valor nutritivo.(1)

(1) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 58

2) DIETA

FACTORES DE RIESGOHUÉSPED

FACTORES DE RIESGOHUÉSPED

1) BIOLÓGICO Puede obedecer a una lesión hipotalámica:

Tumores hipofisarios.

Desorganización funcional de los centros de alimentación del hipotálamo.(1)

(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Tomo I Página 873

1) BIOLÓGICO

1) BIOLÓGICO

LEPTINA

CIRCUITOS CATABÓLICOS

CIRCUITOS ANABÓLICOS

Inhiben (-)

Activan (+)

↓ l. alimentos ↑ ↑ Gasto E. ↓INSULINAGHRELINA

EQUILIBRIO ENERGÉTICOREGULA

FACTORES DE RIESGOHUÉSPED

2) GENÉTICO Obedece a un 20 % a 25 % de los casos de

obesidad.(1)

Los genes contribuyen a anomalías:• 1 o + vías reguladoras de los centros.• Consumo “E” y depósito de grasa.(2)

(1) Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Página 873

FACTORES DE RIESGOHUÉSPED

2) GENÉTICO

Causas monogénicas:1. Mutaciones de MRC-4.2. Carencia congénita de leptina.3. Mutaciones del receptor de leptina (1).

(1) Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 469

2) GENÉTICO

+ Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. Séptima edición. Página 468

FACTORES DE RIESGOHUÉSPED

3) CONDUCTUAL Comportamientos y actitudes – familiar Comidas nocturnas Comidas con ↑ [ ] E Ayunos prolongados Comen sin hambre: D – F Madres – hijos ------- NO HAY INTERACCIÓN (1)

(1) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 53

FACTORES DE RIESGOAMBIENTE

FACTORES DE RIESGOAMBIENTE

1) SOCIOCULTURALES Y DEMOGRÁFICOS

Popularidad de la comida rápida.

Las mujeres – incorporada a la actividad laboral.

Procesamiento de alimentos. (1)

(1) Guillermo Meléndez. Factores asociados con obesidad y sobrepeso en el ambiente escolar . Página 67

FACTORES DE RIESGOAMBIENTE

1) FÍSICOS Publicidad

La salud de nuestro cuerpo la gastamos al "por mayor"; más, una vez perdida, la

compramos al "por menor".Alberto Llanas

*****

REGULACIÓN DE LA INGESTA DE ALIMENTOS

HIPOTALAMON. LATERALES: Centro de la alimentación

N. VENTROMEDIALES: Centro de la saciedad

N. PARAVENTRICULAES: Su lesión determina una alimentación exagerada.

N. DORSOMEDIALES: Su lesión determina una merma en la ingesta de alimentos.

N. ARQUEADO: Es un centro de convergencia de diversas señales químicas y nerviosas que regulan la ingesta de alimentos.

Núcleo arcuatoNEURONAS POMC/CART

NEURONAS NPY/AgRP

MSH-α

Receptores de melanocortina en

el N. paraventricular

Algunas fibras

N. Tracto solitario

Sist. Nervioso simpático

AgRP NPY

_Receptores Y 1/5

Señales aferentes

Señales eferentes

• Señales nerviosas del llenado gástrico.• Señales químicas de concentración de nutrientes en sangre.• Hormonas gastrointestinales.•Corteza cerebral.• Adipocinas

• Influye en secreción de hormonas tiroides, glándulas suprarrenales, células de los islotes pancreáticos.

Concentración de nutrientes en sangre.El núcleo ventromedial posee células glucorreceptoras las que se activan cuando las concentraciones de glucosa aumentan. Existen de modo análogo receptores de las concentraciones de aminoácidos y lípidos que controlan las concentraciones de los nutrientes en sangre.El incremento de glucemia también inhibe la descarga de neuronas glucosensibles del centro del hambre.

HORMONAS Y FACTORES DEL TRACTO GASTROINTESTINALESColecistoquininaPYYPéptido parecido al glucagónGrelinaGLP-1 InsulinaAmilinaFactores bucales

COLECISTOCININA (CCK)La grasa en el duodeno produce la secreción de CCK.Regula las contracciones de la vesícula biliar, secreción exocrina pancreática, peristaltismo e inhibe el vaciamiento gástrico.Mediante aferentes vagales actúan a nivel hipotalámico activando la vía melanocortínica e inhibiendo así la sensación de hambre.

PYYEs sintetizado en todo el tracto digestivo, pero sobre todo en el íleon y colon. Sus concentraciones dependen de las calorías y de la composición de los alimentos consumidos. Produce una inhibición del NPY y estimula la actividad POMC.

GLP-1 Se secreta por las células endocrinas del íleon y colon tras las ingesta de alimentos. Es el principal responsable de la disminución de la motilidad ileal, modulando asi el vaciamiento gástrico y la secreción ácida. Además, tiene una acción insulino trófica y glucagon estática. Estos efectos están mediados por el nervio vago.

Liberada por las células oxínticas del estómago (aunque también se puede sintetizar en el intestino, la hipófisis y posiblementeen el hipotálamo). Sus valores aumentan durante el ayuno y horas antes de las comidas. Actúa activando el receptor secretagogo de la hormona de crecimiento abundante en hipotálamo e hipófisis.Es la única hormona gastrointestinal orexigénica. Sus efectos pueden estar mediados a través del núcleo arqueado y el núcleo del tracto solitario. Además estimula la secreción de la hormona de crecimiento y así participa en la regulación del control metabólico y balance energético.La concentración de esta hormona es un 27% más baja en los obesos queen sujetos con peso normal.

GRELINA

INSULINALa insulina es secretada por el páncreas endocrino en repuesta a las concentraciones plamáticas de glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, etc. Regula negativamente el apetito inhibiendo la secreción de NPY y AgRP. También estimulas las neuronas POMC/CART del hipotálamo.

AMILINA

Es una hormona secretada por las células β pancreáticas. Inhibe el apetito estimulando las neuronas POMC/CART.

FACTORES BUCALES

“Se ha propuesto que algunos factores bucales (maticación, salivación, deglución, gusto) miden el alimento a su paso por la boca {…} esta inhibición es bastante menos intensa y duraredera que la producida por el llenado gastrointestinal” (Guyton & Hall. Tratado de Fisiología Médica. 11 edición)

REGULACIÓN A CORTO PLAZOLlenado gastrointestinalHormonas gastrointestinalesReceptores bucales

REGULACIÓN INTERMEDIA Y A LARGO PLAZOSeñales de retroalimentación del tejido adiposoEfecto de la concentración de glucosa, aa y lípidosRegulación térmica y consumo de alimentos

AREAS ENCEFALICASSEROTONINASISTEMA DE RECOMPENSAN. ACCUMBENSGALANINAOREXINAPROGRAMACIÓN NEONATALPARTICIPACIÓN CORTICAL

SerotoninaTFLIV : Tyr, Phe, Leu, Ileu, Val y Try

Tyr Catacolaminas Ingesta de carbohidratos .

Try Serotonina Ingesta de proteínas.

SEROTONINA: Modulador del humor, estado de ánimo, del apetito alimentario y sexual.

Mecanismo de recompensaElección de comida

Valor de recompensa

Sistemas homeostáticos – sistemas motivacionales

Sistemas motivacionales : influencias límbicas, factores de recompensa.

Experiencia de recompensa

Alimentos y placer.

Núcleo accumbensDrogas de abuso N. accumbens Dopamina

La dopamina actúa principalmente para reforzar conductas en las que aparece una nueva recompensa.

La ingesta de un sabor apetecible con frecuencia tiene los mismos efectos en el N. accumbens que la administración crónica de morfina y etanol (expresión péptidos opiáceos).

La conexión entre el núcleo accumbens y el área hipotalámica lateral puede modular también la ingesta de alimentos.Córtex – accumbens - área hipotalámica

lateral

GalaninaLa galanina es otra sustancia de señal orexigénica, menos potente que el NPY, que se produce en sub-poblaciones de los núcleos arcuato, dorsomedial y paraventricular; sus receptores están ampliamente distribuidos en el hipotálamo.Además estimula la ingesta de lípidos.

OrexinaLas orexinas, producidas en la zona dorsal y lateral de hipotálamo, actúan sobre los núcleos arcuato y paraventricular

OREXINAS

PROGRAMACIÓN NEONATAL

Es un fenómeno epigenético por el que diferentes eventos, nutricionales,hormonales, físicos, psicológicos y otros de caráctertraumático, actúan en períodos críticos de lavida y modifican de manera prolongada ciertas funcionesfisiológicas. Revista española de obesidad 2007

PARTICIPACIÓN CORTICALEl hipotálamo está provisto de la mayor cantidad de aferencias corticales externas, a excepción del tálamo.

El córtex insular, actúa como un córtex primario del gusto. Su función es determinar qué alimento se ingiere.

El córtex orbitofrontala ctúa como córtex gustativo de nivel superior, lo cual determina el grado de placer en el sabor de un alimento en particular.

El córtex orbitofrontal se conecta directamente con el área hipotalámica lateral

Guyton & Hall. Tratado de fisiología médica. Undécima edición. Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

Bibliografía1. GUYTON & HALL. Tratado de fisiología médica. 11 ed.

Barcelona: Elsevier, 2006.2. ROBBINS Y COTRAN. Patología estructura l y funcional.

8 ed. Barcelona:Elsevier-Saunders, 2010.3. HARRISON. Principios de Medicina interna: Vol I. 17 ed.

Barcelona: McGrawHill, 2009.4. BEST & TAYLOR. Bases fisiológicas para la práctica

médica. 14 ed. Buenos Aires: Panamericana, 2010.5. BUENO SANCHEZ, M. Endocrinología pediátrica en el

siglo XXI. El modelo de obesidad: pasado, presente y futuro. [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: www.elsevier.es/sites/default/.../37v60nSupl.2a13062592pdf001.pdf

6. BRITO DÍAZ B., CASTRO FUENTES R., DOMÍNGUEZ COELLO S. Psiconeuroendocrinología de la obesidad. En: Revista Española de la Obesidad. 2007; Vol. 5 [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: http://www.seedo.es/portals/seedo/RevistaObesidad/2007-n4-Revision-Psicoendocrinoneurologia-de-la-obesidad.pdf

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8. HERNÁNDEZ-JIMÉNEZ S. Fisiopatología de la obesidad. En: Gaceta Médica México. 2004. Vol. 2, No. 4. [citado en 2012-17-04]. Disponible en Internet: http://www.medigraphic.com/pdfs/gaceta/gm-2004/gms042d.pdf

9. 6 to. CONGRESO INTERNACIONAL DE CARGIOLOGÍA POR INTERNET. Mecanismos de control del balance energético y de reservas. Alimentación y sobrealimentación. Buenos Aires: Sociedad Argentina de Obesidad y Trastornos Alimentarios, 2009. [citado en 2012-20-04]. Disponible en Internet: http://www.fac.org.ar/6cvc/llave/c022/monteroc.php

10. GONZÁLES G. Neuroendocrinología. En: Revista Peruana de Endocrinologia y Metabolismo. 1999; Vol. 4. [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/endocrinolog%EDa/v04_n2/neuro%281%29.htm

11. PERELLO M., SPINEDI E. Aspectos neuroendocrinos de la obesidad. En: Medicina. 2004 Vol. 64 No. 3 [citado en 2012-18-04]. Disponible en Internet: http://www.medicinabuenosaires.com/revistas/vol64-04/3/ASPECTOS%20NEUROENDOCRINOS%20DE%20LA%20OBESIDAD.pdf

FISIPATOLOGÍA DE LA

OBESIDAD

TEJIDO ADIPOSO

Tamaño: 10 a 100μElasticidad de la membranaAlmacena: Hasta 1.2 μgr de triglicéridosComposición:

18% de agua 80% de triglicéridos 2% de proteínas

Irrigación: Muy buenaDesarrollo y diferenciación:

Obesidad

Hiperplasia Hipertrofia

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

170% VI

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

Célula estromal

Adipoblasto

Preadipocito

Adipocito

maduro

LPL Enz y recep Activación

RECEPTORES DEL TEJIDO ADIPOSO

Adrenérgicos: Subtipos α₁ β₁ Noradrenalina α₂ β₂ Adrenalina

Antilipolítico Lipolítico Turn over AG Grasa visceral

Lipólisis <

Lipólisis ˃

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

Lipolíticos

Glucocorticoides (GP)

H. Tiroideas

H de crecimiento

TSH

Lipogénicos

Insulina

Glucocorticoides (GC)

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

LIPOGÉNESIS

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

Metabolismo de glucosaGlicerol es fosforilado

Déficit de acción insulínica-

QuilomicronesVLDL

GLUT4

LPL

LIPOLISIS

LHS

Catecolaminas HC ACTH Glucagon Corticosteroides

+ en OBESOS

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

DISTRIBUCIÓN DE TEJIDO ADIPOSO

Lönnroth P and Smith U.Intermediary metabolism with emphasis on lipid metabolism, a review.E n:Obesity.Björntorp P-BN Brodoff.JB Lippincott.1992.

Para grasa de localización superior

Relación entre la expansión del tejido adiposo y el incremento del estado proinflamatorio.

Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

Revista Chilena de nutrición Vol. 37, Nº4, Diciembre 2010. Características inflamatorias de la obesidad

Efecto de la presencia aumentada de macrófagos en la fisiología de las células adiposas

Aumento de secreción de adipocinas PI y PT

Resistencia insulínica

Lipólisis

Aumento de secreción de adipocinas PI y PT

Resistencia insulínica

Disminución adipogénesis

Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

Relación de factores con efecto proinflamatorio o antiinflamatorio que se ven alterados en la expansión del tejido adiposo que tiene lugar en la obesidad.

Gráfico de dispersión en el que se muestra el alto grado de correlación existente entre el porcentaje de grasa corporal y la concentración circulante de proteína C-reactiva (mg/L).

El análisis incluyó a 1.347 individuos

(504 hombres y 843 mujeres).

Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

Alteración del perfil de las adipocinas

Leptina

BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN

ObReEn circulación

ObRb

ObRaObRc

Indicador: Masa de tejido graso Estado nutricional Contenido de triglicéridosModula: Efecto termogénico

periférico Procesos inmunológicos Procesos hematopoyéticos Funciones reproductivas

Adiponectina

BOLETÍN DE LA SOCIEDAD DE PEDIATRÍA DE ASTURIAS, CANTABRIA, CASTILLA Y LEÓN

Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

En el panel superior: concentraciones séricas de SAA en pacientes obesos en comparación con sujetos normoponderales. Panel inferior: expresión de ARNm de SAA en tejido adiposo omental de pacientes obesos en comparación con sujetos normoponderales.

Modula: Reclutamiento de macrófagos Promueve la expresión de

factores inflamatorios Aumento de lipólisis

Grupo de investigación del Dr. Florian Kiefer de la Universidad Médica de Viena

OSTEOPONTINA

Factor esencial en el proceso de formación de Diabetes tipo 2Inflamación asociada a la obesidadResistencia a la insulina

Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 5 • Septiembre-octubre 2008

Panel superior: concentraciones plasmáticas de OPN en pacientes con sobrepeso y obesos, en comparación con sujetos normoponderales. Panel inferior: expresión de ARNm de OPN en tejido adiposo omental de pacientes obesos normoglucémicos o con IGT o DMT2 en comparación con sujetos normoponderales normoglucémicos.

Modula: Metabolismo ósea Procesos tumorales Rpta inmune e inflamatoria Ateroesclerosis Trastornos cardiovasculares

CONCLUCIONES

PRIMERA: Si bien es cierto se ha avanzado mucho en los cambios que tienen lugar a nivel celular y molecular en la expansión de tejido adiposo y en el perfil de expresión de adipocinas, son necesarias nuevas investigaciones que la correlacionen de manera adecuada con la obesidad para un mejor manejo de la morbimortalidad asociada a esta enfermedad crónica.

SEGUNDA: La obesidad se asocia a un proceso inflamatorio crónico que afecta al tejido adiposo en sus diferentes localizaciones, pero además es indentificable a nivel circulatorio y en otros órganos; la comprensión de este fenómeno podría dar paso a intervenciones futuras que determinen una evolución favorable en personas obesas.

"...un incremento de peso en un adulto sano puede

considerarse con seguridad debido a grasa depositada

en alguna parte...”Chambers, 1850.

Consecuencias de la obesidad

“Los hombres obesos corren mayor peligro de morir súbitamente que los hombres flacos”.

Hipócrates

Índice

Dislipidemias Hipertensión Arterial Ateroesclerosis Y ArteroesclerosisHiperinsulinemia , Resistencia a la insulina

Diabetes MellitusCáncer Reflujo GastroesofágicoApnea del sueño

Acetil CoA

Acumulación de lípidos en sangre : Hiperlipidemias

Glucosa

Gliceraldehido 3P

Gliceraldehido 3P

Glicerol

Acidos grasos libres

TGI

PIRUVATO

Colesterol

Hipertrigliceridemia

Hipercolesterolemia

Dislipidemias

Hipertensión Arterial

IRS-1

PIK-3

G-4

INSULINA

Angiotensina II

NO

PROTEINA INHIBIDORA DE LA

LIPOLISIS

Estimulación del tono simpático

Celula B Pancreatica

AT-1

REGULA

GLUCOSA

Movilización lipidica

MAPK-3

Factor teratogénicoVasoconstrictor ProinflamatorioAterogénico

Ateroesclerosis y Arterioesclerosis

Lesión del endotelio vascular

En grandes o intermedias arterias

En vasos de cualquier tamaño

TGI

COLESTEROL

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Aumenta expresión SV-cam y SI-CAM

Monocitos

Aumenta E-selectina

Aumenta la interacción monocito Endotelio Enfermedad Coronaria

Hipertensión aArterial Trombosis otras enfermedades vasculares

MAPK-3

Glucosa Acetil Co A

Sintesis de acidos Grasos

Disminución de receptores insulinicos

en musculo higado y tej. adiposo

Alteración de trasducción de

señales intracelular

Disminución a la sensibilidad a la insulina-Resistencia a la insulina

Hiperinsulinemia

Diabetes tipo 2

Exceso de glucosa

Resistencia a la insulina Hiperinsulinemia y Diabetes mellitus

Leptina

Adiponectina

TNF-A

RBP-4

SUSTANCIAS IMPLICADAS EN LA RESISTENCIA A LA INSULINA

LEPTINA

Adiponectina

TNF-A

RBP-4

No se une a proteinas plasmaticas

Disminución del Receptor hipotalamico de leptina

Menor inhibición del Neuropeptido Y

Menor estimulación de la opiomelanocortina

Disminución del cortisol

Menor oxidación lípidica y señal de saciedad

Menor sensibilidad a insulinaDisminución de su concentración

ROS

A MAYOR TEJIDO

ADIPOSO

Disminución de receptores insulinicos

en musculo higado y tej. adiposo

Revista Médica Inst. Mex. Seguro Social 2011. Rubio-Guerra .

Efectos teratogénicos

Cáncer

Mama(posmenopáusico)

Colon

Endometrio

Riñón

Esófago

Cáncer de mama y obesidad

Estado Menopausico

Pre-Menopausia

Post-Menopausia

Mujeres obesas menor riesgo

Alto Tej. adiposo

Conversión de Androgenos -Estrogenos

Aumenta la cantidad de estrogenos en un 50 a 100%

Aumenta el crecimiento de tumores de seno

Dificulta el diagnóstico

Sin importar el estado menopausico

Cancer Uterino

Cancer de Mama

Cáncer de Colon •Elevado consumo graso y bajo en fibras , estreñimiento•Acumulación de insulina, factores de crecimiento ,etc

Cáncer de vías biliares •Derivado posiblemente de la litiasis vesicular .•Mas común en mujeres obesas

Cáncer de riñón•Cáncer de Páncreas •Cáncer de ovarios y de próstata

REFLUJO GASTROESOFAGICO

OBESIDAD Aumento de a presión intraabdominal

No es una consecuencia directa sino que crea las condiciones necesarias

Barrera esfinteriana cardial laxa o incompetente

Enfermedad por reflujo gastroegofagico

Esofago de Barret

Adenocarcinoma de esófago

hiper obesidad, es decir, hubo correlación inversa entre un mayor peso y una mayor proporción de un EEI incompetente.

Referencia de la revista Scielo- Santiago de Chile-2008

Apnea del sueño

Interrupción de la respiración por breves periodos durante el sueño

Disminución en la capacidad vital en el estado de decúbito.

Acumulación de grasa en la vía respiratoria alta

Hipoxemia

Referencia de la revista Scielo- Santiago de Chile-2008

Conclusiones

.En la actualidad la obesidad es una enfermedad peligrosa y potencialmente mortal que presenta múltiples consecuencias fatales.

• Los mecanismos de producción de las consecuencias de la obesidad no están completamente dilucidados pero deben investigarse y difundirse para evitar la propagación de esta enfermedad sumamente “invasiva”.

.La obesidad esta vinculada a otras enfermedades principalmente por la producción de sustancias en el tejido adiposo ya que este no es un tejido inerte .

• En el Perú sobretodo en en la población limeña no pobre hay un gran aumento en el porcentaje de sobrepeso desde 1995 al 2005 lo cual podria deberse a la masiva ocupación de esta ciudad por centros de comida rapidas y la poca actividad fisica realizada en esta ciudad .

CONSECUENCIAS DE LA OBESIDAD

TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCIÓNNEUMOPATIASCÁLCULOS BILIARESENFERMEDADES OSEAS Y ARTICULARESENFERMEDADES CUTANEAS

TRANSTORNOS DE LA REPRODUCCION

*Revista Española de Obesidad • Vol. 6 • Núm. 6 • Noviembre-302 diciembre 2008 (302-316)

CANTIDAD MINIMA DE

GRASA CORPORAL (CRITICA)

PUBERTAD

MENSTRUACION

EXCESOS DE ADIPOSIDAD (OBESIDAD)

• Leptina, insulina, testosterona, androstenenediona• Aromatización de androstenediona y estrona• SHBG Y progesterona

*Hartz AJ, Barboriak PN, Wong A, Katayama KP, Rimm AA. The association of obesity with infertility and related mens-trual abnormalities in women. Int J Obes 1979;3:57-73.

• Síndrome de ovario poliquístico

* http://www.medwave.cl/cursos/Oncologia2005/3/1.act?tpl=im_ficha_cursos.tpl

• Ovarios poliquísticos agrandados• Anovulación crónica• Elevación tónica de los niveles circulantes de LH• Hirsutismo• Resistencia a la insulina

TEJIDO ADIPOSO

ESTROGENOS

SANGRE

TESTOSTERONA

TESTOSTERONA

TESTOSTERONA

SHBG

GINECOMASTIA

EJE HIPOATALAMO

-HIPOFISIS

LH

FSH

-

* Valenzuela A: Obesidad: definición, etiología y diagnóstico. En: Valenzuela A: Obesidad (2nd ed). Editorial Mediterráneo Ltda. 2002; pp 33-54.

NeumopatiasNeumopatias

• Mayor trabajo de respiración.• Incremento de la ventilación por

minuto. • Disminución de la capacidad residual

funcional y del volumen de reserva espiratorio.

Disminución de la distensibilidad de la pared torácica

*Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.

• Sindrome de apnea-sueño

• Aumento de la secreción biliar de colesterol• Supersaturación de la bilis

CALCULOS BILIARES

Colesterol en sangre

*Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.

Enfermedades oseas y articulares

• Sobrepeso • Incorrecta alineación articular

ARTROSIS

GOTA

*http://www.zonamedica.com.ar/enfermedades/explorar/109/Gota

• Acantosis nigricans

Enfermedades cutaneas

RESISTENCIA A LA INSULINA

Oscurecimieto y engrosamiento de los pliegues cutáneos del cuello, codos y espacios interfalangicos dorsales .

*Harrison 17 Ed. “Principios de Medicina Interna”. Pág 468.

RECEPTORES factores de crecimiento tipo insulina de los queratinocitos y fibroblastos

HIPERPLASIA DE LA PIEL

+

"Hay que comer para vivir, y no vivir para comer”

Moliére.

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA

OBESIDAD

IMC:

IMC(kg/m2)

Peso deficiente <18.5

Peso normal (sano)

18.5 – 24.9

Sobrepeso 25.0 – 29,9

Obesidad (I) 30.0 – 34.9

Obesidad(II) 35.0 – 39.9

Obesidad Extrema (III)

≥40

IMC= peso en Kg_______ talla en metros al cuadrado

Diagnóstico

Valores dados por la Organización Mundial de Salud (OMS)

Cuadros patológicos coexistente

s

I II III

Consideraciones:

Circunferencia abdominal o Perímetro abdominal

>102 cm en hombres

>88 cm en mujeres

Índice Cintura:Cadera (ICC)

>0,9 para hombres y >0,85 para mujeres

>1 para hombre y > 0.9 para mujeres

Obesidad Androide

Obesidad Ginecoide

Evaluación previa: 1. Interrogatorio

2. Exploración física - Diagnostico

3. Problemas coexistentes

4. Condición Física

5. Aceptación del paciente al nuevo estilo de vida

TRATAMIENTO

Obesidad

Farmacoterapia

Cambios en

los estilos

de vida

Cirugía

Mejorar los cuadros coexistentes provenientes de la obesidad y

aminorar el peligro de que surjan en el futuro.

Objetivo:

CAMBIOS EN LOS ESTILOS DE VIDA

Aporte energético

Consumo de energía

Dieta Hipocalórica Nutricionalmente adecuada Aceptada por el paciente “Densidad Energética”

Actividad FísicaEfectos beneficiosos Aumento del gasto energético total Modificación de la composición corporal Efectos psicológicos positivos Conservación del peso perdido

Actividad Físic

a

Modificacion

es alimentarias

Estrategia conductual más eficaz

Terapia conductual: Técnicas de autovigilancia Control de estrés y estimulos Reestructuración cognitiva Apoyo emocional

Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), FAOSTAT on-line statistical service

MAP OF ENERGY CONSUMPTION (KCAL/PERSON/DAY) PER COUNTRY IN 1961

   no data   <1600   1600-1800   1800-2000   2000-2200   2200-2400   2400-2600  

2600-2800   2800-3000   3000-3200   3200-3400   3400-3600   >3600

Food and Agriculture Organization of the United Nations (FAO), FAOSTAT on-line statistical service

MAP OF ENERGY CONSUMPTION (KCAL/PERSON/DAY) PER COUNTRY IN 2001-2003

   no data   <1600   1600-1800   1800-2000   2000-2200   2200-2400   2400-2600  

2600-2800   2800-3000   3000-3200   3200-3400   3400-3600   >3600

FARMACOTERAPIA

Sujetos con IMC >30kg/m2 + enfermedad(es) asociadas a la obesidad

Sujetos en los cuales ha sido ineficaz la dietoterapia o la actividad física

1. Anoréxicos con acción en el SNC

Suprimen el apetito y también el hambre (anfetaminas, sibutramina)

SIBUTRAMINA: Aprobado por la FDA para tratamiento a largo plazo RAMs

2. Medicamentos de acción periférica

Imagen: New England Journal of Medicine, articulo: Nonsurgical management of obesity in adults

2. Medicamentos de acción periférica

ORLISTAT (Lipostatina)Inhibidor natural de la lipasa (estómago, Intestino delgado)RAMs

CIRUGÍA

Sujetos con IMC ≥ 40kg/m2 Sujetos con IMC 35kg/m2 + problema médico

grave

Restrictivas gastroplastia vertical en banda

Banda gástrica ajustable

Restricción - malabsorción By-pass gástrico en Y de Roux Derivación biliopancreática Derivación biliopancreática con

exclusión duodenal. Despues de la cirugía: complemento

de micronutrientes

“..Que la comida sea tu alimento y el alimento tu medicina..” Hipócrates